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1.
目的 探索培养应用型生物技术制药专业人才的案例教学模式。方法 以学校2018年至2022年选修“生物技术制药”课程的药学专业学位硕士研究生为研究对象,基于药学专业人才培养要求,制订该课程的教学目标。以教研室原创性疫苗研发为主要教学内容,综合运用基于问题的学习(PBL)法、案例教学法、研讨式教学法授课,在产学研平台落实以创新思维为导向的实践教学,过程性评价学生的学习效果。结果 该教学实践有效提升了教学效果,培养了学生的创新运用理论解决实际问题的思维能力,其中有5名药学专业学位硕士研究生参与教研室原创性疫苗研发。结论 基于原创性疫苗研发的案例教学课可用于药学专业学位硕士研究生“生物技术制药”课程教学。 相似文献
2.
32例甲状腺囊肿患者 ,男 10例 ,女 2 2例 ,年龄 (4 7± 12 )岁 ,病程 1周~ 3年。甲状腺扫描显示冷结节 ,B超显示单纯性囊肿 ,细针穿刺病理学检查排除恶性病变。患者无乙醇过敏史 ,甲状腺功能正常。患者初诊时囊肿容积为 (12± 4 )mL ,诊断穿刺抽出囊液量为 (10 9± 2 3)mL , 相似文献
3.
目的 观察萘哌地尔对慢性心力衰竭(CHF)患者神经内分泌的影响.方法 贵阳医学院附属医院2002年3月至2003年5月用放射免疫法测定47例CHF患者(CHF组)与24例健康者(对照组)血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、内皮素-1(ET-1)、肾上腺髓质素(Adm)、神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、A型利钠肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)和C型利钠肽(CNP)水平,超声心动图测定左心室射血分数(LVEF).CHF组再随机分为常规治疗组(A组)24例,给予常规心衰治疗;萘哌地尔治疗组(B组)23例,在A组药物治疗基础上加服萘哌地尔,1月后重复上述测定.结果 (1)CHF患者血TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1、Adm、NPY、ANP、BNP、CNP水平均显著高于对照组(P<0.01),而CGRP水平显著低于对照组(P<0.01).(2)A组和B组治疗前后比较,血TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1、Adm、NPY、ANP、BNP、CNP水平均显著降低(P<0.01),而CGRP水平增高(P<0.01);(3)B组治疗后与A组治疗后比较,TNF-α、ET-1、ANP、BNP降低更明显(P<0.05),NPY水平下降更显著(P<0.01),而CGRP水平升高更明显(P<0.05),NYHA分级改善更明显(P<0.05),但IL-1、IL-6、Adm、CNP和LVEF差异无显著性(P>0.05).(4)LVEF与TNF-α、IL-6、ET-1、BNP呈负相关(P<0.05).结论 TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1、Adm、NPY、CGRP、ANP、BNP和CNP可能与CHF发生发展有关,萘亮哌地尔治疗可能进一步降低CHF患者TNF-α、ET-1、ANP、BNP、NPY水平和提高CGRP水平并改善临床症状. 相似文献
4.
目的研究原发性高血压(EH)病人血浆肾上腺髓质素(ADM)和降钙素基因相关肽(CGRP)浓度与高血压严重程度的关系及厄贝沙坦对其的影响。方法用放免法检测60例高血压病病人(EH组)及28名健康体检者(健康组)血浆ADM和CGRP浓度。高血压组服用厄贝沙坦,3个月后重复上述检查。结果EH组血浆ADM浓度显著高于健康组(P<0.01),随血压分级程度的升高而显著增加;血浆CGRP浓度显著低于健康组(P<0.01),随血压分级程度的升高而显著降低。厄贝沙坦治疗后血浆ADM浓度显著下降(P<0.01),而CGRP浓度显著升高(P<0.05)。结论ADM和CGRP与高血压的发病密切相关,厄贝沙坦治疗可降低高血压病病人ADM水平及升高CGRP水平。 相似文献
5.
6.
目的:探讨灰树花提取物通过调控白细胞介素6(IL-6)/蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和激活因子3(STAT3)信号通路,对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织炎症反应的影响及作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白对照组、UC模型组、灰树花治疗组、西药治疗组、联合治疗组,每组8只。采用3%DSS自由饮用法7 d建立UC大鼠模型后,治疗组分别灌胃灰树花提取物10 mg/(kg·d)、柳氮磺吡啶0.3 g/(kg·d)及等量两种药物,连续14 d。实验期间观察大鼠一般状态,计算疾病活动指数(DAI)评分;采用HE染色法观察大鼠结肠组织病理改变;Western blot检测大鼠结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、pSTAT3蛋白表达水平;ELISA检测大鼠血清中IL-6含量;免疫组化法测定大鼠结肠组织中IL-6R、MPO蛋白含量及表达情况。结果:与空白对照组比较,UC模型组大鼠一般状态欠佳,DAI评分升高,HE染色可见明显的组织黏膜损伤与炎症细胞浸润;结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平及IL-6R、MPO含量均显著升高(P<0.01);血清... 相似文献
7.
