羌活地黄汤对佐剂性类风湿性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的：观察羌活地黄汤对氟氏完全佐剂诱导的类风湿性关节炎（AA）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的影响,探讨羌活地黄汤治疗类风湿性关节炎的可能机制,为羌活地黄汤在临床上的应用提供实验依据。方法：建立大鼠佐剂性类风湿性关节炎动物模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、羌活地黄汤及甲氨喋呤组。采用灌胃给药方式进行治疗。采用酶联免疫吸附法检测AA大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。结果：佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于正常对照组（P〈0．01）;经羌活地黄汤及甲氨喋呤治疗后,羌活地黄汤组及甲氨喋呤组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于模型组（P〈0．01）,羌活地黄汤组与甲氨喋呤组血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：羌活地黄汤具有抑制AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的异常分泌的作用,可以阻止AA大鼠免疫性炎症的发展。提示羌活地黄汤对AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的影响是其治疗RA的可能机制。     

痹康饮合剂治疗大鼠胶原性关节炎的实验研究

目的:研究痹康饮合剂对胶原性关节炎大鼠的治疗作用及其可能机制。方法:牛鼻软骨胶原诱导大鼠胶原性关节炎,观察实验大鼠足趾容积、关节炎指数、关节及肝病理变化、关节放射学、细胞因子及肝功变化。结果:治疗组均明显抑制胶原性关节炎大鼠关节肿胀,明显降低关节炎指数,放射学及病理学改变方面,甲氨喋呤组大鼠ALT显著升高,肝细胞轻微损伤变性,而BKY高、低剂量组则正常。给药6W后,痹康饮合剂显著降低异常增高的IL-1β、TNF-α水平,升高低下的IL-4、IL-10水平。结论:痹康饮合剂对胶原性关节炎大鼠的抗炎及对抗RA软骨侵蚀及骨破坏作用明显,作用与甲氨喋呤大致相同,但不良反应较甲氨喋呤小。其有效控制类风湿性关节炎病程进展的可能作用机制:下调致炎细胞因子(IL-1β、TNF-α),上调抑炎细胞因子(IL-4、IL-10),维持细胞因子网络相对平衡。     

淫羊藿苷对Ⅱ型胶原诱导型关节炎大鼠骨破坏及血清RANKL/OPG的干预作用

目的 观察淫羊藿苷对Ⅱ型胶原诱导型关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）大鼠血清破骨细胞分化因子（receptor activator of NFκB-ligand,RANKL）和护骨素（osteoprotegerin,OPG）的影响及对骨破坏的保护作用。方法 除正常组（8只）外,其余大鼠用牛Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂注射诱导建立CIA大鼠模型。选取关节炎指数（arthritis index,AI）≥6分的CIA大鼠24只,根据其AI评分分为模型组、甲氨喋呤组和淫羊藿苷组,每组8只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃,甲氨喋呤组给予甲氨喋呤每周 5 mg/kg灌胃,淫羊藿苷组给予淫羊藿苷20 mg/（kg?d）灌胃,均连续给药4周。每周记录大鼠AI评分。给药结束后,HE染色观察踝关节组织形态学变化;X射线检查足趾骨质破坏与骨质疏松情况;ELISA法测定血清RANKL、OPG水平。结果 给药4周后,与模型组比较,淫羊藿苷组AI评分、Larsen评分、血清RANKL水平及RANKL/OPG比值明显降低,OPG水平明显升高,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;甲氨喋呤组上述指标均降低,差异无统计学意义（P>0.05）。HE染色示淫羊藿苷组关节滑膜增生、炎症细胞浸润与软骨面破坏程度明显减轻。结论 淫羊藿苷能缓解或减轻CIA大鼠骨破坏程度,其作用机制可能与降低CIA大鼠血清RANKL水平,提高OPG浓度进而降低RANKL/OPG比例有关。     

