降脂保肝方对糖尿病高脂血症大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的: 探讨降脂保肝方对糖尿病高脂血症大鼠糖脂代谢紊乱的影响。 方法: 采用高脂乳剂灌胃联合尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38 mg·kg^-1)制备大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型组、阳性药(二甲双胍0.18 g·kg^-1)组、降脂保肝方组9.54 g·kg^-1并设正常对照组,ig连续给药35 d。实验结束后,测定各组大鼠空腹血糖(FPG),糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,肝脏TC,TG,MDA,SOD。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠FPG,血清HbA1c,血清及肝脏TC,TG,LDL和MDA水平显著升高,血清及肝脏中HDL水平显著降低且SOD活性显著减弱(P<0.05);降脂保肝方可以显著降低糖尿病高血脂大鼠FPG,血清HbA1c,血清及肝脏TC,TG,LDL,MDA水平,提高血清及肝脏中HDL水平和SOD活性(P<0.05)。 结论: 降脂保肝方可有效调节糖尿病高血脂大鼠糖脂代谢紊乱,降低肝脏脂质水平,提高机体抗氧化能力。     

西红花酸对高脂血症家兔LDL氧化易感性及血清Ox-LDL水平的影响

目的:观察西红花酸对高脂血症家兔低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性及血清氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)水平的影响,并探讨其可能机制。方法:采用喂饲高脂饲料方法建立家兔高脂血症模型,ELISA法测定血清Ox-LDL水平;分离LDL,体外测定其氧化易感性;测定血清总抗氧化能力(TAC)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性。结果:西红花酸能显著降低高脂血症家兔LDL氧化易感性和血清Ox-LDL水平;西红花酸30mg·kg^-1能明显降低血清TC,TG,LDL-C水平,而15mg·kg^-1对血脂水平无明显影响,高,低剂量组皆可显著提高血清TAC及SOD,GPX活性。结论:西红花酸能明显降低高脂血症家兔LDL氧化易感性及血清Ox-LDL水平,其机制与提高血清SOD,GPX活性、提高血清TAC有关。     

降脂宁水提取剂对高脂血症大鼠肝细胞基因表达的影响

目的 :研究降脂宁水煎剂对高脂血症大鼠肝脏LDLR基因表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 ,高脂饲料喂养造成高脂血症模型 ,降脂宁水煎剂 (200% ) 1.4g·kg^-1灌胃给药 ,每天 1次 ,连续 15d。取其肝组织采用斑点探针杂交法检测LDLRmRNA ,以LDLRmRNA与β- actinmRNA比值表示LDLR基因表达水平。 结果 :各组动物肝LDLR基因表达水平依次为正常组 (100±19)% ,高脂血症组 (39±14)% ,两组比较有明显差异 (P<0.05) ,降脂宁组 (108±8)% ,与高脂血症组比较 ,差异非常显著 (P<0.01)。结论 :高脂饲喂大鼠可显著抑制其肝脏LDLR基因的表达 ,而降脂宁水煎剂可显著上调高脂血症大鼠肝脏的LDLR基因表达水平。这一结果提示降脂宁对于预防和治疗心脑血管疾病可能有重要的研究和开发价值。     

丹芪合剂下调糖尿病肾病大鼠肾组织Akt1的表达

目的: 观察丹芪合剂对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶B (PKB/Akt1)表达的影响,探讨其保护肾脏的机制。 方法: SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、糖尿病丹芪合剂组(2 g·kg^-1)和依那普利组(10 mg·kg^-1)。单次尾静脉注射链脲佐菌素复制糖尿病模型。生化方法检测血糖、尿蛋白和血肌酐。免疫组化检测肾组织Akt1、E-钙黏素(E-cadherin)、纤维连接蛋白(FN)蛋白表达;Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白水平;RT-PCR检测Akt1 mRNA水平。 结果: 丹芪合剂明显降低DM大鼠肾组织Akt1蛋白和mRNA表达(P<0.01);同时上调E-cadherin蛋白表达并下调α-SMA表达,使FN沉积减少(P<0.01);降低DM大鼠血肌酐和尿蛋白水平(P<0.05)。丹芪合剂组与依那普利组之间无统计学差异。 结论: 丹芪合剂可能通过抑制Akt信号分子,进而抑制上皮细胞-间充质细胞转化,减少FN沉积,对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。     

