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1.
目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马胰岛素抵抗的调节作用。方法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为4组,模型组,阳性药组(二甲双胍0.18 g/kg+氟西汀1.8 mg/kg),左归降糖解郁方高、低剂量组(20.52、10.26g/kg),另设健康大鼠为对照组。各组大鼠ig给药28 d后,采用血糖仪及ELISA法检测空腹血糖及外周胰岛素抵抗程度。采用旷野实验和强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为。采用免疫荧光法和Western blotting法检测大鼠海马胰岛素受体磷酸化蛋白(p-IR)、磷酸化的胰岛素受体底物-1(p-IRS-1)的表达,采用Westernblotting法检测海马磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高并伴随明显的外周胰岛素抵抗,其在旷野实验中的活动次数显著降低、在强迫游泳实验中的不动时间显著延长;蛋白检测结果表明大鼠脑内p-IR、p-IRS-1、p-PI3K、p-Akt表达水平均显著降低。与模型组比较,左归降糖解郁方高剂量组大鼠血糖水平显著降低,外周胰岛素抵抗水平减轻,其在旷野实验中的活动次数显著增加、在强迫游泳实验中的不动时间显著缩短,而海马内p-IR、p-IRS-1、p-PI3K、p-Akt表达显著升高。结论左归降糖解郁方可有效调节糖尿病并发抑郁症大鼠海马胰岛素信号通路,从而改善动物脑内的胰岛素抵抗状态。 相似文献
2.
目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠学习记忆和海马超微结构的影响。方法采用高脂灌胃、链脲佐菌素注射(38mg/kg)和慢性应激联合的方法建立糖尿病并发抑郁症动物模型,并随机分为5组:糖尿病并发抑郁症模型组,阳性药(二甲双胍0.18g/kg+氟西汀1.8mg/kg)组,左归降糖解郁方高、中、低剂量(20.53 g/kg,10.26 g/kg,5.13g/kg)组,以正常组为对照。给药4周后,采用Morris水迷宫进行行为学评价,采用透射电镜观察海马细胞超微结构。结果Morris水迷宫实验,与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期(EL)明显延长,空间探索时间(SET)明显缩短(P0.05);与模型组比较,阳性药组和高剂量组大鼠EL明显缩短,SET明显延长(P0.05)。电镜下可见,正常组大鼠海马神经元细胞形态规则,染色质分布均匀,线粒体内部嵴清晰可见;模型组大鼠海马神经元胞体肿胀,内质网脱颗粒严重,线粒体内嵴消失;给予左归降糖解郁方高剂量后,海马神经元损伤程度减轻,部分胞内可见线粒体。结论左归降糖解郁方可明显改善模型大鼠的学习记忆功能,其可能通过保护海马神经元结构发挥治疗作用。 相似文献
3.
目的了解2011-2013贵州省食物中毒发生的情况分析,掌握其食物中毒发生的规律特点,提出针对性的控制策略与措施。方法通过食源性疾病暴发报告系统收集2011-2013年贵州省食物中毒类事件报告资料,采用SPSS13.0软件进行统计分析。结果 2011-2013年全省共报告食物中毒事件215起,中毒人数2 340人,死亡77人;中毒多发季节在第二、三季度,中毒场所以家庭为主,中毒原因以细菌性、真菌性(毒蕈为主)、化学性食物中毒为主。原因不明食物中毒63起,与事件报告的及时性、样品采集、检测的时效和能力有关。结论应加强食品安全工作的宣传教育、管理,提高卫生行政和疾控部门、医疗机构等相关部门对食物中毒处置工作的能力,开展更具针对性的预防控制措施,降低贵州省食物中毒的发生。 相似文献
4.
目的探讨血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)抑制剂GSK650394对抑郁症模型大鼠抑郁样行为及海马神经营养的调节作用。方法将SD大鼠随机分为对照组、抑郁模型(慢性温和不可预见性应激加孤养)组、GSK650394(2.8 g/L,按1 mL/kg腹腔注射)干预组;采用强迫游泳、糖水消耗、Morris水迷宫实验观察模型动物的情绪行为变化;用ELISA检测大鼠海马血浆和血清中皮质酮(CORT)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量;用Western blot检测海马中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素3(NT-3)、神经生长因子(NGF)的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠蔗糖水偏食度显著降低、游泳不动时间增加(P<0.01)、逃避潜伏期(EL)、目标象限的潜伏时间(Lat.T)均显著延长(P<0.05或P<0.01);血浆CORT显著升高(P<0.01)、血清5-HT、NE和海马NT-3、BDNF、NGF表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,GSK650394可显著增加蔗糖水偏食度、降低游泳不动时间(P&l... 相似文献
5.
目的:探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、抑郁模型组、氟西汀组及百事乐胶囊高、中、低(2.88,1.44,0.72 g·kg-1)剂量组,采用慢性温和不可预见性应激加孤养的方法建立抑郁模型,造模同时灌胃给药,连续21 d Morris水迷宫测定对大鼠行为学的影响,放射免疫法观察大鼠血浆CORT含量的变化,Western-blotting观察大鼠海马GR,p-GR,SGK1蛋白表达的变化。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期(EL)、目标象限潜伏时间显著增长(P<0.01);穿越目标象限的次数显著降低(P<0.05);CORT含量显著增高(P<0.01),海马GR、p-GR的表达下调(P<0.01),SGK1的表达增加(P<0.01)。与模型组比较,百事乐胶囊高剂量能缩短模型大鼠的EL(P<0.05),并能缩短目标象限潜伏时间(P<0.05),增加目标象限的穿越次数(P<0.05);同时高、中剂量组大鼠血浆CORT的含量显著下降(P<0.05或P<0.01);高、中剂量组海马GR、p-GR的表达显著增加(P<0.05或P<0.01),高剂量组SGK1的表达显著降低(P<0.05)。结论:百事乐胶囊可能通过GR/p-GR/SGK1信号级联增加应激抑郁模型大鼠海马学习记忆的功能,进而实现抗抑郁的作用。 相似文献
6.
逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症模型小鼠抑郁样指征的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症模型小鼠的影响,探讨其作用机制。方法以BALB/c雌性小鼠为研究对象,采用腋下注射4T1炎性乳腺癌细胞联合腹腔注射皮质酮(CORT)建立乳腺癌并发抑郁症模型小鼠。根据糖水消耗量随机分为空白组、模型组、紫杉醇组、逍遥抗癌解郁方组、化疗+氟西汀组、化疗+逍遥抗癌解郁方组,分别给予相应药物21 d后,采用糖水偏好实验、Open-field实验和新奇摄食实验检测小鼠行为学变化;ELISA检测小鼠血浆促肾上腺激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、CORT,血清5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE),肿瘤标志物糖类抗原CA153、CA125和癌胚抗原(CEA)的含量。结果与空白组比较,模型组小鼠糖水偏好度、水平与垂直运动明显降低(P0.01,P0.05),摄食潜伏期明显增加(P0.01,P0.05),肿瘤标志物CA153、CA125和CEA含量及下丘脑-垂体-肾上腺轴相关指标显著升高(P0.01);单胺神经递质NE、DA和5-HT明显下降(P0.01);与模型组比较,化疗+逍遥抗癌解郁方组小鼠糖水消耗量显著升高,自主行为活动增加,行为绝望状态改善(P0.01,P0.05);肿瘤标物及HPA轴相关指标含量明显降低(P0.01,P0.05);5-HT、DA和NE含量明显升高(P0.01,P0.05)。结论逍遥抗癌解郁方联合紫杉醇可有效缓解乳腺癌并发抑郁症的抑郁样指征。 相似文献
7.
8.
目的 探讨左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的可能作用机制。方法 60只大鼠随机分为正常组、模型组、无翅型MMTV整合位点家族成员5a (Wnt5a)激动剂组、左归降糖解郁方组、左归降糖解郁方+Wnt5a抑制剂组,每组12只。除正常组外,其余各组大鼠采用高脂饲料饲养、链脲佐菌素注射和慢性温和不可预知应激联用法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型。造模成功后Wnt5a激动剂组大鼠给予双侧海马立体定位注射Wnt5a激动剂Foxy-5各5μl,连续7天;左归降糖解郁方组给予左归降糖解郁方20.52 g/(kg·d)灌胃;左归降糖解郁方+Wnt5a抑制剂组进行灌胃给药和双侧海马立体定位注射Wnt5a抑制剂Box5,给药剂量和注射方法同上。正常组和模型组给予10 ml/(kg·d)生理盐水灌胃。各组灌胃均连续4周。干预结束后采用强迫游泳实验(不动时间)和旷场实验(活动次数)评价大鼠的抑郁样行为;检测大鼠的血糖和胰岛素含量,并计算胰岛素抵抗指数;采用高尔基染色观察大鼠海马齿状回神经元的树突形态;采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)注射及免疫荧光检测齿状回神经元增殖水平;采用RT-qPCR和Western ... 相似文献
9.
目的探讨泌尿生殖道支原体感染情况及其对药物的敏感程度。方法对临床拟诊为非淋菌性尿道炎的606例患者采取尿道口处分泌物或前列腺液(男性)、宫颈口处分泌物(女性)行解脲支原体(Uu)和人支原体(Mh)检测及药物敏感分析。结果606例患者支原体培养阳性399例,占65.8%,单一Uu感染319例,单一Mh感染15例,Uu+Mh混合感染65例;Uu感染与Uu+Mh感染具有不完全相同的耐药谱。结论Uu感染与Uu+Mh感染的耐药谱不同,故临床不但要进行Uu检测,还要进行Mh检测,否则会造成漏诊。 相似文献
10.
目的观察左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠前额叶皮层胰岛素信号通路相关蛋白表达及能量代谢的影响。方法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型。将大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药(二甲双胍+氟西汀)组和左归降糖解郁方高、中、低剂量组,各组灌胃给予相应药物4周后,尾尖采血测量大鼠空腹血糖,旷场实验和强迫游泳实验评价大鼠抑郁样行为,ELISA检测大鼠血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及前额叶皮层葡萄糖和丙酮酸含量,Western blot检测大鼠前额叶皮层胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、p-IR、p-IRS-1蛋白表达及葡萄糖转运体4(GLUT4)蛋白的膜表达。结果与对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、血清TC和TG含量显著增加(P<0.01,P<0.05),旷场实验活动次数显著减少,强迫游泳实验不动时间显著延长(P<0.01),大鼠前额叶皮层葡萄糖含量显著增加,丙酮酸含量显著减少,p-IR/IR和p-IRS-1/IRS-1比值及GLUT4蛋白膜表达均显著降低(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,左归降糖解郁方高剂量组大鼠空腹血糖、血清TC和TG含量减少(P<0.01),旷场实验活动次数增加,强迫游泳实验不动时间缩短(P<0.01),大鼠前额叶皮层葡萄糖含量显著减少,丙酮酸含量显著增加,p-IR/IR和p-IRS-1/IRS-1比值及GLUT4蛋白膜表达均显著升高(P<0.01)。结论左归降糖解郁方可通过激活糖尿病并发抑郁症大鼠前额叶皮层IR/IRS-1信号通路,促进GLUT4膜转位并加速神经元能量代谢,从而发挥抗抑郁作用。 相似文献