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1.
阐明ERA干预脾虚证的作用机制。方法采用喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立大鼠脾虚证模型,模型复制成功后动物随机
分为脾虚模型组,ERA高、中、低剂量组,多潘立酮组。连续灌胃给药10 d。采用肠道灌流法检测大鼠肠道灌流液IgA含量,腹
主动脉采血法检测大鼠血清IgG含量,并测定大鼠胸腺、脾脏指数,HE染色行大鼠胃黏膜病理学观察,激光多普勒微循环血流
计行大鼠胃黏膜血流量的测定,免疫组化法测定大鼠胃黏膜组织中TFF1及结肠TLR4的表达量。结果与正常组比较,模型组
大鼠胃黏膜形态学、胃黏膜血流量、相关免疫学指标显著改变;与模型组比较,ERA各剂量组大鼠胃黏膜形态学、胃黏膜血流量、
胃黏膜组织中三叶因子1(TFF1)的表达量,肠道灌流液IgA、血清IgG含量、胸腺、脾脏指数及结肠TLR4的表达量不同程度升
高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论ERA可抑制脾虚证大鼠胃粘膜损害,保护和修复损伤的粘膜组织,并改善
脾虚证大鼠的免疫功能。
相似文献
分为脾虚模型组,ERA高、中、低剂量组,多潘立酮组。连续灌胃给药10 d。采用肠道灌流法检测大鼠肠道灌流液IgA含量,腹
主动脉采血法检测大鼠血清IgG含量,并测定大鼠胸腺、脾脏指数,HE染色行大鼠胃黏膜病理学观察,激光多普勒微循环血流
计行大鼠胃黏膜血流量的测定,免疫组化法测定大鼠胃黏膜组织中TFF1及结肠TLR4的表达量。结果与正常组比较,模型组
大鼠胃黏膜形态学、胃黏膜血流量、相关免疫学指标显著改变;与模型组比较,ERA各剂量组大鼠胃黏膜形态学、胃黏膜血流量、
胃黏膜组织中三叶因子1(TFF1)的表达量,肠道灌流液IgA、血清IgG含量、胸腺、脾脏指数及结肠TLR4的表达量不同程度升
高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论ERA可抑制脾虚证大鼠胃粘膜损害,保护和修复损伤的粘膜组织,并改善
脾虚证大鼠的免疫功能。
相似文献
2.
目的:探讨头顶一颗珠对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏结构及功能的影响,阐明头顶一颗珠干预NAFLD的作用机制。方法:采用复合高脂饮食结合四氯化碳溶液腹腔注射建立NAFLD大鼠模型,模型复制成功后动物随机分为正常组、模型组、头顶一颗珠水提取物高、中、低剂量组、多烯磷脂酰胆碱组,连续灌胃给药4周,实验前及实验过程中每周称取大鼠体质量1次,实验结束称取肝湿重,计算肝指数,并观察动物肝脏的质地弹性及颜色、形态等,全自动生化分析仪测定肝酶谱,HE染色行大鼠肝脏病理组织学观察,免疫组化(SP)法检测GRP94蛋白表达,RT-PCR(逆转录聚合酶链反应)法检测GRP94 mRNA基因表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏形态,光镜下结构,体质量、肝湿重和肝指数,肝酶谱,内质网应激等相关指标有显著异常的变化;与模型组比较,头顶一颗珠水提取物各剂量组大鼠肝脏肉眼形态,肝脏病理组织学不同程度改善,ALT、AST、ALP等肝酶谱指标及肝组织GRP94蛋白及基因表达不同程度下降,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);结论:头顶一颗珠水提取物治疗NAFLD疗效明显,可有效逆转肝损伤,从多个层次防治NAFLD。 相似文献
3.
探讨固肾安胎丸联用黄体酮治疗先兆流产的临床疗效,为临床早期干预先兆流产提供思路和借鉴。选择收集的先兆流产患者共112例,随机分成对照组(n=56)和观察组(n=56),对照组患者常规给予黄体酮针,观察组在对照组基础上再口服固肾安胎丸,2组均采用药物治疗2周,并于治疗前及治疗后1~2周抽取静脉血5 m L,测定血清β-HCG,P,E2和CA125水平,比较治疗后2组间的差异。观察组的有效率为91.9%,对照组为79%,2组的有效率比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗2周后,观察组血清P和E2水平均较治疗前明显上升,血清CA125水平显著下降(P0.05),与同期对照组的这些指标比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗后2组血清β-HCG水平较治疗前均显著上升(P0.05),但2组该水平比较,差异无统计学意义。固肾安胎丸联用黄体酮治疗先兆流产具有较好的临床疗效,可显著提升血清β-HCG,P,E2水平,降低血清CA125水平,增加保胎的有效率,值得临床推广应用。 相似文献
5.
患者,女,35岁。于2008年2月18日因四肢乏力半年,加重伴肿胀3月入院。患者于半年前不明原因出现双下肢乏力,酸胀不适,继而累及双上肢,无皮疹、光过敏等症,3月前出现双膝酸痛,双下肢水肿,继而累及双上肢,渐出现肌肉酸胀疼痛,1月前曾出现发热,体温38%。入院查体:体温36.4℃。心肺腹未诊及明显异常,双上臂、右手前臂、双侧大腿、小腿可触及条索样变硬,双下肢小腿、右前臂硬性水肿, 相似文献
6.
