内皮舒张因子和内皮素之间调控关系动物实验研究

目的探讨内皮舒张因子(EDRF/NO)和内皮素(endothelin,ET)之间的调控关系。方法在设置整体和离体大鼠主动脉灌流模型上,进行相关因素灌流,观察平均动脉压(MABP)、血浆ET水平、组织环一磷酸鸟苷(cGMP)含量的动态变化。结果整体实验结果:①ET组MABP先瞬时(1～2min)降低6.58±0.67kPa,随后进行性升高,呈双向反应,达30min时MABP较给药前升高33.3±0.4kPa;主动脉的cGMP含量升高,较对照组增加74.5%;②L-NNA组MABP缓慢上升,30min时升高至4.62±2.04kPa;cGMP水平较对照组减少5倍(0.42±0.08vs2.14±0.18pmol/mgPr,P<0.01),而血浆ET-ir升高[(819±60pg/(g.w.w)vs对照组514±50pg/(g.w.w),P<0.01];③L-NNA ET组,实验30min时,MABP升高至6.49±3.6kPa;较L-NNA组cGMP含量无明显增加(P>0.05);④Ach灌流,血管ET释放减少[406±31vs对照组514±50pg/(g.w.w),P<0.01]。离体灌流实验结果:①ET灌流不能使去内皮的血管cGMP含量升高(0.27±0.04vs对照组0.24±0.06pmol/mgPr);②MB灌流,使cGMP含量升高(0.64±0.07vs对照组214±0.18pmol/mgPr,P<0.01),但不影响ET释放。结论ET可能通过自分泌方式促使EC释放EDRF/NO,EDRF/NO既拮抗ET的生物学效应,又对ET起着负反馈调节作用。     

NO与AngⅡ的调节对大鼠心肌缺血的作用及VEGF表达的影响

目的:探讨氧化亚氮(NO)与血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的调节对大鼠心肌缺血的作用及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:将30只SD大鼠随机分成5组(每组均为6只):A:对照组(COL)、B:异丙肾上腺素组(ISO)、C:异丙肾上腺素 氯沙坦组(LOS)、D:异丙肾上腺素 硝基左旋精氨酸组(L-NNA)、E:异丙肾上腺素 氯沙坦 硝基左旋精氨酸组(LOS L-NNA).由异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血模型;选用硝基左旋精氨酸(L-NNA)阻断氧化亚氮合酶(NOS),氯沙坦(LOS)阻断Ang Ⅱ选择性受体AT1;BL-420F生物信号处理系统监测心功能指标;生物化学方法检测心肌NO、血清肌酸激酶(CK),HE染色观察心肌细胞损伤情况,免疫组化染色分析VEGF及eNOS的蛋白表达,RT-PCR半定量检测VEGF、eNOS在心肌中mRNA表达.结果:C组心功能与B、D、E组相比得到明显改善(P＜0.01),心肌细胞损伤明显减轻;C组NO释放量与B、D、E组相比明显升高(P＜0.01);C组心肌VEGF mRNA及蛋白表达与其他各组相比均增加(P＜0.01);C和E组eNOS mRNA和蛋白表达与B和D组相比明显增加(P＜0.01).结论:阻断AT1受体可上调大鼠心肌VEGF的表达,大鼠心肌缺血过程中NO和AngⅡ-AT1受体信号转导通路对VEGF表达起重要调节作用.氯沙坦可部分通过对心肌eNOS、VEGF的表达以及NO的调节对心肌有保护作用.     

