MG132对肿瘤恶病质小鼠骨骼肌消耗及TRAF6表达的影响

 目的 探讨蛋白酶体抑制剂MGl32对肿瘤恶病质骨骼肌消耗和TRAF6及其所调节的自噬溶酶体途径和泛素蛋白酶体途径相关因子Beclin-1、MuRF1和MAFbx基因表达的影响。方法 小鼠结肠腺癌C26细胞接种BALB/c小鼠诱导肿瘤恶病质模型。分为对照组（HC）、恶病质组（CC）和MG132治疗组（MG）。监测体质量和自发性活动,于接种后第12天,每天腹腔注射给予MG组小鼠0.1mg/kg的MG132,HC和CC组小鼠给予等量生理盐水,第19天处死小鼠。称量肿瘤、左侧腓肠肌重量,检测腓肠肌横切面积,RT-PCR和Western blot 检测TRAF6、Beclin1、MuRF1和MAFbx的mRNA和蛋白水平。结果 CC组小鼠去瘤体质量、自发性活动、腓肠肌重量和横切面积均显著低于HC组(P<0.05),MG组小鼠这次指标均显著回升(P<0.05),但仍低于HC组(P<0.05)。CC组小鼠腓肠肌组织TRAF6、Beclin1、MAFbx和MuRF1的mRNA和蛋白水平均显著高于HC组(P<0.05),MG组小鼠这次指标均显著低于CC组(P<0.05)。结论 MG132改善肿瘤恶病质骨骼肌消耗可能与抑制腓肠肌TRAF6的表达,阻断自噬溶酶体途径和泛素蛋白酶体途径有关。     

TRAF 6在肿瘤恶病质骨骼肌炎症反应中的作用研究

目的 研究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)在肿瘤恶病质骨骼肌炎症反应中的作用.方法 小鼠结肠腺癌细胞接种BALB/c小鼠诱导肿瘤恶病质模型,每天监测各组小鼠体质量,于第7、13和19天检测左侧腓肠肌组织的质量、纤维横切面积,PCR和Western blotting检测TNF-α、IL-6、TRAF6 mRNA和蛋白表达水平.结果 与对照组比较,随着接种细胞时间的延长,荷瘤小鼠体质量和去瘤体质量减轻(P＜0.05);腓肠肌组织的质量减轻(P＜0.05),纤维横切面积减小(P＜0.05),TNF-α、IL-6和TRAF6的mRNA和蛋白水平均显著升高(P＜0.05),且TRAF6的水平与腓肠肌的消耗呈正相关(P＜0.05),与TNF-α和IL-6的水平正相关(P＜0.05).结论 TRAF6可能在肿瘤恶病质骨骼肌组织的炎症反应过程中起到重要的作用.     

观察腹腔镜辅助远端胃癌 D2根治术治疗进展期胃癌的效果

目的：观察腹腔镜辅助远端胃癌 D2根治术治疗进展期胃癌的效果。方法：选取我院2013年3月至2014年5月收治的40例使用 D2根治术进行进展期胃癌治疗的患者,随机将其分成研究组与对照组,各20例,研究组使用腹腔镜辅助 D2根治术,对照组使用开腹胃癌 D2根治术,对比两组手术出血量、术后第一次排气时间、并发症发生率及患者生存率。结果：手术时间研究组与对照组的差异无统计学意义（P ＜0．05）,对照组手术出血量、术后第一次排气时间、患者住院时间均明显少于对照组,差异具有统计学意义（P ＜0．05）．研究组淋巴结清扫数为16．2±1．8,对照组的淋巴结清除数为17．4±2．1,对比无统计学意义（P ＞0．05）。研究组及对照组患者术后1个月生活质量评分分别为82．3分及71．1分,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。讨论：腹腔镜辅助远端胃癌 D2根治术治疗进展期胃癌,可减少患者手术出血量,减少手术时间,缩短患者住院时间,安全可靠,值得临床推广使用。     

胃转流术降低2型糖尿病大鼠肝脏FoxO1因子的表达

目的研究胃转流术对2型糖尿病大鼠肝脏FoxO1表达的影响。方法 40只SD大鼠随机分为糖尿病手术组(A组)、假手术组(B组)、正常对照组(C组)、糖尿病对照组(D组),每组10只。C、D组按A、B组术前和术后4、8、16、24周检测空腹血糖、空腹和餐后血清胰岛素、胰高血糖素样肽(GLP-1)。24周后处死各组大鼠,免疫组化和Western blot检测各组肝脏中FoxO1的表达。结果 A组术后4周空腹血糖由术前的(20.2±2.1)mmol/L降至(10.5±2.5)mmol/L,术后24周空腹血糖为(7.7±1.1)mmol/L,术后4周空腹胰岛素由术前(2.87±0.08)mU/L增至(2.91±0.08)mU/L,术后24周空腹胰岛素为(3.00±0.06)mU/L;术后4周空腹血清GLP-1由术前(8.7±0.9)pmol/L升至(13.2±1.0)pmol/L,术后24周为(23.5±0.2)pmol/L。A组术后24周肝脏FoxO1表达量为18.4±1.2,B组为37.6±0.5,C、D两组分别为9.2±1.0、35.8±0.4,A组术后FoxO1的表达量明显低于B、D组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组血清GLP-1浓度与肝脏FoxO1的表达量成负相关(r=-0.864,P<0.05)。结论胃转流术可显著降低2型糖尿病大鼠肝脏FoxO1的表达,降低血糖。     

