Ⅰ型糖尿病患者单个核细胞对大鼠胰岛素分泌的影响

目的 :探讨Ⅰ型糖尿病患者发病过程中的细胞免疫变化。方法 :采集新发病及病程较长的Ⅰ型糖尿病患者和Ⅱ型糖尿病患者的外周血单个核细胞 (PBMCs)与新生大鼠的胰岛细胞共同培养 2 4h ,观察PBMCs对胰岛素分泌的影响。用正常人的PBMCs作对照。结果 :只有初发病的Ⅰ型糖尿病患者的PBMCs对大鼠胰岛素的分泌有抑制作用 ,表现为刺激后胰岛素分泌减少 ((12 7 4± 2 6 .3)mU/L(n =12 )Vs(2 0 9.6± 41.8)mU/L(空白对照n =6 )及(2 0 0 9± 41 7)mU/L(健康对照n =5 ) ,P <0 .0 5 )。结论 :初发病的Ⅰ型糖尿病患者存在细胞免疫的异常 ;且这种异常主要存在于发病前后的较短的时间内 ;这种异常可能是机体胰岛功能减退的原因之一。     

陈旧性心肌梗死血葡萄糖、胰岛素分泌变化的临床意义

目的:探讨冠心病心肌梗死患者血糖、胰岛素分泌变化。方法:来自住院的52例心肌梗死患者和71例对照,进行葡萄糖糖耐量试验和胰岛素释放试验,运用稳态模式法评价胰岛素敏感性与心肌梗死的关系。结果:心肌梗死组糖尿病患病率(46.2%)明显增多(P<0.01),胰岛素敏感指数HOMAIS(237.19±162.35比415.52±272.64)明显降低(P<0.05)。服糖后60min血糖[(12.55±4.58)mmol/L],120min血糖[(12.18±5.50)mmol/L],180min血糖[(9.13±4.65)mmol/L]水平升高有统计学意义(P<0.01)。同时,空腹胰岛素[(14.85±10.60)mU/L],服糖后30min胰岛素[(54.32±42.33)mU/L],60min胰岛素[(76.36±49.30)mU/L]分泌减低有统计学意义(P<0.05)。结论:陈旧性心肌梗死患者存在血糖、胰岛素分泌异常。     

肝硬化与胰岛素抵抗关系

目的:进一步了解肝性糖尿病发病原因和特点。方法:测定18例肝硬化患者(肝硬化组)及23例健康人(对照组)空腹胰岛素浓度,计算胰岛素敏感性指数。结果:对照组FPG(5.25±0.04)mmol/L,FINS(7.3±4.4)mU/L,胰岛素敏感性指数-1.37±0.01;肝硬化组FPG(5.37±0.06)mmol/L,FINS(16.2±13.6)mU/L,胰岛素敏感性指数-1.61±0.05。结论:肝硬化患者存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗,这可能是肝性糖尿病的发病原因。     

多囊卵巢综合征患者血清瘦素、胰岛素、胰岛素样生长因子-Ⅰ测定

目的:探讨瘦素(LEP)、胰岛素(INS)和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGFⅠ)与多囊卵巢综合征(PCOS)发病的关系。方法:应用葡萄糖氧化酶法测定63例PCOS患者(PCOS组)、20例同期就诊的不孕症患者(对照组,月经周期正常,不孕原因为免疫因素或输卵管因素)空腹血糖(FBG)水平,放射免疫法分别测定LEP,INS、IGFⅠ水平。结果:①PCOS组FBG为(4.961±0.796)mmol/L,与对照组((5.092±0.905)mmol/L)比较差异无统计学意义(t=0.617,P>0.539);②PCOS组空腹LEP水平为(19.721±18.107)μg/L,对照组为(8.063±3.275)μg/L,差异有统计学意义(t=4.498,P<0.05);③PCOS组空腹INS水平为(11.782±8.027)mU/L,对照组为(7.951±2.235)mU/L,差异有统计学意义(t=3.163,P<0.05);④PCOS组空腹IGFⅠ水平为(50.322±37.881)μg/L,对照组为(25.961±11.572)μg/L,差异有统计学意义(t=4.191,P<0.05)。结论:LEP、INS和IGFⅠ可能共同参与PCOS的病理过程。     

