补阳还五汤对局灶性脑缺血小鼠半暗带细胞自噬水平的影响

目的:观察补阳还五汤预处理对小鼠局灶性脑缺血后半暗带细胞自噬水平的影响,进一步探讨其神经保护的作用机制。方法:将80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤+Rapamycin(Rapa)组、Rapa组及5%DMSO组,每组12只,分别给以Rapamycin腹腔注射诱导细胞自噬及补阳还五汤灌胃给药,预处理7d后采用大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法复制小鼠脑缺血模型,造模后3h运用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,计算相对梗死体积,HE染色观察半暗带组织病理形态变化,Western blot法检测自噬标记性蛋白LC3-II/LC3-I比值及P62蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组相对梗死体积增加(P0.05),半暗带组织形态出现缺血后病理改变,LC3-II/LC3-I比值增加(P0.05),P62蛋白则表达减少(P0.05);与模型组比较,补阳还五汤组相对梗死体积减少(P0.05),半暗带组织病理形态明显改善,LC3-II/LC3-I比值减少(P0.05),同时P62表达增加(P0.05),而Rapa组则与补阳还五汤组相反(均P0.05),5%DMSO组无显著差异(P均0.05);与补阳还五汤组比较,补阳还五汤+Rapa组相对梗死体积增加(P0.05),半暗带组织病理形态恶化,LC3-II/LC3-I比值增加(P0.05),同时P62表达减少(P0.05)。结论:补阳还五汤可能通过抑制脑缺血后半暗带自噬水平,减轻局灶性脑缺血小鼠脑组织损伤,发挥神经保护作用。     

血管新生与脑缺血损伤

脑缺血后，由于缺血、缺氧引起神经细胞变性、坏死，而导致神经功能缺损。因此，尽快恢复缺血区的血液供应，对缺血后神经功能的恢复至关重要。血管新生（angiogenesis）是改善脑组织血流供应的一种有效方法，对卒中患者的预后十分关键，也是近年来卒中研究的热点之一。现就近年来有关脑缺血后血管新生的研究作一总结。     

黄芪甲苷和齐墩果酸对体外神经干细胞增殖和Jagged1 mRNA表达的影响

目的 观察黄芪甲苷和齐墩果酸对体外神经干细胞增殖和相关基因Jagged1表达的影响。方法 采用机械吹打法从胎鼠脑内获得神经干细胞,随机分组,分别给予不同浓度(10^-6,5×10^-7,10^-7,5×10^-8,10^-8,5×10^-9,10^-9 mol·L^-1)的黄芪甲苷、齐墩果酸进行干预,72 h后用WST法检测细胞的增殖情况,PCR检测Jagged1表达水平。结果 黄芪甲苷对体外神经干细胞增殖影响不显著,高剂量尚存在细胞毒性。齐墩果酸能促进神经干细胞增殖,且呈一定的剂量效应关系,与对照组和黄芪甲苷组比较均有显著差异(P<0.05)。细胞未分化状态下Jagged1基因存在一定的表达,增殖率越高Jagged1表达水平越高;与同浓度黄芪甲苷组比较,齐墩果酸显著上调Jagged1表达(P<0.05)。结论 不同浓度的黄芪甲苷和齐墩果酸对体外培养神经干细胞增殖和Jagged1表达的影响不同;齐墩果酸作用优于黄芪甲苷。     

功能性消化不良的中医证型研究进展

功能性消化不良(Functional Dyspepsia FD)又称非溃疡性消化不良,系指除器质性疾病而见的持续性或反复发作性上腹疼痛、食后饱胀、腹部胀气、嗳气、早饱、厌食、恶心等上腹不适症状的一组临床症候群[1],大多由于情志内伤、饮食伤胃、劳倦伤脾所     

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血管新生的影响

目的 探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血管新生的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法建立右侧局灶性脑缺血大鼠模型,将动物随机分为正常组、假手术组、模型组、中药组、重组人血管内皮抑制素(ED)组和中药+ED组,腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷,给予不同处理,分别于1、7、14天和28天处死动物,采用免疫组织化学法观察血管新生情况.结果 正常脑内存在一定的5-溴脱氧尿嘧啶核苷、血管性血友病因子阳性细胞,脑缺血后表达迅速增加,7天达高峰,然后逐渐下降;ED组5-溴脱氧尿嘧啶核苷、血管性血友病因子阳性细胞数量明显少于同期各组(P<0.05);补阳还五汤可显著增强5-溴脱氧尿嘧啶核苷、血管性血友病因子的表达,在第7天和14天时明显多于其它各组(P<0.05),7天时补阳还五汤+ED组5-溴脱氧尿嘧啶核苷、血管性血友病因子阳性细胞数多于模型组和ED组(P<0.05),但少于补阳还五汤组(P<0.05).用药7天和14天,补阳还五汤组降低神经功能积分作用与其它用药组比较差异有统计学意义(P<0.05).补阳还五汤+ED组降低积分作用强于模型组和ED组(P<0.05),但较补阳还五汤组作用弱(P<0.05).结论 补阳还五汤可促进局灶性脑缺血大鼠缺血区血管新生,并可部分拮抗重组人血管内皮抑制素阻断的血管新生,提示其可能通过其他途径影响血管新生.     