大鼠动脉粥样硬化不同阶段的血管紧张素Ⅱ变化

目的:探讨组织和血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的关系.方法:40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组10只):正常对照组、高脂组、维生素D负荷组、内皮损伤组,分别以普通饲料、高脂饲料、高脂饲料+维生素D负荷、高脂饲料+维生素D负荷+内膜球囊损伤术处理,复制大鼠AS形成3个阶段(高脂血症、纤维增生性动脉硬化、较成熟AS病变斑块形成)模型.利用计算机图像分析系统测定大鼠胸主动脉内(中)膜厚度,采用放射免疫分析法测定各组大鼠胸主动脉组织和血浆AngⅡ水平.结果:与正常对照组相比,维生素D负荷组及内皮损伤组大鼠胸主动脉内膜厚度均显著增加(P＜0.01),中膜厚度减少(P＜0.05,P＜0.01);3组模型动物胸主动脉组织AngⅡ水平均显著高于(以内膜损伤组最高)对照组(P＜0.05或P＜0.01),且组织AngⅡ水平与内膜厚度呈显著正相关(r=0.934,P＜0.01);而血浆AngⅡ水平在各组间无统计学差异.结论:AS的病变程度与大鼠胸主动脉AngⅡ水平密切相关,而与血浆AngⅡ水平无关.提示AngⅡ水平增高是AS的致病因素之一.     

心肌缺血、缺血-再灌注和大血管缺氧对Wistar大鼠NO活性的影响

探讨心肌缺血、缺血/再灌注(I/R)损伤和大血管缺氧对EDRF/NO的影响。方法检测心肌缺血、I/R损伤和大血管缺氧动物模型的损害指标,观察内皮和非内皮依赖性NO释放剂离体灌流对冠脉舒张反应和冠脉流量的影响。结果①与对照组比较,异丙肾上腺素(ISO)组大鼠血浆和心肌cGMP含量分别降低27％和43％,血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌MDA含量分别升高68％和200％;②与对照组比较,ISO组乙酰胆碱(Ach)灌流,使冠脉血管的舒张反应和冠脉流量降低,而硝普钠(NPS)灌流,冠脉流量未有明显变化;③与对照组比较,I/R组冠脉灌注压升高1.4倍,心肌cGMP降低69.7％,心肌LDH和蛋白漏出量分别1.33倍和2.1倍;Ach灌流组与I/R组比较,冠脉灌注压、LDH、蛋白漏出量无明显差异;④NPS灌流组与I/R组比较,冠脉灌注压、LDH和蛋白的漏出明显降低;⑤在内皮细胞完整情况下,与对照组比较,缺氧组主动脉cGMP降低80.28％(P<0.01);与缺氧组比较,L-Arg灌流、L-NNA灌流组和NTG灌流组分别使主动脉cGMP增加278.57％(P<0.01)、降低42.86％(P<0.01)和增加914.29％(P<0.01);与NTG组比较,MB+NTG组可使主动脉cGMP降低35.94％(P<0.01);⑥去内皮情况下,缺氧组对EDRF/NO的影响与内皮完整时相似,但L-Arg组或L-NNA组都不明显改变血管cGMP水平,NTG组明显升高cGMP水平,MB组可部分阻断这一作用。结论心肌缺血、I/R损伤和大血管缺氧显著抑制EDRF/NO生成与释放,使NO生成缺陷和释放减少,使其介导的内皮依赖性血管舒张严重受损。     

心理应激前后血液中部分血管活性物质浓度的变化

目的探讨不同行为类型者心理应激时血液中血管活性物质浓度的变化.方法以健康的男大学生49人为研究对象,用速算比赛使其产生心理应激,比较不同行为类型者心理应激前后的血压、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)及血清一氧化氮(NO)浓度的变化.结果心理应激后血压、血浆AngⅡ、ALD的浓度较心理应激前增加(P＜0.05),且A型行为类型者舒张压、血浆AngⅡ、ALD浓度的增幅较非A型行为类型者大(P＜0.05);应激后血清NO浓度下降(P＜0.001),且应激前后血清NO浓度的变化A型行为类型者较非A型行为类型者更为明显(P＜0.05);心理应激前后血浆ANP浓度无改变.结论心理应激所致的血压升高可能既与缩血管物质浓度的增加有关,同时也与NO浓度减少有关.     