新诊断2型糖尿病患者β细胞功能分析

目的了解新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能改变。方法检测352例新诊断2型糖尿病患者空腹血糖、胰岛素及胰岛素原,行静脉葡萄糖耐量试验,评价胰岛素曲线下面积(AUC)、胰岛素急性分泌时相(AIR)及稳态模型β细胞功能指数(Homa β)及胰岛素抵抗指数(HomaIR)。结果糖尿病患者 AUC 较正常者明显减低(834.2 pmol/L vs 7934.7 pmol/L,中位数,P<0.001);AIR 缺失(-33.7 pmol/L vs 6962.0 pmol/L,P<0.001)。分层分析显示当患者空腹血糖>7.0 mmol/L 时其 AIR 即明显减弱(317.3 pmol/L),大于9.0 mmol/L 时消失。糖尿病患者 Homa β约为正常者的30%(3.7±0.9 vs 5.9±0.9,P<0.001),空腹胰岛素原(PI)及其与胰岛素比值(PI/I)显著升高(22.6 pmol/L±14.7 pmol/L vs 11.5 pmol/L±7.1 pmol/L,P<0.001;30.1%±20.5%vs12.1%±9.6%,P<0.001)。结论新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能受损主要表现在 AIR 缺失和 AUC 显著下降,Homa β明显降低,以及胰岛素分泌质量下降。     

金芪降糖片与格列齐特联合治疗2型糖尿病的临床观察

观察金芪降糖片与格列齐特联合治疗2型糖尿病的临床疗效。方法：将158例接受格列齐特治疗的2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组。治疗组(n=80)在服用格列齐特的基础上，予金芪降糖片30片／日。对照组(n=78)保持原治疗。两组病人分别测定用药前后体重、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血脂及肝、肾功能等。结果：经3个月治疗后，治疗组FBG降低2．6mmol／L，对照组降低0．6mmol／L；治疗组治疗后FIN降低5．1mU／L，对照组上升0.8mU／L；治疗组治疗后HbA1C下降0．81％，对照组下降0．3％；治疗组治疗前后血脂水平与对照组相比较无显著差异。结论：金芪降糖片与格列齐特合用能提高2型糖尿病患者的胰岛素敏感性，降低2型糖尿病患者血糖水平。     

积极胰岛素治疗对2型糖尿病患者胰岛功能恢复和一氧化氮水平的影响

目的　观察短期积极胰岛素治疗控制高血糖前后 2型糖尿病病人内源性胰岛素 (Ins)水平和血清一氧化氮 (NO)水平的动态变化。方法　 2型糖尿病无并发症者 2 0例 ,均为口服降糖药治疗 ,空腹血糖 >10 m mol/ L者。短期积极给与三餐前皮下注射胰岛素治疗 ,高血糖控制前后均作 OGTT及 Ins释放试验并测血清 NO水平。结果　 1治疗后空腹血糖水平和 OGTT血糖曲线下面积均较治疗前显著降低 ,分别为 (7.4 2± 1.71) m mol/ L vs(13.10± 2 .5 0 ) mm ol/ L,P=0 .0 0 0和 (4 5 .5 9± 2 1.34) mm ol/ (L· h) vs(6 1.10± 9.2 2 ) mm ol/ (L· h) ,P=0 .0 0 3;2治疗后空腹 Ins水平和 Ins曲线下面积较治疗前显著升高 ,分别为 (16 .0 3± 3.33) m U/ L vs(11.73±1.89) m U/ L,P=0 .0 0 0 ,和 (98.82± 33.2 2 ) m U/ (L· h) vs(5 7.83± 11.6 2 ) m U/ (L· h) ,P=0 .0 0 0 ;3治疗后血清 NO水平较治疗前显著升高 ,为 (12 6 .6 1± 75 .0 5 ) μmol/ L vs. (6 2 .0 7± 34.4 1) μmol/ L,P=0 .0 0 0。结论　葡萄糖毒性是抑制 2型糖尿病病人胰岛分泌功能和抑制 NO生成的环节之一 ,短期积极有效胰岛素控制高血糖有利于2型糖尿病病人胰岛分泌功能和 NO水平的恢复     