羌活地黄汤对佐剂性类风湿性关节炎大鼠滑膜组织VEGF的影响

目的:观察羌活地黄汤对氟氏完全佐剂诱导的类风湿性关节炎大鼠治疗作用及对关节滑膜组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响。方法:建立大鼠佐剂性类风湿性关节炎动物模型,通过测定关节肿胀率及关节炎评分,评价羌活地黄汤的治疗作用,并以免疫组织化学法检测关节滑膜组织VEGF表达变化,进一步探讨其作用机制。结果:羌活地黄汤可明显降低造模大鼠关节肿胀度和关节炎评分,抑制关节滑膜组织VEGF过量表达。结论:羌活地黄汤对氟氏完全佐剂诱导的大鼠类风湿性关节炎有一定的治疗作用,其作用机理可能与抑制关节滑膜VEGF过量表达有关。     

昆仙胶囊对胶原诱导关节炎大鼠滑膜组织IL-8及γIP-10mRNA表达的影响

目的：研究昆仙胶囊对胶原诱导关节炎大鼠滑膜组织白细胞介素-8（IL-8）及干扰素-γ诱导蛋白10（γIP-10）mRNA表达的影响。方法：将54只SPF级Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨喋呤（MTX）组和昆仙胶囊低、中、高剂量组各9只。采用尾根部皮下注射胶原蛋白建立胶原诱导关节炎大鼠模型,检测各组关节滑膜细胞与软骨的病理变化,R T-PCR法检测各组滑膜组织IL-8及γIP-10 mRNA的表达水平。结果：MTX组和昆仙胶囊各剂量组大鼠关节滑膜损伤较模型组明显改善（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较,MTX组、昆仙胶囊各剂量组大鼠的IL-8 mRNA、γIP-10 mRNA的表达明显降低（P〈0.05,P〈0.01）;随着昆仙胶囊剂量的增加,关节滑膜组织IL-8 mRNA、γIP-10 mRNA的表达有下降的趋势;与MTX组、昆仙胶囊低、中剂量组大鼠比较,昆仙胶囊高剂量组大鼠的IL-8 mRNA、γIP-10 mRNA的表达明显降低（P〈0.05）。结论：昆仙胶囊可能通过抑制大鼠滑膜组织IL-8及γIP-10 mRNA基因表达,减轻大鼠滑膜细胞增生及软骨破坏来实现其治疗滑膜炎的目的。     

丹紫康膝冲剂对大鼠膝骨性关节炎软骨Ⅱ型胶原影响的实验研究

目的：观察丹紫康膝冲剂对大鼠膝骨关节炎软骨Ⅱ型胶原的影响。方法：选取健康Wistar大鼠80只,随机分为丹紫康膝组、西药组、模型组、空白对照组,每组20只。对丹紫康膝组、西药组、模型组大鼠运用改良Huhh造模法进行大鼠膝关节骨性关节炎造模,于造模6周后对各组大鼠进行药物干预。丹紫康膝组予丹紫康膝冲剂灌胃,西药组予硫酸氨基葡萄糖灌胃,模型组、空白对照组均予以等容积蒸馏水灌胃,每天早晚各1次,连续4周。肉眼观察大鼠膝关节形态并按软骨损伤分级法进行分级;光镜下切片观察软骨退变情况,并采用改良Mankin病理骨关节炎评分法评分;免疫组化检测软骨Ⅱ型胶原表达。结果：肉眼观察见空白对照组膝关节软骨表面光滑润泽,模型组造模后膝关节软骨可见局部溃疡性改变、关节边缘增生,西药组和丹紫康膝组可见造模后膝关节生成新生软骨;镜下观察见空白对照组正常,模型组重度退变,丹紫康膝组和西药组轻中度退变;膝关节软骨Ⅱ型胶原含量空白对照组较其余3组高（P〈0．05）,丹紫康膝组和西药组较模型组高（P〈0．05）,丹紫康膝组与西药组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：丹紫康膝冲剂能提高大鼠膝关节软骨Ⅱ型胶原含量,具有防治大鼠早中期膝骨性关节炎软骨退变的作用。     

