温阳强心方对慢性充血性心力衰竭家兔细胞因子的影响

目的：探讨温阳强心方对慢性充血性心力衰竭（CHF）家兔细胞因子的影响。方法：选取40只普通级新西兰兔,随机抽取10只作为对照组,另30只建立CHF模型,按照心功能分层随机分为CHF模型组、轻剂量和重剂量温阳强心方组,每组10只。对照组和模型组均给予等量蒸馏水灌胃,轻剂量和重剂量温阳强心方组分别给予煎煮方10mL／kg（含原药材2.3g）、10mL／kg（含原药材3.5g）。比较各组家兔白细胞介素－10（IL－10）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）和内皮素－1（ET－1）的变化情况。结果：CHF模型组、轻剂量和重剂量温阳强心方组的IL－10、TNF－α和ET－1水平均明显高于对照组,重剂量组的TNF－α水平低于轻剂量组,IL－10高于轻剂组。结论：温阳强心方可降低CHF家兔的TNF－α和ET－1水平,促使IL－10升高,其中重剂量组的疗效尤为突出。     

温阳强心方对兔慢性充血性心力衰竭细胞凋亡及心脏结构的影响

目的 探讨温阳强心方对兔慢性充血性心力衰竭模型心脏结构、功能以及细胞凋亡的影响.方法 将50只兔随机抽取10只为正常组,其余40只予以阿霉素静脉注射建立心力衰竭模型.造模结束后行心脏彩超检查,根据心功能分层再随机分为4组:慢性充血性心力衰竭(CHF)模型组、卡托普利组、轻剂温阳强心方组及重剂温阳强心方组.各组分别予以相应药物灌胃治疗,正常组和CHF模型组以等量的蒸馏水灌胃,每天1次,连续4周.实验结束时比较各组心脏结构和功能以及心肌细胞凋亡阳性面密度比值的变化.结果 与CHF模型组比较,温阳强心方能升高心衰家兔LVEF、LVFS、E/A(P＜0.01),降低IVS、LVPW(P＜0.01),降低心肌细胞凋亡阳性面密度比值,差异有统计学意义(P＜0.05),且重剂量组疗效优于轻剂量组.结论 温阳强心方能改善阿霉素所致兔慢性充血性心力衰竭模型的心功能,抑制细胞凋亡和心室重构,且重剂量组疗效优于轻剂量组.     

白细胞介素-4和肿瘤坏死因子-α在家兔油酸性急性肺损伤中的作用

目的探讨白细胞介素-4(IL-4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在家兔油酸性急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用。方法 30只健康新西兰家兔随机分为油酸性ALI模型组(模型组)、IL-4干预组和对照组,每组10只,分别检测3组家兔动脉血氧分压(PaO2)及肺组织、外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α的表达水平,并进行比较。结果 IL-4干预组和模型组家兔PaO2显著低于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔PaO2显著高于模型组(P<0.05)。IL-4干预组和模型组家兔肺组织中TNF-α的表达显著强于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔肺组织中TNF-α水平显著弱于模型组(P<0.05)。模型组和IL-4干预组家兔外周血和BALF中TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔外周血和BALF中TNF-α水平显著低于模型组(P<0.05)。结论 IL-4和TNF-α可能参与家兔油酸性ALI的发生和发展。     

养阴化纤方对肺纤维化大鼠TNF-α、内皮素-1和羟脯氨酸水平的影响

目的:探讨养阴化纤方对博莱霉素致大鼠肺纤维化的作用及机制.方法:选取雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、高剂量治疗组和低剂量治疗组5组,每组12只;后4组用盐酸博莱霉素建立大鼠肺纤维化模型,高剂量治疗组和低剂量治疗组分别灌服养阴化纤方药20和10g/kg,阳性对照组灌服等体积的地塞米松,正常对照组灌服等体积的生理盐水;灌药后第7和28天,分别检测大鼠支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET-1)和肺组织羟脯氨酸(HYP)的水平,同时观察肺组织形态学变化.结果:5组间TNF-α、ET-1和HYP水平比较,差异均有统计学意义(第7天:F值分别为36.823、12.064和51.979,P均<0.001;第28天:F值分别为23.484、19.600和33.631,P均<0.001).且模型对照组的TNF-α、ET-1和HYP水平均高于正常对照组(P均<0.05),阳性对照组、高剂量治疗组和低剂量治疗组的TNF-α、ET-1和HYP水平均低于模型对照组(P均<0.05),肺纤维化程度亦低于模型对照组.结论:养阴化纤方可能是通过降低肺组织TNF-α、ET-1和HYP的水平而达到防治肺纤维化的效应.     