不同糖耐量个体胰岛β细胞功能观察及评价

目的评价正常糖耐量（NGT）、糖调节受损（IGR）、新诊断2型糖尿病（T2DM）个体胰岛β细胞功能及其相关指标的适用性。方法178例入选者行口服和静脉葡萄糖耐量试验。检测胰岛素生成指数（ΔI30/ΔG30）、胰岛素急性分泌时相（AIR）、β细胞功能指数（HOMA β）、空腹胰岛素原（FPI）及胰岛素原／胰岛素（PI／I）比值反映胰岛素分泌功能。结果IGR组的ΔI30／ΔG30、AIR较NGT组分别下降了38％、39％,HOMA β轻度下降（19％）;T2DM组的胰岛β细胞功能降低更明显,其中AIR下降84％,ΔI30／ΔG30下降70％、HOMA β下降62％。T2DM组FPI和PI／I比值也比NGT组明显升高（24．4pmol／L±18．0pmol／L or 10．9pmol／L±6．7pmol／L;14．7％±10．5％or10．0％±6．5％,P〈0．05）。ΔI30／ΔG30和AIR相关性好（r=0．75,P〈0．001）。结论IGR患者主要表现胰岛素分泌时相缺陷和HOMA β降低,至糖尿病阶段则伴有胰岛素分泌质量下降。ΔI30／ΔG30和AIR均可准确反映IGR患者胰岛β细胞功能,而在新诊断2型糖尿病患者中AIR更适用,若应用ΔI30／ΔG30须校正胰岛素抵抗。     

糖尿病孕妇胰岛素抵抗与胰岛β-细胞分泌功能变化

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗及胰岛细胞分泌功能变化。方法测定68例GDM孕妇和70名正常孕妇的空腹血糖、胰岛素,采用自我平衡模型分析法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-IS)。结果GDM孕妇组HOMA-IR(1.4±0.6)显著高于正常孕妇组(0.5±0.2),差异有统计学意义(P<0.01),而GDM孕妇组HOMA-IS(3.9±0.9)显著低于正常孕妇组(4.4±0.8),差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论胰岛素抵抗增加及胰岛β-细胞的分泌功能下降可能是GDM的发病原因。     

2型糖尿病患者在短期胰岛素强化治疗下的胰岛素分泌变化

目的:通过短期胰岛素强化治疗手段,分析2型糖尿病患者的胰岛β功能在治疗前后的变化,旨在进一步提高与优化2型糖尿的临床效果与质量。方法:从本院自2013年9月到2014年8月收治的2型糖尿病的患者中选取80例患者作为本次治疗研究对象,以15天为治疗周期,对患者采取胰岛素强化治疗措施,并以高葡萄糖钳夹技术对患者治疗前后的胰岛β细胞功能进行评估。结果:80例糖尿病患者患者经过本次短期胰岛素强化治疗后胰岛β细胞功能都有所改善,在治疗前,2型糖尿病患者的第一时相胰岛素分泌为93±11mU/L,第二时相胰岛素分泌为32±10mU/L,最大时相胰岛素分泌为38±13mU/L,与正常人胰岛素分泌水平相比处于明显偏低的状态,但经本次短期胰岛素强化治疗后,患者的第一、第二以及最大时相的胰岛素分泌分别提升至129±31mU/L、57±11mU/L、48±9mU/L,治疗后患者胰岛素分泌水平与治疗前相比都取得较为显著的提高,具有统计学意义(P0.05)。结论:短期胰岛素强化治疗在临床应用过程中能够对2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能产生一定的改善效果,让患者不同时相胰岛素分泌水平有所提高,值得在临床应用中大范围推广。     