健脾补土法对大鼠脑缺血再灌注后层黏连蛋白降解的影响

目的探讨健脾补土法对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞周围层黏连蛋白(LN)的降解机制及其脑保护作用。方法 38只大鼠随机分为:假手术组8只,模型组10只,健脾补土传统汤剂组10只,健脾补土超微剂型组10只,大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型。进行神经功能症状评分,脑组织病理形态学观察,采用TUNEL法检测凋亡神经元,免疫组织化学法检测LN和基质金属蛋白酶9(MMP-9)阳性表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能症状评分、细胞凋亡指数、MMP-9阳性细胞表达数明显升高,LN表达明显降低(P0.01)。与模型组比较,健脾补土传统汤剂组和健脾补土超微剂型组神经功能症状评分、细胞凋亡指数、MMP-9阳性细胞表达数明显降低,LN表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论 LN降解在脑缺血再灌注损伤中起重要作用,健脾补土法可能通过抑制MMP-9和减少LN降解减轻缺血再灌注所致神经元损伤。     

超微六味地黄汤对孕期被动吸烟胎鼠脑抗氧化能力的影响

目的研究六味地黄汤超微和传统饮片对胎鼠脑发育不全的干预作用,并从抗氧化角度探讨其机制。方法采用孕鼠被动吸烟造成胎鼠脑发育不全,分别给予六味地黄汤超微和传统饮片进行治疗。脑组织匀浆后采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)。结果 SOD:与正常组比较,模型组胎鼠脑SOD下降不明显(P0.05),治疗后超微六味地黄汤全量组较模型组、传统六味地黄汤组明显升高(P0.05)。MDA:与正常组比较,模型组胎鼠脑MDA明显升高(P0.05),治疗后各组MDA均有所下降,超微六味地黄汤全量组MDA明显低于模型组和超微六味地黄汤1/3量组(P0.05)。结论孕期被动吸烟可以导致胎鼠脑组织MDA活性升高,SOD活性降低。六味地黄汤可降低此模型胎鼠脑组织MDA活性,升高SOD活性,超微饮片对上述指标的效果优于传统饮片。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的改进

目的：改进心肌缺血再灌注模型制备，提高制模成功率。方法：采用成年SD大鼠制作心肌缺血再灌注模型，对传统造模方法进行了改进，只剪断一根肋骨，不使用扩胸器，直接用结扎线将肋骨残端用力拉向两侧，充分暴露心脏，不需要助手就可独立完成造模。结果：造模20只，成功18只，成功率90％。结论：改进后的方法简单易行，操作方便，节省时间和人力，成功率高。此法造模是目前完成心肌缺血再灌注实验比较好的造模方法。     

当归四逆汤加味治疗心阳瘀阻型病态窦房结综合征30例

996～ 2 0 0 0年我们应用当归四逆汤加味治疗心阳瘀阻型病态窦房结综合征 ,取得较好疗效 ,现总结如下。1　资料与方法1 1临床资料所观察 5 9例均为我院 1996～ 2 0 0 0年门诊与住院病例 ,符合《中药新药治疗病态窦房结综合征的临床研究指导原则》诊断标准且符合心阳瘀阻型辨证标准[1] ,排除因感染、急性心肌梗塞等所致窦房结功能不全。按就诊先后顺序随机分为治疗组和对照组。治疗组 30例 ,其中男 14例 ,女 16例 ,平均年龄(5 3 76± 6 89)岁 ,平均病程 (9 2 3± 3 16)年 ,合并冠心病 10例 ,高血压 5例 ,高脂血症 12例 ;对照组 2 9例 ,其中男…     

草乌甲素胶丸治疗类风湿性关节炎35例临床观察

目的：探讨草乌甲素胶丸治疗类风湿性关节炎的临床疗效。方法：治疗组35例采用草乌甲素胶丸治疗，对照组30例采用甲氨碟呤治疗。结果：草乌甲素胶丸能显著改善类风湿性关节炎患者的血沉、C反应蛋白和免疫球蛋白等值，且治疗组治疗前后未发现肝肾及血液毒副作用。结论：苹乌甲素胶丸治疗类风湿性关节炎疗效显著。