萘哌地尔对慢性心力衰竭患者神经内分泌的影响

目的: 观察萘哌地尔治疗慢性心力衰竭(CHF)患者时对神经内分泌的影响.方法: 放射免疫法测定47例CHF患者(CHF组)与24例健康者(对照组)血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、内皮素-1(ET-1)、肾上腺髓质素(Adm)、神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、A型利钠肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)和C型利钠肽(CNP)的水平,超声心动图测定左室射血分数(LVEF).CHF组再随机分为:常规治疗组(A组)24例,给予常规心衰治疗;萘哌地尔治疗组(B组)23例,在A组药物治疗基础上加服萘哌地尔,1月后重复上述测定.结果: (1)CHF患者血TNF-α,IL-1,IL-6,ET-1,Adm,NPY,ANP,BNP,CNP水平均显著高于对照组(P＜0.01),而CGRP水平显著低于对照组(P＜0.01);(2)A组和B组治疗前后比较,血TNF-α,IL-1,IL-6,ET-1,Adm,NPY,ANP,BNP, CNP水平均显著降低(P＜0.01),而CGRP水平增高(P＜0.01);(3)B组治疗后与A组治疗后比较,TNF-α,ET-1,ANP,BNP降低更明显(P＜0.05), NPY水平下降更显著(P＜0.01), 而CGRP水平升高更明显(P＜0.05), NYHA分级改善更明显(P＜0.05),但IL-1,IL-6,Adm,CNP和LVEF无显著差异(P＞0.05).(4)LVEF与TNF-α,IL-6,ET-1,BNP呈负相关(P＜0.05).结论: TNF-α,IL-1,IL-6,ET-1,Adm,NPY,CGRP,ANP,BNP和CNP可能与CHF发生发展有关,萘哌地尔治疗可能进一步降低CHF患者TNF-α,ET-1,ANP,BNP,NPY水平和提高CGRP水平并改善临床症状.     

通心痹合剂对动脉粥样硬化家兔血脂及炎性细胞因子的影响

目的:观察通心痹合剂对实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔血脂及炎症细胞因子水平的影响,探讨该方防治AS的机制。方法:将60只家兔随机分为空白组,模型组,辛伐他汀组,通心痹合剂大剂量组、中剂量组、小剂量组,每组10只。以球囊导管内皮损伤术和高脂饵食法建立家兔AS模型,通心痹合剂各剂量组及辛伐他汀组在造模的同时分别给药,空白组、模型组以等量生理盐水灌胃,8周后取出主动脉于光镜下进行病理观察,检测各组大鼠家兔血脂、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor alpha,TNF-α)。结果:病理结果显示,通心痹合剂大剂量组局部增厚的动脉内膜明显减轻,无泡沫细胞沉积及粥样斑块形成,优于辛伐他汀组;通心痹合剂各剂量组、辛伐他汀组均可明显降低家兔血脂、IL-6、IL-1、TNF-α水平,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01),但通心痹合剂大剂量组、中剂量组在降低LDL-C,升高HDL-C、IL-10方面与辛伐他汀组比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:通心痹合剂对AS有明显的预防和治疗作用,调节血脂和降低炎症细胞因子水平可能是其作用机制之一。     