应用高葡萄糖钳夹技术检测肥胖伴糖耐量异常者胰岛β细胞的功能变化

目的　应用高葡萄糖钳夹技术探讨糖耐量异常 (IGT)及糖尿病 (DM )个体胰岛素分泌功能的改变 ,以及与超重 /肥胖 (OW /OB)的关系。方法　根据糖耐量情况将上海地区 6 4例受试者分为正常糖耐量 (NGT)组、IGT组及DM组 ;再以体重指数 2 5kg/m2 为切割点 ,把不同糖耐量的受试者分成 6个组 :正常体重 (NW )NGT(NW NGT)组、NW IGT组、NW DM组、OW /OB NGT组、OW /OB IGT组、及OW /OB DM组。应用高葡萄糖钳夹技术研究IGT及DM个体各时相胰岛素分泌指数。结果　 (1)IGT及DM个体胰岛素分泌形态的变化表现 :第一时相胰岛素分泌进行性降低 (IGT 186mU/L± 38mU/L ,DM 71mU/L± 10mU/L ,P <0 0 5 ) ;第二时相胰岛素分泌明显减退 (IGT 70mU/L± 14mU/L ,DM 32mU/L± 4mU/L ,P <0 0 5 )。 (2 )NW IGT及NW DM者 ,第一时相 (NW IGT16 4mU/L± 4 7mU/L ,NW DM 6 1mU/L± 17mU/L)、第二时相 (NW IGT 4 4mU/L± 18mU/L ,NW DM 2 6mU/L± 5mU/L)及最大胰岛素分泌功能 (NW IGT 5 3mU/L± 2 1mU/L ,NW DM 34mU/L± 6mU/L)均显著减退 (P <0 .0 5 )。 (3)单纯OW /OB个体第一、第二时相胰岛素分泌指数及最大胰岛素分泌量显著高于NW NGT者 (分别为 5 4 6mU/L± 6 2mU/L、138mU/L± 18mU/L、16 3mU/L± 2 4mU/L ,P <0 0 5 ) ,OW /O     

微囊化大鼠胰岛细胞的冷冻保存

目的探讨海藻酸钠-聚赖氨酸-海藻酸微囊在胰岛细胞冷冻保存过程中的作用。方法将分离纯化后的大鼠胰岛细胞分为微囊化组和游离组。经冷冻保存1月后在RPMI 1640中培养过夜,分别测定两组的胰岛细胞回收率、胰岛细胞直径并进行胰岛素刺激释放试验。结果微囊组胰岛细胞回收率为98．2％±1．4％,较游离组71．6％±2．9％显著提高 (P<0．05)。在高糖(16．7 mmol／L)刺激下,微囊组胰岛素分泌量较游离组高(22．6±1．8 mU/Lvs 11．7±1．5 mU/L,P<0．05)。在含有茶碱的高糖溶液中,微囊组的刺激指数为游离组的3倍。结论海藻酸钠-聚赖氨酸-海藻酸微囊可显著提高胰岛细胞冷冻保存后的回收率,并改善胰岛细胞的功能。     

高浓度芬太尼抑制体外培养大鼠胰岛葡萄糖刺激胰岛素分泌

目的研究高浓度芬太尼对大鼠胰岛的损伤作用。方法通过用胶原酶V液灌注分离成年SD大鼠胰岛,不连续密度梯度离心法纯化胰岛。然后将胰岛分为空白对照组和处理组,处理组与20ng／ml的芬太尼在静态条件下共同培养24h和后,检测低高浓度葡萄糖（2．8和16．7mmol／L）刺激胰岛素释放试验,细胞内cAMP及蛋白含量,电子显微镜检测胰岛细胞。结果高浓度的芬太尼明显抑制大鼠胰岛的葡萄糖刺激胰岛素释放量,及细胞内cAMP的含量,电子显微镜检测显示高浓度芬太尼对大鼠胰岛具有损伤作用。结论高浓度芬太尼抑制体外培养大鼠胰岛素的分泌,并且对鼠胰岛细胞具有一定的损伤作用。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者血清乳酸脱氢酶的影响