目的 类风关Ⅰ号与小剂量甲氨蝶呤联合治疗类风湿关节炎的疗效和不良反应.方法 将120例患者随机分为2组,治疗组60例,口服类风关Ⅰ号30mL,3次/d,甲氨蝶呤7.5mg,1周1次;对照组60例,口服甲氨蝶呤15mg,1周1次.结果 治疗组显效率30.0%,对照组显效率31.7%,两组显效率比较,差异无显著意义(P0.05).2组自身治疗前后临床症状、体征、血沉、类风湿因子的变化比较,差异有非常显著的意义(P<0,01).不良反应治疗组12例,对照组27例.结论 类风关Ⅰ号与小剂量甲氨蝶呤联合治疗类风湿关节炎疗效优于单纯甲氨蝶呤,起效快,不良反应少. 相似文献
7.
目的 观察苍术提取物对实验性脾虚证大鼠胃肠动力的影响,探讨苍术提取物调节胃肠动力的作用机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、多潘立酮组和苍术提取物高、中、低剂量组.除正常组外,其余各组喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立脾虚证大鼠模型,造模时间15 d.造模结束后,苍术提取物低、中、高剂量组分别灌胃5、10、20 g/kg的中药煎剂2mL,多潘立酮组灌胃5 mg/kg的多潘立酮混悬溶液2mL,正常组及模型组则灌胃生理盐水2mL,1次/d,持续灌胃10 d.10 d后所有大鼠均用炭末灌胃法行大鼠胃内残留率、小肠推进率的测定,腹主动脉采血用放射免疫法检测血浆胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)含量,比色法测定大鼠空肠上皮细胞三磷酸腺苷(ATP)的含量,免疫组化法测定大鼠胃窦平滑肌细胞内肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及结肠组织中c-kit表达量.结果 与模型组比较,正常组、多潘立酮组和苍术提取物高、中、低剂量组的胃内残留率明显下降、小肠推进率明显升高,而大鼠血浆MTL、SP和SS含量不同程度升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P <0.01);与模型组比较,正常组、多潘立酮组和苍术提取物高、中、低剂量组大鼠空肠上皮细胞ATP的含量及胃窦平滑肌细胞内MLCK和结肠组织中c-kit的表达量不同程度升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 苍术提取物可从不同方面整体改善由于脾虚导致的大鼠胃肠功能障碍,对因脾虚导致的胃肠功能紊乱有较好的调节和治疗作用. 相似文献
8.
田春漫 《湖北民族学院学报(医学版 )》2004,21(3):27-29
肝纤维化(Lier fibrosis)是指肝细胞发生坏死或炎症刺激时,肝脏内纤维结缔组织增生与分解失衡,从而在肝内异常沉积的病理过程,是多种慢性肝病的重要病理特征和发展至肝硬化的必经阶段。近年来,随着医学分子生物学技术的发展及应用,人们对肝硬化发生的机制进行了广泛的探讨,证实肝纤维化可以逆转,为肝纤维化的治疗带来了希望。然而,目前临床仍缺乏高效、无明显毒副作用的治疗肝纤维化的西药。中医学无肝纤维化一词,但它的症状表现类似于中医之“胁痛”“瘕瘕”“积聚”。中 相似文献
9.
目的:探讨苍术提取物保护脾虚大鼠胃黏膜及胃肠功能的作用,阐明苍术提取物干预脾虚证的作用机制。方法:采用喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立大鼠脾虚证模型,然后将动物随机分为模型组、苍术提取物高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg-1)、多潘立酮组(5 mg·kg-1),连续ig给药10 d。采用碳末ig法行大鼠胃内残留率、小肠推进比测定,HE染色观察大鼠胃黏膜病理学,透射电镜观察腺胃区胃黏膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,激光多普勒微循环血流计测定大鼠胃黏膜血流量,免疫组化法测定大鼠胃黏膜组织中三叶因子1(TFF1)及结肠组织中受体酪氨酸蛋白激酶(c-kit)的表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜形态学及超微结构明显异常,胃黏膜血流量及胃黏膜组织中TFF1和结肠组织中c-kit的表达量明显降低(P0.01);胃内残留率明显升高,小肠推进比明显降低(P0.01),经苍术提取物干预后各指标明显改善(P0.01,P0.05)。结论:苍术提取物可抑制脾虚证大鼠胃黏膜损害,保护和修复损伤的黏膜组织,并改善脾虚证大鼠的胃肠功能。 相似文献
10.
目的探讨苍术麸炒前后对脾虚大鼠胃肠动力学的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、生苍术组(10.0g·kg-1)、麸炒苍术组(10.0g·kg-1)、多潘立酮组(5.0mg·kg-1),共5组,每组10只。除正常组外,其余各组喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立脾虚证大鼠模型,建模15d。建模结束后,给予相应药物灌胃,正常组及模型组给予等量生理盐水,每天1次,连续10d。10d后所有大鼠均用炭末灌胃法行大鼠胃内残留率、小肠推进比的测定,腹主动脉采血用放射免疫法检测血浆胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)含量,比色法测定大鼠空肠上皮细胞三磷酸腺苷(ATP)的含量,免疫组化法测定大鼠胃窦平滑肌细胞内肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及结肠组织中干细胞因子(c-kit)表达量。结果与模型组比较,正常组、生苍术组、麸炒苍术组、多潘立酮组的胃内残留率明显下降、小肠推进比明显升高,而大鼠血浆MTL、SP和SS含量均不同程度升高,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,生苍术组、麸炒苍术组、多潘立酮组大鼠空肠上皮细胞ATP的含量及胃窦平滑肌细胞内MLCK和结肠组织中c-kit的表达量不同程度升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);与生苍术组比较,麸炒苍术组上述作用更加明显,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论苍术提取物可从不同方面整体改善由于脾虚而导致的大鼠胃肠功能障碍,对因脾虚而导致的胃肠功能紊乱有较好的调节和治疗作用,且麸炒苍术的上述作用优于生苍术。 相似文献