降脂合剂对高脂血症大鼠氧自由基代谢及LDL 氧化易感性的影响

目的：探讨降脂合剂对高脂血症大鼠氧自由基代谢及低密度脂蛋白（LDL）氧化易感性的影响,阐明降脂合剂调节血脂的可能机制。方法：60 只雄性Wistar 大鼠随机等分为正常组,模型组,辛伐他汀组及降脂合剂高、中、低剂量组,每组10 只。除正常组外,其余各组高脂饲料喂饲建立高脂血症大鼠模型,造模同时给药,正常组、模型组灌胃生理盐水2 mL,辛伐他汀组灌胃7.2x10-4 g·mL-1 的辛伐他汀混悬溶液2 mL,降脂合剂低、中、高剂量组分别灌胃0.25、0.5、1.0 g·mL-1 的中药煎剂2 mL,1 次/天,持续10周。造模结束所有动物均摘眼球取血,全自动生化分析仪测定大鼠血脂谱,血浆前列环素（PGI2）、血栓素A2（TXA2）含量,超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性,分离LDL,测其氧化易感性。结果：与模型组比较,降脂合剂各剂量组预防用药后,血浆PGI2 含量及PGI2/TXA2 比值均不同程度升高（P<0.05 或P<0.01）,血清SOD、GSH-Px 活性显著提高（P<0.01）,高密度脂蛋白（HDL-C）均有不同程度的升高（P<0.05 或P<0.01）,胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平均明显减低（P<0.05 或P<0.01）;与模型组比较,降脂合剂各剂量组LDL 氧化延迟时间（Lag Time）和最大氧化速率时间（Tmax）均明显延长（P＜0.05 或P＜0.01）。结论：降脂合剂能通过增强抗氧化酶活性,调整PGI2 与TXA2的平衡状态,纠正脂蛋白-胆固醇及自由基代谢紊乱等途径发挥调血脂作用,明显降低高脂血症大鼠LDL 氧化易感性,从而防止动脉硬化的形成和发展,对血脂异常有较好的调节作用。     

丹皮酚对脂质过氧化反应及低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用

目的：观察丹皮酚(以下简称Pae)对脂质过氧化反应及低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰的抑制作用。方法：采用含胆固醇高脂膳食喂养大鼠6周形成高脂血症模型,硫代巴比妥酸(TBA)比色法和酶标多克隆抗体夹心法分别测定丙二醛(MDA)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),改良沉淀法分离健康人血清LDL。结果：Pae(300,150 mg.kg^-1)可明显抑制高脂大鼠血清、主动脉及肝脏脂质过氧化反应;Pae(300 mg.kg^-1)显著减少高脂大鼠血浆LDL的氧化修饰;Pae(1 000,200,40 μg.ml^-1)对健康人血清LDL的体外氧化反应有极显著抑制效应。结论：Pae降低高脂血症大鼠MDA及ox-LDL水平,抑制健康人血清LDL的体外氧化修饰反应。     

降脂合剂对高脂血症大鼠血脂谱及血液流变学的影响

目的观察降脂合剂对高脂血症大鼠血脂谱、血液流变学的影响。方法将雄性Wistar大鼠60只随机等分为正常对照组、模型组、辛伐他汀组和降脂合剂高、中、低剂量组,正常对照组用基础饲料喂养,其余各组喂高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,造模的同时预防给药,10周后测定各组动物血脂谱、低密度脂蛋白(LDL-C)氧化易感性及血液流变学指标。结果与模型组比较,降脂合剂各剂量组胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)的水平降低,高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)的水平及apoA/apoB比值升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);降脂合剂各剂量组最大氧化速率时间(Tmax)和LDL氧化延迟时间(Lag time)均明显延长,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,降脂合剂各剂量组血浆黏度(ηp)、全血黏度(ηb,低、中、高切)、红细胞聚集指数(IEA)、红细胞压积(HCT)明显降低,红细胞电泳时间(EET)明显缩短,红细胞变形指数(IED)升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论降脂合剂能够调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢及血液的黏、浓、聚、凝状态,明显降低高脂血症大鼠LDL氧化易感性,对血脂和血流异常有较好的调节和治疗作用。     