目的:观察初诊2型糖尿病(T2DM)患者血清乳酸脱氢酶(LDH)的水平,及经短期胰岛素泵强化(CSII)治疗后血清LDH的变化,并探讨其变化与胰岛素抵抗的相关性。方法:选取正常糖耐量者(NGT)36例,初诊T2DM患者37例,T2DM组于治疗前后均行口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT),检测各点静脉血浆葡萄糖及胰岛素,并检测血脂、血清LDH等相关代谢指标。结果:①T2DM组血清LDH水平(177.92±43.01)U/L明显高于NGT组(160.97±19.43)U/L,差异有统计学意义(t=2.130,P<0.05)。②T2DM组经CSII强化治疗2周后空腹血糖(FPG)及餐后2 h血糖(2hPG)均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。同时稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著下降[2.00(1.35～2.61)vs 1.30(0.91～1.80)]。早相胰岛素分泌(△INS30/△G30)及晚相胰岛素分泌(△INS120/△G120)均明显升高[(1.11±0.95)vs(2.25±2.14),(1.22±1.14)vs(3.57±3.06)],差异均有统计学意义(P<0.05),血清LDH水平显著下降,差异有统计学意义(t=2.397,P<0.05)。③Pearson相关分析显示,T2DM组血清LDH水平与HO-MA-IR成正相关(r=0.359,P<0.05)。④多元逐步回归分析显示,HOMA-IR是影响血清LDH的独立相关因素。结论:初诊T2DM患者经短期CSII强化治疗后胰岛素抵抗及β细胞功能明显改善,同时血清LDH水平显著下降,血清LDH水平与胰岛素抵抗呈正相关。     

黄连素治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的临床研究

目的:研究黄连素治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的临床疗效。方法:对20例多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者,进行12周的黄连素治疗,比较治疗前后的体重指数、基础胰岛素、生殖激素水平与排卵率的变化。结果:治疗12周后,基础胰岛素水平从19.8±4.82mU/L降至15.47±4.36mU/L(P<0.02),LH从15.86±3.75mU/L降至9.74±2.71mU/L(P<0.01),睾酮从1.86±0.40nmol/L降至1.53±0.33nmol/L(P<0.02)。20例月经稀发的患者,15例恢复排卵,排卵率51%。结论:黄连素可改善胰岛素敏性,降低血胰岛素水平,进而纠正了高雄激素血症等内分泌紊乱,恢复有排卵月经。     

非诺贝特改善伴高甘油三酯糖代谢异常患者急性 胰岛素分泌反应

 【目的】 观察微粒化非诺贝特对伴高甘油三酯(TG)糖代谢异常患者急性胰岛素分泌反应和胰岛素抵抗的改善作用&;#65377; 【方法】 53例入选者为按2:1随机分为非诺贝特组[36例,其中空腹血糖调节受损(IFG) 3例,糖耐量减低(IGT) 19例,IFG合并IGT 6例,2型糖尿病T2DM 8例]和对照组(17例,其中IFG 1例,IGT 9例,IFG合并IGT 4例,T2DM 3例),为期3月&;#65377;治疗前后测血糖&;#65380;血脂&;#65380;游离脂肪酸(FFA),行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)&;#65377;计算IVGTT中急性胰岛素分泌反应(AIR)和胰岛素分泌峰值(CINS,MAX)与空腹胰岛素(FINS)比值&;#65380;差值(CINS,MAX / FINS&;#65380; ΔCINS)&;#65377;计算HOMA IR&;#65377; 【结果】 非诺贝特组治疗后血TG&;#65380;低密度脂蛋白胆固醇&;#65380;FFA明显下降,高密度脂蛋白胆固醇显著升高,腰围明显减小;对照组上述指标无改变&;#65377;非诺贝特组ΔCINS&;#65380; CINS,MAX / FINS 治疗后均增加(分别是808 ± 473 pmol/L比660 ± 472 pmol/L和中位数8.4比5.3,P < 0.000 1);AIR显著改善(5 585 ± 3 441 比4 444 ± 3 642 pmol&;#8226;L-1&;#8226;min-1,P < 0.000 1);FINS&;#65380;HOMA IR显著下降(108 ± 65 pmol/L比166 ± 115 pmol/L,P = 0.002;3.8 ± 2.3 比6.0 ± 4.2,P = 0.001)&;#65377;对照组3月后复查CINS,MAX / FINS&;#65380;ΔCINS&;#65380;AIR降低(4.6比7.0,P = 0.01;641 ± 286 pmol/L比720 ± 321 pmol/L,P = 0.039;4 313 ± 1 943 pmol&;#8226;L-1&;#8226;min-1比5 362 ± 2 861 pmol&;#8226;L-1&;#8226;min-1,P = 0.024),HOMA IR增加(7.8 ± 4.2比5.6 ± 3.2,P < 0.000 1)&;#65377;AIR改善与TG&;#65380;FFA下降显著相关(r = 0.41,0.36,P = 0.002, 0.014)&;#65377;【结论】 非诺贝特短期调脂治疗可显著改善糖代谢异常的高TG血症患者血脂谱,降低FFA水平,减小腰围,改善急性胰岛素分泌反应,减轻胰岛素抵抗;非诺贝特对胰岛素分泌功能的改善作用和减轻脂毒性相关&;#65377;     