SOD、GSH-Px、MDA在胃癌患者血清中的表达及与临床分期的关系

目的探讨血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)在胃癌患者血清中的表达情况及与临床分期的关系。方法将87例胃癌患者作为胃癌组,同时选取86例健康体检者作为对照组,检测两组研究对象血清中SOD、GSH-Px、MDA的表达水平并分析其与临床分期的关系。结果胃癌组患者血清SOD、GSH-Px水平均低于对照组,MDA水平高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。胃癌患者血清SOD、GSH-Px水平随TNM分期的升高而降低,MDA水平随TNM分期的升高而升高,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论SOD、GSH-Px、MDA参与了胃癌的发生发展,且与临床分期有关,为今后治疗胃癌提供了新的靶点。     

lncRNA H19和SIRT6在人胃癌组织中的表达及其与临床病理的相关性

探讨长链非编码RNA（lncRNA）H19和沉默信息调节因子6（SIRT6）在人胃癌组织中的表达及其与临床病理的相关性。方法 选取2018年1月—2021年1月在本院接受手术治疗的96例胃癌患者作为研究对象,收集患者胃癌组织和癌旁正常组织（距离胃癌组织＞5 cm）标本,比较人胃癌组织和癌旁正常组织中lncRNA H19、SIRT6表达情况,并分析lncRNA H19、SIRT6表达与胃癌患者临床病理特征的关系。结果 人胃癌组织中lncRNA H19 mRNA表达水平显著高于癌旁正常组织（P＜0.05）;人胃癌组织中SIRT6 mRNA表达水平和SIRT6蛋白阳性表达率显著低于癌旁正常组织（P＜0.05）;lncRNA H19 mRNA表达水平与胃癌患者分化程度、浸润深度、肿瘤TNM分期以及淋巴结转移呈正相关（P＜0.05）;SIRT6 mRNA和SIRT6蛋白表达与胃癌患者分化程度、浸润深度、肿瘤TNM分期以及淋巴结转移呈负相关（P＜0.05）。结论 lncRNA H19在人胃癌组织中上调表达,SIRT6在人胃癌组织中下调表达,lncRNA H19、SIRT6表达与胃癌患者临床病理特征存在一定的相关性     

蛋白酶体抑制剂MG132对肿瘤恶病质的改善作用

目的研究不同剂量蛋白酶体抑制剂MG132对肿瘤恶病质的预防和治疗作用。方法采用小鼠结肠腺癌C26细胞接种BALB/c小鼠诱导的肿瘤恶病质模型。分为对照组(HC),肿瘤恶病质组(CC),MG132预防的低浓度组(PL),中浓度组(PM)和高浓度组(PH),MG132治疗的低浓度组(TL)、中浓度组(TM)和高浓度组(TH)。每天监测小鼠体质量、饮食量和肿瘤体积,预防组和治疗组分别于接种后第5、12天开始每天腹腔注射MG132(0.01、0.1、0.5 mg/kg)。第19天各组处死8只小鼠,称量肿瘤、左侧腓肠肌和附睾脂肪组织质量,检测血清葡萄糖(Glu)、甘油三酯(TG)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平。CC、PM和TM组剩余8只小鼠继续原治疗至其死亡,观察生存时间。结果与CC组相比,MG132预防和治疗组小鼠自发活动量、去瘤体质量、腓肠肌纤维横切面积、腓肠肌和附睾脂肪质量增加,Glu和ALB水平升高,TG水平降低,生存时间延长,均以PM和TM组效果最好,且两组间以上指标差异均有统计学意义(P<0.05);PH组最显著地抑制了肿瘤生长(P<0.05)。结论 MG132的中浓度剂量能较好地改善恶病质,延长生存时间,且预防效果更明显。     

Gli1和PDGF-D在结直肠癌中的表达及其临床意义

  目的  探讨Gli1和PDGF-D在结直肠癌中的表达及其临床意义。  方法  采用免疫组织化学S-P法、Western blot法分别定性、定量检测54例结直肠癌组织及其对应30例癌旁正常组织中Gli1和PDGF-D蛋白表达情况并结合临床病例资料进行分析。  结果  免疫组织化学结果显示Gli1和PDGF-D在结直肠癌中的阳性表达率分别为(72.22%、74.07%), 与正常组织的阳性表达率(6.67%、33.33%)相比显著增高, 差异具有统计学意义(P < 0.05)。Western blot检测Gli1和PDGF-D在癌组织中相对表达量分别为0.731±0.238和0.817±0.288, 与正常组织0.196±0.041和0.236±0.060相比, 两者表达也显著增高, 差异具有统计学意义(P < 0.05);Gli1和PDGF-D的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移有关(P < 0.05), PDGF-D还与肿瘤分期有关(P < 0.05);两者表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小、侵袭深度均无明显相关性(P > 0.05);Gli1和PDGF-D在结直肠癌中的表达呈正相关(P < 0.05)。  结论  Gli1和PDGF-D在结直肠癌中异常高表达, 可能共同参与并促进结直肠癌的恶性进程。