一氧化氮与脂质过氧化相关性的动物实验研究

目的 脂质过氧化对Wistar大鼠一氧化氮(NO)活性的影响.方法 超氧阴离子、NO相关因素灌流离体大鼠主动脉,观察血管环一磷酸鸟苷(cGMP)水平和MDA含量的动态变化.结果 与对照组比较,低浓度、高浓度H2O2灌流主动脉分别使血管条cGMP含量增加23.08%(P<0.05)、降低75.21%(P<0.01);预先应用NO合成底物L-Arg孵育,可以显著抑制高浓度H2O2灌流主动脉引起的cGMP水平下降的效应,使MDA含量降低;与较高浓度H2O2灌流组比较,L-NNA灌流使血管cGMP明显降低(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05);NPS、SOD灌流可以拮抗高浓度H2O2抑制cGMP活性(P<0.01)的效应;并显著降低MDA含量(P<0.01).结论 低浓度和高浓度的脂质过氧化,分别促进和抑制血管NO的合成与释放,表明NO在一定范围内可以抑制脂质过氧化,进而对缺血、缺氧组织有明显的保护作用;同时超氧阴离子过剩与NO生成和功能缺陷有直接的相关性.     

肽6A对大鼠血管内皮舒张因子释放的影响

在离体大鼠主动脉条上,观察纤维蛋白(原)降解产物肽6A灌流对血管反应性及血管组织cGMP含量的影响。结果表明,肽6A呈剂量依赖地显著扩张离体血管,其作用在去内皮后消失;肽6A还能显著提高离体血管组织cGMP含量,NO合成抑制剂L-NNA可阻断这一作用。NO前体L-精氨酸可逆转L-NNA的效应。提示,肽6A可通过促进血管内皮释放内皮舒张因子而扩张血管。     

心理应激前后血液中部分血管活性物质浓度的变化

目的 探讨不同行为类型者心理应激时血液中血管活性物质浓度的变化。方法 以健康的男大学生49人为研究对象，用速算比赛使其产生心理应激，比较不同行为类型者心理应激前后的血压、血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)及血清一氧化氮(NO)浓度的变化。结果 心理应激后血压、血浆Ang Ⅱ、ALD的浓度较心理应激前增加(P＜0．05)，且A型行为类型者舒张压、血浆Ang Ⅱ、ALD浓度的增幅较非A型行为类型者大(P＜0.05)；应激后血清NO浓度下降(P＜0．001)，且应激前后血清NO浓度的变化A型行为类型者较非A型行为类型者更为明显(P＜0．05)；心理应激前后血浆ANP浓度无改变。结论 心理应激所致的血压升高可能既与缩血管物质浓度的增加有关，同时也与NO浓度减少有关。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心房Cx40重构的影响及贝那普利的干预作用

目的 采用大鼠肾上腹主动脉部分结扎的模型,观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心房缝隙连接蛋白(connexin,Cx)40重构的影响及贝那普利的干预效果.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机数字表法分为对照组(C组)、腹主动脉结扎组(A组)、结扎 贝那普利组(B组).喂养8周后处死,用放射免疫法测血浆及心肌组织AngⅡ含量,用免疫组化方法检测大鼠心房Cx40的分布特征,半定量分析Cx40的含量.结果 与C组相比,A组血浆、心肌AngⅡ含量均明显升高(P《0.01),而B组则无明显变化(P》0.05).A组大鼠心房Cx40含量减少(P《0.01),并向侧边分布增加;而B组Cx40含量较A组增加(P《0.01),且分布不均一程度减轻.结论 AngⅡ升高可导致心房Cx40重新分布和表达减少;贝那普利通过降低AngⅡ水平,可有效减轻心房Cx40的重构.     