Leptin Regulated Insulin Secretion via Stimulating IRS2-associated Phosphoinositide 3-kinase Activity in the isolated Rat Pancreatic Islets

Leptin,theproductofob gene,isa peptidehor-mone secreted by adipocytes thatacts in the hypotha-lamus and playsa centralrole in regulation of feedingbehavior and energy homeostasis[1] .It has recentlybeen confirmed that leptin receptor(OB- R) m RNAand protein were expressed in rat pancreaticβ- cells,indicating thatleptin may directly regulate insulin se-cretion.Several groups have addressed this question,but the results were controversial[2 ,3] .Up to now,the molecular mechanism by which lept…     

简便快捷的小鼠胰岛分离纯化方法研究

目的 探讨小鼠胰岛分离与纯化的方法.方法 采用多点注射灌注胶原酶法消化胰腺,不连续密度梯度离心联合人工挑取的方法分离、纯化胰岛.双硫腙特异性染色后计算胰岛产量及纯度.葡萄糖刺激后测定培养上清液胰岛素水平检测胰岛功能.结果 (1)每只小鼠采用上述分离、纯化法平均得到(114±15)个胰岛,平均纯度为(77.12±3.23)％,胰岛细胞存活率＞90％; (2)分离、纯化的胰岛培养上清液中胰岛素水平在无糖、低糖(2.8 mmol/L)和高糖(22.2 mmol/L)刺激下分别为(23.80±3.52) mIU/L、 (67.57 ±4.04) mIU/L和(164.32±10.75) mIU/L,各组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).两两比较,低糖组的胰岛素水平为无糖组的2.84倍(P＜ 0.05),高糖组的胰岛素水平为低糖组的2.43倍(P＜0.05),高糖组的胰岛素水平为无糖组的6.90倍(P＜0.05).结论 采用多点注射灌注胶原酶法消化胰腺,不连续密度梯度离心联合人工挑取的方法分离、纯化的小鼠胰岛产量及纯度较高,形态完整,不同浓度葡萄糖刺激后胰岛素分泌反应良好,是一种简便、快捷的小鼠胰岛分离方法.     

胃转流术降低2型糖尿病大鼠肝脏FoxO1因子的表达

目的研究胃转流术对2型糖尿病大鼠肝脏FoxO1表达的影响。方法 40只SD大鼠随机分为糖尿病手术组(A组)、假手术组(B组)、正常对照组(C组)、糖尿病对照组(D组),每组10只。C、D组按A、B组术前和术后4、8、16、24周检测空腹血糖、空腹和餐后血清胰岛素、胰高血糖素样肽(GLP-1)。24周后处死各组大鼠,免疫组化和Western blot检测各组肝脏中FoxO1的表达。结果 A组术后4周空腹血糖由术前的(20.2±2.1)mmol/L降至(10.5±2.5)mmol/L,术后24周空腹血糖为(7.7±1.1)mmol/L,术后4周空腹胰岛素由术前(2.87±0.08)mU/L增至(2.91±0.08)mU/L,术后24周空腹胰岛素为(3.00±0.06)mU/L;术后4周空腹血清GLP-1由术前(8.7±0.9)pmol/L升至(13.2±1.0)pmol/L,术后24周为(23.5±0.2)pmol/L。A组术后24周肝脏FoxO1表达量为18.4±1.2,B组为37.6±0.5,C、D两组分别为9.2±1.0、35.8±0.4,A组术后FoxO1的表达量明显低于B、D组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组血清GLP-1浓度与肝脏FoxO1的表达量成负相关(r=-0.864,P<0.05)。结论胃转流术可显著降低2型糖尿病大鼠肝脏FoxO1的表达,降低血糖。