香蕉皮多酚对高脂血症大鼠血脂水平及抗氧化能力的影响

目的: 以高脂血症大鼠为模型比较香蕉皮多酚、辛伐他汀降血脂及抗氧化作用。方法: 60只大鼠随机分为6组,每组10只,即对照组、模型组、阳性药辛伐他汀组(10 mg·kg^-1)、香蕉皮多酚低、中、高剂量组(30,60,120 mg·kg^-1)。正常对照组喂食普通饲料,其余5组每天灌胃给予高脂饲料制备高脂血症大鼠模型,造模的同时给予香蕉皮多酚干预, 连续给药40 d后测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA) 的含量, 超氧化物歧化酶(SOD) 的活性。结果: 与正常对照组比较, 模型组大鼠血清中TG,TC,LDL-C,MDA含量显著升高(P<0.05), 而血清HDL-C,SOD,T-AOC活性显著降低(P<0.05);与模型组比较, 香蕉皮多酚低、中、高剂量组大鼠血清TG,TC,LDL-C,MDA 均有不同程度降低(P<0.05), 血清HDL-C,SOD和T-AOC的活性显著升高(P<0.05)。结论: 香蕉皮多酚对高脂血症模型大鼠具有降低血脂及抗氧化的双重作用。     

基于RhoA/ROCK信号通路探讨逍遥散对肝郁脾虚证大鼠胃肠动力的影响

目的 通过观察逍遥散对肝郁脾虚证大鼠胃组织RAS同源基因家族成员A（RhoA）和Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶（ROCK）1、ROCK2表达的影响，探讨其调节肝郁脾虚证大鼠胃肠动力的作用机制。方法 72只SD雄性大鼠随机分为6组，分别为正常组、模型组、氟西汀组（0.001 8 g·kg ^-1）、逍遥散高（16.7 g·kg ^-1）、中（8.35 g·kg ^-1）、低（4.175 g·kg ^-1）剂量组，每组12只。除正常组外，其余各组大鼠采用慢性束缚应激方法造模，造模同时正常组和模型组大鼠给予10 mL·kg ^-1生理盐水灌胃，各药物组大鼠给予相应剂量的药物灌胃，每日1次，共21 d。造模结束后，测定各组大鼠胃排空率、小肠推进率；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胃组织RhoA、ROCK1、ROCK2 mRNA和蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠胃排空率、小肠推进率及胃组织RhoA、ROCK1、ROCK2 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，逍遥散高、中、低剂量组明显升高大鼠胃排空率、小肠推进率及胃组织RhoA、ROCK1、ROCK2 mRNA和蛋白表达水平（P<0.05，P<0.01）。结论 逍遥散对肝郁脾虚证大鼠胃肠动力的改善可能与上调胃组织RhoA/ROCK信号通路的活性有关。     

当归四逆汤防治奥沙利铂致慢性周围神经病变

目的: 通过观察化疗致周围神经病变(CIPN)大鼠疼痛行为学变化、脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)的表达,探讨当归四逆汤对奥沙利铂致CIPN的防治作用。方法: 52只成年Wistar雌性大鼠随机分为5组,正常组、模型组、甲钴胺组(104 μg·kg^-1)、当归四逆汤低、高剂量组(5.59,22.36 g·kg^-1)。造模前预防性给药7 d,当归四逆汤高、低剂量组5 mL·kg^-1ig, 1次／d;甲钴胺组ip,2次／周;造模过程中继续给药,持续50 d。除正常组其余4组按照奥沙利铂4 mg·kg^-12次/周 ip 共8次。给药期间每3日称体重;每周测定机械性缩足阈值(MWT)。给药结束后,处死大鼠,剖取腰段L2~4脊髓、L4~5背根神经节(DRG),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测L2~4脊髓NR2B mRNA水平。结果: 大鼠体重d₄₀后当归四逆汤低、高剂量组体重均上升,高于模型组及甲钴胺组(P<0.01);模型组与正常组比较,MWT明显下降(P<0.05),当归四逆汤低、高剂量组、甲钴胺组与模型组比较MWT明显增高(P<0.05);模型组NR2B mRNA水平显著高于正常组(P<0.05),当归四逆汤低、高剂量组可显著下调模型大鼠NR2B mRNA水平(P<0.05),甲钴胺组效果不明显。结论: 当归四逆汤组使CIPN大鼠L2~4脊髓NR2B mRNA水平减少,且与行为学表现有明显的相关性,当归四逆汤可能在CIPN的防治中起重要作用。     