补肾中药对老龄大鼠睾丸功能影响的比较研究

目的：比较研究补肾中药六味地黄汤和八味地黄汤对老龄大鼠睾丸功能的影响。方法：8只3月龄成年雄性SD大鼠为正常对照组；24只22月龄老龄雄性SD大鼠随机分为3组，每组8只，分别为老龄组（SC）、六味地黄汤组（LW）、八味地黄汤组（BW）。LW组灌胃给药六味地黄汤，BW组灌胃给药八味地黄汤，连续用药60天。应用精子运动CASA分析和流式细胞仪检测技术，比较研究六味地黄汤和八味地黄汤对衰老大鼠精子运动能力、生殖细胞凋亡率和增殖指数的影响。结果：老龄组大鼠与成年组比较，精子密度明显下降（P〈0．05）；活动率、直线活动率、细胞凋亡率下降非常显著（P〈0．01）；细胞增殖指数明显增加（P〈0．05）。六味地黄汤和八味地黄汤对运动精子百分率有非常显著的提高（P〈0．01），生殖细胞凋亡率明显下降（P〈0．05，P〈0．01）。八味地黄汤组与六味地黄汤组比较，精子直线活动率明显增加（P〈0．05），生殖细胞凋亡率明显下降（P〈0．05）。结论：六味地黄汤和八味地黄汤在改善老龄大鼠睾丸功能方面，均有提高精子运动能力，减少其生殖细胞凋亡的作用。八味地黄汤在降低老龄大鼠睾丸生殖细胞凋亡率．提高精子直线活动率等方面优于六味地黄汤．     

雷公藤甲素对胶原诱导型关节炎小鼠骨与关节的影响

目的 观察雷公藤甲素对胶原诱导型关节炎(CIA)模型小鼠骨与关节破坏的影响.方法 Ⅱ型胶原尾根皮下2次免疫诱导DBA/1小鼠建立CIA模型,第1次免疫后14～42 d,各给药组分别灌服雷公藤甲素(8.18、16.36、32.72μg/kg)和甲氨蝶呤(0.1 mg/kg),定期观察临床症状和发病情况,42 d取材,观察组织病理学和放射学变化,并用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)对破骨细胞特异性染色后进行TRAP阳性细胞计数.结果 雷公藤甲素能显著降低CIA小鼠的临床积分和发病率,减轻关节滑膜、软骨和骨的组织病理学变化及X光片的骨破坏程度,改善关节间隙,增加膝关节和腰椎骨密度,降低膝关节的骨髓腔和炎性肉芽组织中TRAP阳性细胞的数量.结论 雷公藤甲素对CIA小鼠的关节炎症和骨破坏具有一定的抑制作用.     

穴位贴敷对Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎大鼠血清RF和IL-18影响的实验研究

目的:观察穴位贴敷对Ⅱ型胶原诱导的关节炎大鼠血清中RF和IL-18的影响。方法:制备Ⅱ型胶原诱导的关节炎大鼠,随机分组后予贴敷、药物(甲氨喋呤)治疗等因素干预,采用放射性免疫法检测大鼠血清中RF和IL-18。结果:单用贴敷治疗组、甲氨喋呤治疗组及贴敷联合甲氨喋呤治疗组对大鼠关节炎的病情影响作用显著,血清中RF和IL-18水平都显著降低,贴敷联合甲氨喋呤治疗组优于单用贴敷治疗组和单用甲氨喋呤治疗组(P<0.05)。结论:穴位贴敷可能通过抑制IL-18来有效控制Ⅱ型胶原诱导的关节炎大鼠病情,联合应用抗风湿药物效果更佳。     

雷公藤多甙对胶原诱导型关节炎大鼠药效学研究

目的:实验观察药物雷公藤多甙(TG)对胶原诱导型大鼠关节病理学影响及放射学改变,提示药物雷公藤多甙临床治疗类风湿性关节炎(RA)的作用机制。方法:采用牛Ⅱ型胶原混合弗氏不完全佐剂于Wistar大鼠尾根部注射,足肿后随机分为造模加生理盐水组、甲氨喋呤(MTX)治疗组和雷公藤多甙治疗组,取左前肢和右后肢近端第3足趾关节,运用病理切片观察各组中性粒、淋巴细胞和浆细胞浸润、滑膜细胞增生、纤维组织增生和软骨破坏情况,并用乳腺钼靶机进行X光照片,比较各组大鼠关节破坏的差异。结果:病理切片观察到各组大鼠关节中中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润无明显差异,而雷公藤多甙组大鼠关节滑膜组织增生、纤维组织增生及软骨破坏上与造模组相比较,各组指标明显低于造模组(P<0.05),但与MTX组比较无明显差异(P>0.05)。X光片显示,雷公藤多甙大鼠关节骨侵蚀情况明显优于造模组(P<0.01),且关节间隙与造模组相比较有明显差异(P<0.05);但与MTX组相比较,骨侵蚀与关节间隙变化均无明显差异(P>0.05)。结论:药物雷公藤多甙可通过抑制滑膜增生、拮抗软骨的破坏来减轻关节炎症和关节破坏情况,最终达到控制和改善骨关节的功能活动。本实验为临床运用药物雷公藤多甙治疗RA提供了实验依据。     