温经汤对子宫内膜异位症小鼠异位内膜生长及炎症因子水平的影响

目的:观察温经汤对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)小鼠异位内膜生长及炎症因子白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平的影响。方法:"腹腔注射子宫内膜法"建立EMs模型,随机分为模型组,温经汤低剂量组、中剂量组、高剂量组及西药对照组各10只,另取未建模5只小鼠作为空白对照组。分别给予温经汤、孕三烯酮和生理盐水灌胃,连续给药21 d后处死小鼠,收集异位病灶并称质量,HE染色法观察异位内膜组织学形态,ELISA法检测血清和腹腔上清液中IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α的水平。结果:与模型组病灶质量比较,温经汤中剂量组、高剂量组和西药对照组异位病灶质量显著降低(P0.05)。异位内膜组织学形态方面,温经汤高剂量组异位内膜较模型组明显萎缩,上皮层厚度降低,血管减少,腔内侧可见细胞脱落。血清和腹腔上清液中炎症因子水平方面,与空白对照组比较,模型组血清和腹腔上清液中IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α水平均明显升高(P0.05),温经汤高剂量组和西药对照组血清IL-1、IL-6、TNF-α水平较模型组显著降低(P0.05);温经汤高剂量组和西药对照组腹腔上清液中IL-1和TNF-α水平显著低于模型组(P0.05)。结论:温经汤对EMs模型小鼠异位内膜的生长有抑制作用,同时可以降低炎症因子水平,改善炎症反应,。     

家兔肝缺血再灌注损伤时NO、ET-1和炎症细胞因子的变化及灵芝多糖的干预作用

目的 观察家兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)时一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)和炎症细胞因子的变化以及灵芝多糖(GLP)的干预作用及机制.方法 30只健康家兔随机分为3组:假手术对照组(S组)、生理盐水再灌注组(NS组)和灵芝多糖再灌注组(GLP组).复制家兔肝缺血再灌注损伤动物模型,分别测定缺血前、缺血45 min、再灌注45 min时血浆NO、ET-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的水平,并于实验结束后测定肝组织中NO、ET-1水平,光镜下观察肝组织形态学改变.结果 与S组比较,NS组血浆及肝组织NO水平显著降低(P＜0.05),ET-1水平升高(P＜0.05),NO/ET-1降低(P＜0.05),血浆TNF-α、IL-6水平均升高(P＜0.05);与NS组比较,GLP组血浆及肝组织NO水平升高(P＜0.05),ET-1水平降低(P＜0.05),NO/ET-1增高(P＜0.05),而血浆TNF-α及IL-6的水平均明显降低(P＜0.05);与NS组比较,GLP组肝组织形态学损伤明显减轻.结论 灵芝多糖可通过调整NO/ET-1的平衡、降低TNF-α及IL-6水平而发挥对肝缺血再灌注损伤的保护作用.     

BRL37344对心衰大鼠血液TNF-α、AngⅡ、ET-1含量及心肌重构的影响

目的研究β3肾上腺素能受体激动剂BRL37344对心力衰竭(心衰)大鼠血液肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮素-1(ET-1)含量和心肌重构的影响,探讨β3AR在心衰中的作用.方法用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心衰,随机分为2组:心衰(CHF)组30只,BRL组35只,另设正常对照组25只.BRL组大鼠给予BRL-37344尾静脉注射,另外两组同时注射相应剂量的生理盐水.分别在2、6周时从各组选取存活大鼠8只检测TNF-α、AngⅡ、ET-1含量、心肌组织学变化和左室质量/体质量(LVW/BW).结果①CHF组和BRL组大鼠血浆TNF-α、AngⅡ、ET-1均明显高于正常对照组(P＜0.01),BRL组各项指标也明显高于CHF组(P＜0.01);②病理组织学观察:HE染色和Masson染色均显示心衰大鼠心肌细胞破坏和胶原纤维组织增生明显;③LVW/BW:CHF组和BRL组LVW/BW明显高于对照组(P＜0.01),而BRL组又高于CHF组(P＜0.01).结论BRL-37344能升高心衰大鼠血浆TNF-α、AngⅡ、ET-1含量,并且能促进左室重构,使心衰恶化.     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.     