吴茱萸碱对高脂血症小鼠脂质代谢的影响

目的:研究吴茱萸碱对高脂血症小鼠脂质代谢及低密度脂蛋白-受体(LDL-R) m RNA表达的影响。方法:昆明种小鼠(n=80)随机分为正常组(n=20)和模型组(n=60)。模型组高脂饲料饲养3周后检测血脂,造模成功后随机分每5组,每组10只,模型组(等量生理盐水)、阳性药组(辛伐他汀5 mg·kg~(-1)),给药组(吴茱萸碱5. 25,10. 5,21 mg·kg~(-1)),给药3周。苏木素-伊红(HE)染色切片观察小鼠肝细胞结构及主动脉弓粥样改变程度,用酶联免疫试剂盒测试各小鼠血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与血清总脂联素(ADPN)的含量。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)的方法,检测各组小鼠肝脏LDL-R m RNA的表达。结果:HE染色切片可见模型组小鼠肝细胞肿胀并伴有脂肪变性,吴茱萸碱高、中剂量及辛伐他汀组可改善肝脏脂肪变性。模型组小鼠主动脉弓管壁有损伤、有明显内膜增厚现象、炎细胞浸润;吴茱萸碱低剂量组内膜增厚明显,高剂量组小鼠主动脉血管壁结构较清晰,少见内皮损伤。与正常组比较,模型组小鼠血清中TC,TG,LDL-C升高,HDL-C水平降低(P 0. 01);与模型组比较,吴茱萸碱中、高剂量组小鼠血清TC,TG水平降低,吴茱萸碱低、中、高剂量组LDL-C降低,HDL-C水平升高(P 0. 05,P 0. 01)。与正常组比较,模型组脂联素水平降低,与模型组比较,吴茱萸碱中、高剂量组的血清脂联素水平明显升高(P 0. 01)。与正常组比较,模型组小鼠肝脏LDL-R m RNA的表达明显降低(P 0. 01);与模型组比较,吴茱萸碱中、高剂量组LDL-R m RNA表达明显增强(P 0. 01)。结论:吴茱萸碱能改善高脂血症小鼠肝脏病变、主动脉粥样硬化趋势,可能与通过调节脂联素水平,降低小鼠血脂含量及上调小鼠肝脏LDL-R m RNA的表达有关。     

复方降脂胶囊对高脂血症大鼠脂代谢的影响

目的 探讨复方降脂胶囊对高脂血症大鼠脂代谢的影响。方法 采用高脂饮食法建立高脂血症大鼠模型。治疗组给予复方降脂胶囊，对照组给予血脂康，观察治疗后血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）的变化，并观察肝脏的组织学变化。结果 复方降脂胶囊能显著降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL水平（P〈0．01），且优于血脂康对照组（P〈0．05）。病理学表明，复方降脂胶囊治疗组大鼠肝脏无明显脂肪变性。结论 复方降脂胶囊可降低血脂，减轻肝脏脂肪变性。     

双黄调脂方及其有效成分发挥降脂作用的探讨

目的:通过体内外实验研究双黄调脂方的降脂作用,探讨其降脂机制。方法:昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(血脂康,0.6 g·kg~(-1))和双黄调脂高、低剂量组(22.5,7.5 g·kg~(-1)),观察双黄调脂方对Trtion-WR1339诱导的高血脂模型的影响。基于整体实验,体外实验观察了双黄调脂主要有效成分姜黄素、黄连素、葛根素对油酸(oleic acid,OA)诱导的HepG2细胞模型胆固醇(CHO),甘油三酯(TG),3-羟基-3-甲基戊二酰CoA(HMG-CoA)还原酶,高密度脂蛋白胆固醇(HDLC),低密度脂蛋白受体(LDL-R),胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)和脂蛋白脂酶(LPL)含量的影响,探讨其可能降脂途径。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清CHO和TG含量显著升高(P0.01);与模型组比较,双黄调脂方高剂量组能显著降低模型小鼠血清的CHO,TG水平(P0.05,P0.01)。体外实验中,与空白组比较,模型组细胞CHO,TG和HMG-CoA还原酶含量显著升高(P0.05,P0.01),HDL-C,LDL-R,CYP7A1和LPL含量显著降低(P0.05);与模型组比较,姜黄素高剂量组(10 mg·L~(-1))能显著升高模型细胞HDL-C,LDL-R和LPL含量(P0.05,P0.01),降低TG和HMG-CoA含量(P0.05,P0.01);黄连素高剂量组(40 mg·L~(-1))能显著升高模型细胞CHO,HDL-C,LDL-R和CYP7A1含量(P0.05,P0.01);葛根素高剂量组(300 mg·L~(-1))能显著升高模型细胞HDL-C,LDL-R,CYP7A1和LPL含量(P0.05,P0.01),降低CHO,TG和HMG-CoA含量(P0.05,P0.01)。结论:双黄调脂方可通过抑制内源性胆固醇合成、促进胆固醇逆转运(RCT)途径和低密度脂蛋白(LDL)受体途径、促进胆固醇转化以及促进甘油三酯降解等多个途径来发挥降脂作用。     