九分散对胶原诱导性关节炎模型大鼠关节病变的影响

目的：探讨九分散对胶原诱导性关节炎（CIA）模型大鼠关节病变的影响。方法：建立大鼠CIA模型,分为正常对照组、CIA模型组、九分散低剂量组、九分散高剂量组、地塞米松组,并给予相应处理。观察大鼠的关节炎指数和足爪肿胀度,于连续给药35d后将大鼠四肢关节拍摄x线片,然后处死大鼠,取踝关节制作切片,行HE染色并进行病理学观察。结果：与模型对照组比较,九分散高、低剂量组和地塞米松组大鼠关节炎症指数、病理评分及关节x线评分均明显降低（P〈0．01）。结论：九分散能明显缓解CIA大鼠症状,控制炎症,减轻关节的病理改变及骨质破坏。     

风湿清方对CIA大鼠骨保护作用机制研究

目的 探讨风湿清方对胶原诱导的关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）大鼠骨保护作用机制。方法 试验分为空白组、模型组、西药组（MTX,1 mg/kg）和中药组（风湿清方,24 g生药/kg）,除空白组外,其余各组大鼠CIA造模,西药组与中药组免疫后第14天开始给药,给药直至第56天。观察各组大鼠足趾体积（每周二、周五测量）,检测干预3、6周时血清IL-17、RANKL、MIP-1α的表达水平及骨密度、核素骨显像,观察病理切片,评价清热活血方药对CIA大鼠骨破坏的干预情况。结果 造模各组第10天起,双足体积开始增加,21天左右达到高峰,30天左右明显下降,其中两个给药组比模型组肿胀程度轻。与模型组同期比较,西药组干预3周后IL-17、RANKL降低（P〈0.01,P〈0.05）,中药组干预3周后IL-17降低（P〈0.05）;两个给药组干预6周后RANKL均降低（P〈0.01,P〈0.05）。与模型组及西药组同期比较,中药组干预6周后整体BMD及踝关节BMD均升高（P〈0.01,P〈0.05）.,中药组干预3周踝ROI/下颌骨升高、足趾ROI/下颌骨升高（P〈0.05）。病理切片发现模型组关节腔隙明显增宽,滑膜组织增生严重,骨组织破坏,与模型组比较,两个给药组改善显著,软骨结构轮廓完整。结论 风湿清方可以抑制骨密度下降,防止骨破坏,其机制可能通过骨免疫Th/RANKL系统,下调IL-17、RANKL、MIP-1α的表达水平,抑制破骨细胞的成熟和分化,促进成骨细胞活跃,从而抑制骨破坏。     

温化蠲痹方诱导胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡的研究

目的：研究中药温化蠲痹方诱导胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠滑膜细胞凋亡作用。方法：选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组（n=10,简称正常组）、造模组,造模组采用牛Ⅱ型胶原乳剂于大鼠尾根部注射,建立CIA模型。造模成功后随机分为模型组（n=10）、温化蠲痹方组（n=10,简称中药组）、MTX组（n=10）。正常组、模型组、中药组按22.9g·kg-1·d-1剂量分别灌胃生理盐水、温化蠲痹方,均每日1次,MTX组按0.78mg·kg-1·w-1剂量灌胃MTX混悬液,每周1次。给药30天后,运用透射电镜和流式细胞术检测大鼠滑膜细胞凋亡。结果：与模型组比较,治疗后中药组和MTX组大鼠关节炎指数（AI）评分明显降低（P〈0.01）;与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠AI评分均明显降低（P〈0.01）。透射电镜显示,中药组大鼠滑膜细胞凋亡较模型组大鼠滑膜细胞凋亡明显。流式细胞术检测显示,与正常组比较,模型组大鼠滑膜细胞凋亡率明显降低（P〈0.05）;与模型组大鼠比较,中药组和MTX组大鼠滑膜细胞凋亡率明显升高（P〈0.01）。结论：CIA大鼠滑膜细胞凋亡减少,诱导滑膜细胞凋亡可能是中药温化蠲痹方治疗CIA的作用机制之一。     