白细胞介素-10对急性呼吸衰竭家兔的保护作用

目的探讨白细胞介素-10(IL-10)对急性呼吸衰竭(ARF)家兔的保护作用。方法健康新西兰家兔40只随机分为油酸性ARF组(ARF组)和IL-10组(在复制油酸性急性呼吸衰竭模型前30min向家兔气管内滴加4000UIL-10),每组20只。观察2组家兔肺组织的形态学改变并计算肺系数,分别测定2组家兔外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果IL-10组家兔外周血和BALF中TNF-α水平均明显低于ARF组(P<0.05),IL-10组肺系数明显低于ARF组(P<0.05)。结论IL-10可通过抑制TNF-α的表达发挥对ARF时肺损伤的保护作用。     

急性呼吸衰竭家兔外周血和支气管肺泡灌洗液中炎性介质的表达

目的探讨家兔油酸性急性呼吸衰竭(ARF)的发病机制与炎性介质的关系。方法健康新西兰家兔40只,随机分为ARF组和正常对照组,每组20只,然后分别测定对照组和ARF组模型复制后家兔外周血中和支气管肺泡灌洗液中(BALF)炎性介质肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的表达水平,并进行比较。结果ARF组外周血和BALF中TNF-α和IL-1β表达水平明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论TNF-α的释放激活可作为ARF的始动环节,IL-1β在发展过程中起协同作用。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的表达水平。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P<0.01)。灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

芪苈强心胶囊对老年慢性心力衰竭患者心功能、氧化低密度脂蛋白和炎性因子水平的影响

目的探讨芪苈强心胶囊对老年慢性心力衰竭(CHF)的疗效和对血清中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响。方法将入选86例60岁以上、依据纽约心功能分级(NYHA分级)为Ⅱ-Ⅳ级的老年CHF患者随机分成两组各43例,对照组采用常规治疗,试验组在常规基础上加入芪苈强心胶囊,疗程均为8周。检测心功能分级,测定血清ox-LDL、TNF-α、IL-6的浓度。结果治疗后两组左室射血分数、心功能都有明显改善,血清ox-LDL、TNF-α、IL-6水平有明显下降(P<0.01),但试验组心功能分级、LVEF和血清ox-LDL、TNF-α、IL-6水平下降程度均优于对照组(P<0.01)。两组治疗后均未见不良反应。结论芪苈强心胶囊能有效改善老年CHF患者心功能,降低血清ox-LDL、TNF-α、IL-6水平,安全、有效。     

健心汤对心力衰竭患者血清细胞因子网络和神经内分泌的影响

为探讨充血性心力衰竭患者(CHF)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、心钠素(ANP)的改变及健心汤的临床效应。将66例CHF患者随机分为试验组和对照组。对照组采用常规治疗,试验组在常规治疗的基础上加用益气温阳、活血利水中药健心汤。两组疗程均为四周。在治疗前后测定TNF-α、IL-6、NO、ET-1、ANP和心功能的变化。结果:治疗后两组血清TNF-α、IL-6、NO、ET-1、ANP水平均明显下降(P<0.05,或P<0.01),且试验组较对照组降低更为显著(P<0.05)。治疗后两组心功能均有明显改善(P<0.05,或P<0.01)。提示健心汤可能通过调控细胞因子的水平、减轻机体神经内分泌的过度激活,起到防止和逆转心室重构,改善心功能的作用。     

苓桂术甘汤对急性心肌梗死心室重构模型大鼠TNF-α、IL-6和ET-1的影响

目的:观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死心室重构模型大鼠血清TNF-α、IL-6和ET-1的影响,探讨其干预急性心肌梗死后心室重构的机制。方法:采用冠状动脉结扎法制备急性心肌梗死大鼠模型,造模2 w后将模型大鼠随机分为模型组、卡托普利组、苓桂术甘汤小(2.1 g生药/kg)、中(4.2 g生药/kg)、大(8.4 g生药/kg)剂量组,另设假手术组,分别灌胃给药,连续给药4 w,采用ELISA法检测各组大鼠血清TNF-a、IL-6和ET-1的含量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6和ET-1含量显著升高(P<0.01);而苓桂术甘汤各剂量组能够显著降低模型大鼠血清TNF-α、IL-6和ET-1含量(P<0.01,P<0.05)。结论:苓桂术甘汤能够通过调节细胞因子网络干预急性心肌梗死后的心室重构。     