CHF患者血红蛋白水平的变化及其与内皮素和血管紧张素Ⅱ关系研究

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血红蛋白(Hb)、血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及其之间的关系.方法:对入选的121例CHF患者测定了血红蛋白浓度、血浆ET和AngⅡ水平,超声心动图测量左室射血分数(LVEF),评价心功能;按CHF患者血红蛋白水平分为贫血组和非贫血组,同时选择27例正常人作为对照组.结果:CHF患者Hb水平低于正常对照组,而血浆ET、AngⅡ水平高于对照组(P＜0.01);随着心功能恶化,Hb水平逐渐降低,而血浆ET、AngⅡ水平逐渐升高;CHF贫血组患者血浆ET、AngⅡ水平明显高于非贫血组患者P＜0.01);随着贫血程度的加重,CHF患者血浆ET、AngⅡ水平进一步升高 (P＜0.01);相关分析表明,Hb与LVEF呈正相关(r为0.6813,P＜0.01),而与ET、AngⅡ水平均呈负相关(r分别为-0.7738、-0.8835).结论:CHF患者ET和AngⅡ水平变化参与了CHF病理生理发生发展过程,而Hb水平变化可能与ET和AngⅡ水平升高有关.同时,贫血的出现使CHF程度加重.     

姜黄素和氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的内皮间质细胞转化的作用及机制研究

目的 研究姜黄素和氯沙坦对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的内皮间质细胞转化(EndMT)的作用及机制.方法 培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)然后分为4组:对照组(不加刺激药物的正常培养组);AngⅡ组(加入刺激浓度为0.1 μmol/L或1μmol/L的AngⅡ);姜黄素+AngⅡ组(先加入12.5 μmol/L的姜黄素预孵1h,再加入1 μmol/L的AngⅡ);氯沙坦+AngⅡ组(先加入10 μmol/L的氯沙坦孵育2h,再加入1μmol/L的AngⅡ);刺激24 h后行划痕试验检测各组细胞迁移能力改变和CCK-8检测细胞活力;刺激5d后,显微镜观察各组细胞形态变化和Western blot检测各组血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达量.结果 HUVECs经AngⅡ刺激后形态改变,长梭形样细胞明显增多;姜黄素和氯沙坦可维持内皮细胞铺路石样形态.AngⅡ呈浓度依赖性地降低HUVECs存活率(P＜0.01);各组存活率均＞50％(均P＜0.05).相比对照组,AngⅡ促进HUVECs的迁移(P＜0.05);相比AngⅡ组,加入姜黄素和氯沙坦可抑制HUVECs的迁移(均P＜0.05).AngⅡ可诱导EndMT,AngⅡ刺激5d后VE-cadherin表达减弱(P=0.003),而α-SMA和TGF-B1的表达都明显增强(均P＜0.01),姜黄素和氯沙坦使VE-cadherin表达明显增加,而α-SMA和TGF-β1的表达均明显下调.结论 姜黄素和氯沙坦通过下调TGF-β1表达抑制AngⅡ诱导的EndMT.     

川芎嗪对大鼠颈总动脉损伤后血管狭窄的干预作用

目的 观察川芎嗪(TMP)对血管损伤后血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管血小板源生长因子(PDGF)与细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响.方法 制备大鼠血管再狭窄模型,观察颈总动脉形态学变化,放射免疫法测定血浆AngⅡ含量,免疫组化法观察血管PDGF-B、ERK1/2表达.结果 假手术组动脉各层结构正常,颈总动脉损伤大鼠VSMC大量增殖,内膜显著增厚,TMP处理后,VSMC增殖程度降低;与假手术组比较.手术组血浆AngⅡ含量显著升高(P＜0.01),PDGF-B、ERK1/2表达显著增强(分别P＜0.01).TMP明显降低AngⅡ含量、PDGF-B与ERK1/2的表达(P＜0.05).结论 TMP通过降低血浆AngⅡ水平、抑制PDGF-B与ERK1/2表达实现抗血管再狭窄的作用.     