温化蠲痹方对胶原诱导性大鼠滑膜IL-1β、IL-8表达的影响

目的：研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠滑膜白细胞介素-1β（IL-1β）、膜白细胞介素-8（IL–8）表达的影响,探讨温化蠲痹方治疗CIA的作用机制。方法：选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组、正常对照组（10只,简称正常组）,造模组采用牛Ⅱ型胶原乳剂于大鼠尾根部注射,建立CIA模型。再选取造模成功大鼠30只随机分为模型组（10只）、MTX组（10只）、温化蠲痹方组（10只,简称中药组）。中药组给予温化蠲痹方22.9 g/kg·d灌胃,模型组灌胃生理盐水,均每天1次,MTX组按0.78 mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次,连续30 d。给药结束后,运用免疫组化法检测大鼠滑膜IL-1β、IL–8表达水平。结果：与模型组比较,治疗后中药组和MTX组大鼠关节炎指数（AI）评分明显降低（P〈0.01）;与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠AI评分均明显降低（P〈0.01）。与正常组比较,模型组大鼠滑膜IL-1β、IL–8表达水平明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,中药组和MTX组大鼠滑膜IL-1β、IL–8表达水平明显降低（P〈0.01）,中药组和MTX组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：中药温化蠲痹方可能通过下调CIA大鼠滑膜IL-1β、IL–8水平达到而治疗CIA目的。     

温化蠲痹方对CIA大鼠外周血TNF-α IL-1β的影响

目的：研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠外周血TNF-α、IL-1β的影响,探讨温化蠲痹方治疗CIA的作用机制。方法：选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组、正常对照组（10只,简称正常组）,造模组采用牛Ⅱ型胶原乳剂于大鼠尾根部注射,建立CIA模型。再把造模组随机分为模型组（10只）、MTX组（10只）、温化蠲痹方组（10只,简称中药组）。正常组、模型组、中药组按22.9g/kg剂量分别灌胃生理盐水、温化蠲痹方,均每日1次,MTX组按0.78mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次。给药30天后,运用ELISA法检测大鼠外周血TNF-α、IL-1β水平。结果：与模型组比较,治疗后中药组和MTX组大鼠关节炎指数（AI）评分明显降低（P〈0.01）;与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠AI评分均明显降低（P〈0.01）。与正常组比较,模型组大鼠外周血TNF-α、IL-1水平明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,中药组和MTX组大鼠外周血TNF-α、IL-1水平明显降低（P〈0.01）,两组之间比较差异无显著性（P〉0.05）。结论：CIA大鼠外周血TNF-α、IL-1水平升高,降低CIA大鼠外周血TNF-α、IL-1水平可能是中药温化蠲痹方治疗CIA的作用机制之一。     

紫草素对胶原诱导关节炎的药效学研究

目的：研究紫草素对胶原诱导的关节炎（collageninducedarthritis，CIA）小鼠的疗效。方法：将紫草素高低两种剂量给CIA小鼠灌胃，连用30天，对小鼠一般状态进行观察，用关节炎评分评估CIA小鼠关节炎病情；小鼠足测量仪检测关节肿胀程度；组织学染色评价膝关节的软骨和骨破坏。结果：紫草素高剂量组与对照组相比，可以降低CIA小鼠的关节炎评分，阻止病理学进展；延缓CIA小鼠体重下降程度，降低后爪肿胀程度。结论：紫草素能够有效控制CIA小鼠的炎症进展，阻止骨质破坏，免疫抑制作用可能是其治疗胶原诱导的关节炎的机制。     