苓桂术甘汤对慢性心衰竭大鼠AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β的影响

目的观察苓桂术甘汤对慢性心衰竭（chronic heart failure,CHF）大鼠血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF—α）、白细胞介素-1β（（interleukin-1,IL-1β）的影响。方法采用冠状动脉结扎法复制CHF大鼠模型,于模型复制后第7周将大鼠随机分成模型组,卡托普利组,苓桂术甘汤小（4．29g／kg）、中（21．45g／kg）、大（42．90g／kg）剂量组,另设假术组,分别灌胃给药,连续给药4周后,腹主动脉采血,采用放射免疫法测定各组大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF—α和IL-1β水平。结果苓桂术甘汤小、中、大剂量组与卡托普利组AngⅡ、ET-1、TNF—α和IL-1β水平显著下降,与模型组比较,差异具有显著性（P〈0．01）;苓桂术甘汤大剂量组TNF—α、IL-1β水平显著低于卡托普利组（P〈0．05）。结论苓桂术甘汤能明显降低CHF大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF—α和IL-1β水平,该方阻抑CHF大鼠心室重构,改善CHF大鼠心脏舒缩性能作用与其抑制神经内分泌及细胞因子过度表达密切相关。     

强心通脉微丸对充血性心力衰竭大鼠血浆TNF-α IL-6水平的影响

用放射免疫法测定中药复方强心通脉微丸对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-6(IL-6)水平的影响.结果表明,强心通脉微丸可明显降低CHF大鼠血浆TNF-α、IL-6水平(P＜0.05).提示强心通脉微丸具有延缓CHF发生和发展的作用.     

贝拉普利对充血性心力衰竭患者促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子的调控作用

目的 探讨促炎性细胞因子(IL-6、IL-8、TNF-α)和抗炎性细胞因子(IL-10)在充血性心力衰竭(CHF)患者血清中的表达,以及贝拉普利对促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子的调控作用.方法 96例CHF患者和50例健康查体者为研究对象,96例CHF患者随机分为CHF治疗组和CHF对照组.CHF患者均给予常规治疗,CHF治疗组存常规治疗基础上给予贝拉普利治疗,连续治疗6个月后评价临床疗效.采用流式细胞仪的液相蛋白定量技术测定受试对象血清中IL-6、IL-8、TNF-α和IL-10水平.结果 治疗前CHF组血清促炎性细胞因子(IL-6、IL-8、TNF-α)和抗炎性细胞因子(IL-10)水平显著高于正常对照组(P<0.05);治疗后CHF治疗组血清促炎性细胞因子(IL-6、IL-8、TNF-α)水平显著低于CHF对照组,血清抗炎性细胞因子(IL-10)水平显著高于CHF对照组,均有显著性差异(P<0.05).结论 贝托普利能调整CHF患者改善促炎性细胞和抗炎性细胞因子的失衡,即既能降低促炎性细胞因子浓度,又能增加抗炎性细胞因子浓度,从而延缓和抑制心肌重构.     

心力衰竭患者血红蛋白水平变化及其机制研究

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血红蛋白水平变化及其发生的可能机制。方法对入选的121例CHF患者测定了血红蛋白(Hb)水平、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化;超声心动图测量左室射血分数(LVEF),评价心功能;按Hb水平分为CHF贫血组和非贫血组,同时选择27例正常人作为对照组。结果贫血组CHF患者血清TNF-α、sICAM-1、IL-6和AngⅡ水平明显高于对照组;随着血清TNF-α、sICAM-1、IL-6和AngⅡ水平升高,Hb明显降低(P<0.01)。CHF患者Hb水平与TNF-α、sICAM-1、IL-6和AngⅡ水平呈负相关(P<0.01)。结论CHF患者TNF-α、IL-6和AngⅡ水平的升高参与了CHF贫血发生发展的病理生理过程,而贫血的出现使CHF患者病情加重。