降脂汤对高脂血症患者血管内皮功能及hsCRP的影响

目的:探讨降脂汤对高脂血症患者血脂水平、血管内皮功能及hsCRP的影响.方法:60例原发性高脂血症患者随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组采用降脂汤方(配方颗粒),1剂/d,口服,对照组采用辛伐他汀,20 mg,1次/d,口服.疗程8周.观察血脂水平,采用放射免疫法测定血内皮素(ET),采用硝酸还原法测定血清一氧化氮(NO),采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法超敏C反应蛋白(hs-CRP),并进行血管内皮依赖性血流介导的舒张功能(FMD)的检测.结果:治疗后两组TC,TG,LDL-C明显降低,HDL-C明显升高,治疗后组间差异不明显;两组ET-1和hs-CRP明显降低,NO和FMD明显升高;治疗组ET-1和FMD与对照组比较差异显著.结论:降脂汤能改善患者高脂状态,明显改善血管内皮功能,降低血浆hs-CRP水平,这可能是其降脂作用机制.     

降脂通络方对高脂血症模型大鼠胆固醇逆转运蛋白的影响

目的:观察降脂通络方对高脂血症模型大鼠胆固醇逆转运蛋白的影响。方法:健康SD大鼠40只,随机抽取10只为正常对照组,余30只建立高脂血症模型后随机分为模型对照组、降脂通络组和辛伐他汀组,每组10只。各组连续干预30 d。检测实验末各组大鼠血清血脂和ABCA1/apoA-I/LCAT的表达水平。结果:与正常对照组比较,实验各组血脂水平升高明显(P<0.05),降脂通络组和辛伐他汀组较模型对照组升高相对缓慢(P<0.05)。与正常对照组比较,实验各组血清ABCA1/apoA-I/LCAT的表达明显降低,降脂通络组、辛伐他汀组较模型对照组降低相对缓慢(P<0.05),其中降脂通络组对血清ABCA1和LCAT延缓下调作用较辛伐他汀组更为显著(P<0.05)。结论:降脂通络方对高脂血症的治疗作用可能是通过上调胆固醇逆转运蛋白ABCA1、apoA-1和LCAT,进而促进成熟HDL-C的形成而实现的,这可能是其治疗高脂血症的重要机制之一。     

基于基因芯片技术的五味子素B诱导高甘油三酯血症小鼠模型作用机制研究＊

目的 探讨五味子素B（Schisandrin B，Sch B）诱导高脂血症小鼠模型的基因（肝脏）表达谱的变化及可能的机制。方法 ICR小鼠，雄性，分为7组，每组10只：正常饮食（normal diet，ND）组（2组）、ND/Sch B（0.5，2 g·kg^-1）组、高脂/糖饮食（high fat/fructose diet，HFFD）组、HFFD/Sch B（0.5，2 g·kg^-1）组。小鼠用Sch B（橄榄油配制）灌胃，48 h后用生化法检测血清和肝脏甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）水平，血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL）水平；ELISA法检测血清极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL）、载脂蛋白A1（Apo A1）、Apo E、Apo B48、Apo B100、Apo CⅡ和Apo CⅢ水平；HE染色观察肝脏病理学变化；油红O染色观察肝脏脂质沉积；通过基因芯片技术分析各组小鼠肝脏中全基因表达谱的变化及所涉及的通路。结果 ND/Sch B组小鼠血清/肝脏TG（升高266%/352.57%）和TC水平显著升高（升高36.54%/25.70%），血清HDL和LDL水平显著升高（分别升高29.96%和30.68%），但VLDL、Apo E、Apo B100、Apo CⅡ和Apo CⅢ显著降低（分别降低15.98%、28.90%、20.76%、20.53%和17.82%）；肝脏脂质沉积并出现病理学损伤；与HFFD组比，HFFD/Sch B组血清TG水平、肝脏TG和TC水平升高，血清HDL、LDL、VLDL、Apo E、Apo B100和Apo CⅡ水平显著降低；ND/Sch B组与ND组比肝脏有1016个基因差异表达，其中上调基因722个，下调基因294个，HFFD/Sch B组与HFFD组比肝脏有1162个基因差异表达，其中上调基因671个，下调基因491个。而HFFD组与ND组比肝脏有2070个基因差异表达，其中上调基因1289个，下调基因781个。Pathway分析结果显示Sch B诱导的高脂血症与11条通路的改变有关。结论 Sch B诱导高脂血症的机制与肝脏调节脂代谢多条通路、载脂蛋白及脂蛋白代谢密切相关。     