通心络对自发性高血压大鼠血浆NO、ET及血管平滑肌iNOS表达的影响

目的 观察通心络对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)以及主动脉血管平滑肌组织(VSM)iNOS mRNA表达的变化. 方法 30只12周龄雄性SHR大鼠,随机分成3组,每组10只,分别为空白对照组、通心络小剂量组、大剂量组,年龄、性别配对的正常雄性WKY大鼠作为时照.各给药组均采用灌胃法给药,对照组给予等量蒸馏水.治疗12周.放免法测定血浆ET、Ang Ⅱ浓度,NO浓度采用硝酸还原酶法测定,用RT-PCR检测VSM组织iNOS mRNA表达水平. 结果 与未治疗组SHR相比,大、小剂量通心络治疗均能在一定程度上抑制SHR大鼠血压升高(P<0.05);小剂量通心络治疗可降低血浆ET浓度(P<0.05),升高NO浓度(P<0.05),Ang Ⅱ浓度无明显变化(P>0.05),VSM iNOS mRNA表达增强(P<0.05);大剂量通心络治疗可使血浆ET明显降低(P<0.01),Ang Ⅱ浓度下调(P<0.05),NO浓度显著升高(P<0.01),VSM iNOS mRNA表达显著增强(P<0.01). 结论 通心络治疗能有效降低SHR大鼠血浆ET、Ang Ⅱ水平,促进VSM组织iNOS mRNA表达,增加血浆NO浓度,抑制血压的升高.     

卡维地洛与缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨卡维地洛(Carvedilol,Car)、缬沙坦(Valsatan,Val)及其合用对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡及血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响.方法:6周龄雄性SHR 24只,随机分为对照组,其他3组为干预组,即Car组,Val组及Car1-SVal合用组,后3组用药8周后,腹腔麻醉取下腔静脉血3 ml,测AngⅡ、SOD与MDA;开胸取左心室游离壁心肌,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率(cardiac myocyte apoptosis rate,CMAR).结果:与对照组比较,各干预组CMAR及血浆MDA明显降低,而血浆SOD明显增高,Car组及合用组血浆AngⅡ明显降低,而Val组明显增高(P＜0.01);与Car组、Val组比较,合用组CMAR及血浆MDA明显降低,血浆SOD明显增高,而血浆AngⅡ明显高于Car组,低于Val组(P＜0.01).Val组与Car组比较,CMAR无显著性差异(P＞0.05),而血浆SOD明显降低,血浆MDA、AngⅡ明显升高(P＜0.01);各组中血浆MDA与CMAR均呈正相关,而血浆SOD与其呈负相关;Val组血浆AngⅡ与GMAR呈负相关,其余各组呈正相关(P＜0.05).结论:Car,Val可抑制SHR心肌细胞凋亡,二者合用效应更明显,可能与两药影响血浆AngⅡ、SOD、MDA含量有关.     

井下矿工高血压病患者血浆血管紧张素Ⅱ和皮质醇水平的相关性分析

目的通过对煤矿工人血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和皮质醇(CORT)水平的分析,探讨井下作业对高血压病矿工的影响及危害.方法对地面与井下作业的煤矿工人进行问卷调查和血压、身高、体重的测量,用放射免疫测定法测定研究对象的血浆AngⅡ和CORT水平.结果高血压病组血浆AngⅡ[(91.7±50.6)ng/L]和CORT[(328.2±145.5)μg/L]水平显著高于非高血压病组血浆AngⅡ[(57.2±24.8)ng/L]和CORT[(283.2±131.8)μg/L]水平(均P＜0.01),两组血浆AngⅡ水平均与CORT水平呈显著正相关(r=0.511,P＜0.01和r=0.605,P＜0.01);矿工平均动脉血压与血浆AngⅡ和CORT水平均呈显著正相关(r=0.412,P＜0.01和r=0.309,P＜0.01).在高血压病矿工中,井下作业组血浆AngⅡ和CORT水平显著高于地面作业组(均P＜0.01),且井下作业组中又以安装维修组最高;高盐饮食组血浆AngⅡ和CORT水平显著高于正常饮食组(均P＜0.01),而年龄、工龄、家族史、体重指数、吸烟和酗酒等不良行为对高血压病矿工血浆AngⅡ和CORT水平均无显著性影响.结论煤矿井下作业可能作为一种应激源,在高盐饮食协同作用下,通过AngⅡ和CORT介导引发矿工高血压病的发病,从而对高血压病矿工具有危害性.     