目的:观察激活G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的影响,并探讨其可能的机制。方法:2~3日龄乳鼠心肌细胞体外原代培养。利用串联质谱标签(TMT)蛋白质谱技术检测蛋白表达差异,并作相关生物信息学分析,筛查其可能的调节机制。机制研究分6组,空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+GPER1激活剂(G1)组、AngⅡ+G1+GPER1抑制剂(G15)组、AngⅡ+G1+细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂(U0126)组和AngⅡ+G1+丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)抑制剂(MK2206)组,各组n=3。检测各组心肌细胞GPER1的表达,心房钠尿肽(ANP)和B型利钠肽(BNP)的m RNA水平,ERK、AKT蛋白的表达及其相互作用,以及对自噬相关蛋白胞浆型自噬标记轻链3(LC3II)和膜型自噬标记轻链3(LC3I)的调控。流式细胞技术检测GPER1对细胞凋亡的影响。结果:AngⅡ诱导心肌细胞肥大呈浓度依赖性,ANP和BNP m RNA水平梯度升高(P0.05)。细胞免疫荧光染色显示,心肌细胞上存在GPER1蛋白表达。荧光定量逆转录聚合酶链式反应(q RT-PCR)结果显示,激活剂G1激活GPER1,并以浓度依赖方式抑制心肌细胞ANP和BNP m RNA水平(P0.05);在AngⅡ+G1+G15组,心肌细胞ANP和BNP m RNA水平重新升高(P0.05)。蛋白免疫印迹法(Western-blot)结果显示,与空白对照组或AngⅡ组相比,AngⅡ+G1组p-ERK、p-AKT蛋白表达增强(P0.05);与AngⅡ+G1组相比,AngⅡ+G1+G15组p-ERK和p-AKT蛋白表达降低(P0.05),AngⅡ+G1+MK2206组p-ERK、p-AKT蛋白表达水平和ANP、BNP m RNA水平降低(P0.05);AngⅡ+G1+U0126组对G1诱导的p-AKT蛋白的表达无影响。流式细胞技术显示,AngⅡ+G1组与AngⅡ组心肌细胞凋亡水平无差异(P0.05)。AngⅡ组较空白对照组LC3II/LC3I比值增大,其自噬水平显著升高(P0.01)。而AngⅡ+G1组较AngⅡ组LC3II/LC3I比值降低,其心肌细胞自噬水平降低(P0.01)。结论:GPER1的激活抑制心肌细胞肥大,其作用机制可能与AKT和ERK信号通路以及细胞自噬相关。 相似文献
8.
本文报道使用国产材料及试剂研制出厌氧菌数值鉴定系列培养基,用国产气相色谱仪建立厌氧菌代谢终产物的检查方法,并以厌氧菌的数值鉴定原理、操作方法、药敏试验、厌氧菌的新种及厌氧菌常见属种编码等为内容编辑出《厌氧菌数值鉴定指南》,在我国首次建立厌氧菌的简易鉴定系统。
用常规厌氧菌鉴定法为对照,使用这个鉴定系统检查64株标准厌氧菌和277株从临床感染症分离到的厌氧菌。鉴定结果,属水平的鉴定符合率为96%,种水平的鉴定符合率为76%,与法国的API-20A的鉴定效果一致。经北京、长春、南昌等地的六个科研、生产及医疗单位考核验证,共同认为:这个厌氧菌鉴定系统操作简便,出报告结果的时间快,费用低廉,适合医学、兽医学、科研教学单位的中小型实验室使用。 相似文献
用常规厌氧菌鉴定法为对照,使用这个鉴定系统检查64株标准厌氧菌和277株从临床感染症分离到的厌氧菌。鉴定结果,属水平的鉴定符合率为96%,种水平的鉴定符合率为76%,与法国的API-20A的鉴定效果一致。经北京、长春、南昌等地的六个科研、生产及医疗单位考核验证,共同认为:这个厌氧菌鉴定系统操作简便,出报告结果的时间快,费用低廉,适合医学、兽医学、科研教学单位的中小型实验室使用。 相似文献
9.
单细胞转录组测序(scRNA-seq)是在单细胞水平对全转录组进行扩增与测序的一项新技术。研究表明,scRNA-seq除了可以揭示心血管细胞多样性、鉴定干细胞分化轨迹及明确细胞间的通讯外,还可以描述心脏发育及遗传学图谱,进而有助于促进心血管研究领域取得突破性进展。本文主要综述了scRNA-seq的流程、应用扩展、与其他单细胞技术的比较及其在心血管疾病中的应用进展,旨在为心血管疾病发病机制及治疗靶点研究提供一定参考。 相似文献
10.
目的 了解2001-2006年间辽宁省甲3亚型流感病毒HAl基因变异特征.方法 采用辽宁省流感监测的咽拭分离株,对其中的7株甲3病毒核酸提取,经逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),扩增产物测序,推导出其氨基酸序列,并用DNA MAN软件包中的Alignment做了差异和同源性比较,用Mega软件包中的Neighbor Joining方法 ,通过与NCBI数据库中2000-2006年28株H3N2流感病毒同源比对后,制作种系进化树,进行基因进化特征分析.结果 序列分析发现,甲3亚型流感病毒与WHO当年的疫苗株M/California/7/2004比较,在其HA1核酸序列上有12处碱基不同,4个氨基酸位点发生了替换.基因及氨基酸序列同源性下降.与WHO北半球疫苗株A/Wisconsirn/67/2005序列更接近,但仍有4处碱基不同.结论 甲3亚型流感病毒基因序列发生了变异,与甲3亚型疫苗株A/California/7/2004同源性有下降趋势,提示其抗原可能发生部分漂移或更换,与南方浙江2005年株、WHO北半球2006-2007疫苗株A/Wiseonsin/6712005序列接近,提示南方春夏季流感流行株极有可能在北方秋冬季流行,对流感流行病学监测,疫苗株使用指导都具有重要意义. 相似文献