蒙古扁桃药材不同提取物对高脂血症大鼠血脂、脂质过氧化和肝功能的影响

目的:探究蒙古扁桃药材不同提取物对高脂血症大鼠血脂、脂质过氧化和肝功能的影响。方法:依次以乙酸乙酯、正丁醇和水提取蒙古扁桃种仁,得各部提取物。Wistar雄性大鼠60只按体重均衡随机分组,分别为正常组(10只)和模型组(50只),正常组给予普通饲料饲养,模型组采用高脂饲料喂养法建立高脂模型。建模成功后,持续按前述方法饲养,同时模型组分组为模型组、阳性药组(血脂康,0.061 7 g·kg-1)、给药组(乙酸乙酯组、正丁醇组和水提物组,2.0 g·kg-1),每组10只,其中正常组与模型组ig给予生理盐水,实验组分别以蒙古扁桃乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物和水提取物ig给药。给药7周后测定大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC),甘油三酯(triglyceride,TG),高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C),丙氨酸氨基转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),天门冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST),丙二醛(malondialdehyde,MDA),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化物酶(peroxidase,POD),过氧化氢酶(catalase,CAT),谷胱甘肽(glutathione,GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px),并计算动脉粥样硬化指数(AI),低密度脂蛋白与高密度脂蛋白的比值(LDLC/HDL-C)。结果:与正常组比较,模型组大鼠TC,LDL-C,AST,AI,LDL-C/HDL-C,MDA水平明显升高(P0.01);与高脂模型组比较,正丁醇组能显著降低TC,LDL-C,AST,AI,LDL-C/HDL-C,MDA水平(P0.05),显著升高SOD,POD,GSH-Px水平(P0.05);水提物组能显著升高POD(P0.05)。结论:蒙古扁桃药材的正丁醇提取物能显著降低高脂血症大鼠的血脂水平和抵抗脂质过氧化,并且能降低发生心血管疾病的危险性和对肝脏起到一定的保护作用。改善过氧化脂质在大鼠肝脏内的蓄积,减少氧化应激,这可能是正丁醇提取物降血脂的有效机制之一。     

参七合剂对高脂血症大鼠的降脂效应及其机制

目的:使用自制高脂饲料,建立稳定的高脂血症大鼠模型.评价参七合剂的降脂效应,探讨其降脂机制.方法:将120只SD大鼠随机分成对照组(30只)和造模组(90只),使用自制高脂饲料喂养造模组SD大鼠,于第11天采血,检测血脂4项指标.将造模组大鼠先按血脂水平分层,再随机分为模型组、辛伐他汀组(0.001 g·kg-1)、参七合剂组(1 g·kg-1),每组30只,继续喂养20 d.第31天,采血,检测血脂4项,检测血液流变学指标,肝脏切片,HE染色,观察肝脏组织病理变化.结果:造模组SD大鼠第11天血脂4项指标结果显示造模成功.第31天血脂4项指标、血液流变学指标及肝细胞病理变化结果显示,参七合剂和辛伐他汀均能降低总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C) (P ＜0.01),升高高密度脂蛋白(HDL-C) (P ＜0.01),减轻大鼠肝细胞脂肪变性,降低血液黏度.与辛伐他汀比较,参七合剂降低TC,升高HDL-C,减轻肝细胞脂肪变性有显著差异.结论:采用高脂饲料喂养SD大鼠,建立了稳定的高血脂症动物模型.参七合剂能降低高血脂症模型大鼠的血脂水平及血液黏度,减轻肝细胞脂肪变性.