地黄饮子对转tau基因果蝇AD模型PI3K/AKT/dTOR信号通路基因表达的影响

目的观察地黄饮子对转tau基因果蝇AD模型PI3K/AKT/dTOR信号通路基因表达的影响,探讨其防治阿尔茨海默病的药物疗效和作用机制。方法将果蝇分为3组,即空白组、地黄饮子组、模型组。空白组为正常CS果蝇喂普通培养基,地黄饮子组为转tau基因果蝇喂2%浓度地黄饮子培养基,模型组为转tau基因果蝇喂普通培养基,各组均喂养5天。采用果蝇嗅觉记忆测试检测果蝇学习记忆能力,并运用荧光定量PCR法检测地黄饮子对转tau基因果蝇PI3K、AKT、dTOR mRNA表达的影响。结果 1嗅觉记忆测试中,各组进入有纱布障碍的离心管的果蝇数目变化趋势:空白组果蝇数量变化幅度最小,其次是地黄饮子组果蝇,模型组果蝇变化幅度最大。各组进入无纱布障碍的离心管的果蝇数目变化趋势:地黄饮子组果蝇前4 h进入离心管的数量变化速度较慢,4 h后数量变化速度明显高于其他组的果蝇;模型组果蝇进入离心管的数量整个过程比较缓慢,并且低于其他组果蝇;空白组的果蝇开始4 h进入离心管的数量变化较快并高于地黄饮子组果蝇,4 h后数量变化减慢明显并低于地黄饮子组果蝇。2与空白组比较,模型组和地黄饮子组PI3K、AKT、dTOR mRNA表达差异均有统计学意义(P0.05)。地黄饮子组与模型组比较,PI3K、AKT、dTOR mRNA表达增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论地黄饮子可以改善转Tau基因果蝇的学习记忆能力,并上调转tau基因果蝇PI3K、AKT、dTOR mRNA的表达。     

六味地黄汤对5/6肾切除大鼠肾间质纤维化的影响

目的观察六味地黄汤对5/6肾切除大鼠肾间质纤维化的拮抗作用和对肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）及其特异性受体c-Met表达的影响。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组和六味地黄汤组,采用5/6肾切除法复制慢性肾间质纤维化模型。造模1周后,灌胃干预8周。观察残肾病理改变,采用免疫组化检测肾组织中HGF和c-Met蛋白的表达。结果模型组和六味地黄汤组残肾均出现肾间质纤维化,模型组更为严重;与假手术组相比,模型组HGF表达升高（P〈0.05）,六味地黄汤组表达也升高（P〈0.01）,六味地黄汤组HGF表达强于模型组（P〈0.05）;与假手术组相比,模型组和六味地黄汤组c-Met表达均升高（P〈0.01）,六味地黄汤组表达强于模型组（P〈0.01）。结论六味地黄汤可能通过促进5/6肾切除大鼠肾组织HGF及其受体c-Met的表达,减轻肾间质纤维化程度。     

地黄饮子加减方对MCAO模型大鼠血清HPA轴及其脑组织细胞凋亡表达的干预效应研究

目的探讨地黄饮子加减方对MCAO模型大鼠血清HPA轴含量及其脑组织细胞凋亡表达的干预效应。方法MCAO法制作sD大鼠脑缺血模型,造模成功后第二天开始给予地黄饮子加减方浓缩煎剂灌胃,对照组灌胃等量的生理盐水,连续7天,于最后一次灌胃后1小时取材,放射免疫法检测血清HPA轴含量,TUNEL免疫组化法检测脑组织细胞凋亡表达。结果经地黄饮子治疗后：MCAO模型大鼠血清COR含量明显低于正常组、模型组,差异有显著统计学意义（P〈0．01）,ACTH、CRH含量均明显高于模型组,差异有显著统计学意义（P〈0．05）,缺血侧脑组织细胞凋亡表达较模型组明显减少,差异有显著统计学意义（P〈0．01）。结论地黄饮子加减方能够通过纠正HPA轴的紊乱状态、抑制脑组织细胞凋亡表达等作用机制在脑缺血急性期发挥减轻脑损伤、改善预后的作用。