一氧化氮和血管紧张素Ⅱ在糖尿病大鼠早期肾脏高功能状态中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在早期糖尿病大鼠肾小球高滤过状态中的作用。方法 利用链脲佐菌素诱导大鼠实验性糖尿病模型，将大鼠分为正常对照组、未治疗组、卡托普利组及左旋硝基精氨酸甲基酯（L－NAME）组，观察4周后糖尿病大鼠肾脏血流动力学和血浆、肾组织匀浆中NO、AngⅡ浓度的改变。结果 糖尿病未治疗较正常对照组的肾重／体重、24h尿蛋白、内生肌酐清除率、肾小球滤过率、肾血浆流量、血清及肾组织匀浆中NO3^-和AngⅡ活性显著升高（P＜0．05或P＜0．01）。卡托普利组，除血浆及肾组织匀浆中NO3^-未检测外，上述各项水平均有不同程度下降(P＜0．05或P＜0．01）。L－NAME组，除血浆及肾组织匀浆中AngⅡ未检测及24h尿蛋白无明显下降外，余项均有显著下降（P＜0．05或P＜0．01）。结论 糖尿病早期血浆NO、AngⅡ升高可造成肾小球高功能状态，用卡托普利及L－NAME可减轻糖尿病早期肾脏的高功能状态，延缓糖尿病肾病的发生与发展。     

尾加压素Ⅱ对大鼠主动脉一氧化氮合酶/一氧化氮系统的影响

目的：研究尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ, U Ⅱ)对大鼠主动脉一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)/一氧化氮(nitric oxide, NO)系统的影响。方法：体外血管薄片孵育,以生化及放射活性分析方法分别测定孵育液中亚硝酸盐(NO－2)含量, 血管 NOS活性及cGMP含量。结果：孵育1.5 h到3 h,U Ⅱ（10－9～10－7 mol*L－1）呈浓度依赖地刺激血管NO－2生成增加（14.8%～80.9%)。 U Ⅱ刺激血管组织总NOS和固有型NOS活性显著增加（P<0.05或P<0.01）而不影响iNOS 活性(P>0.05）。10－9～10－7 mol*L－1的U Ⅱ呈浓度依赖的增加血管组织cGMP含量（P<0.01）。实验还观察到NOS抑制剂左旋硝基精氨酸（GN-L-nitro-arginine, L-NNA）显著抑制了U Ⅱ刺激的血管组织NOS激活、NO生成和cGMP含量增加。结论：U Ⅱ激活血管组织NOS/NO途径,增加血管NO生成与cGMP含量。     

血管紧张素Ⅱ含量及其Ⅰ型受体基因多态性与乙肝肝硬化的关系

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量及Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1R）基因多态性与乙肝肝硬化的关系。方法：对102例乙型肝炎肝硬化患者和106例健康献血者，分别应用PCR-RFLP检测AT1R 1166A/C基因多态性，并用放射免疫法检测血浆AngⅡ含量。结果：肝硬化组血浆AngⅡ含量明显高于对照组（P＜0.05），肝硬化Child-Pugh C级、B级组的血浆AngⅡ含量明显高于A级组(P＜0 05)，而C级组与B级组的血浆AngⅡ含量无明显差异(P＞0.05)；肝硬化伴有腹水组和重度食管静脉曲张组血浆AngⅡ含量也明显高于无腹水组和轻度食管静脉曲张组，差异有统计学意义（P＜0.05）。AT1R 1166A/C基因型频率和等位基因频率在肝硬化和对照组间差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：肝硬化患者血浆AngⅡ含量明显升高，并与肝硬化严重程度及门脉高压症的发生密切相关，AT1R 1166A/C基因多态性可能与乙肝肝硬化遗传易感性无关。     

血管紧张素Ⅱ和洛沙坦对肝星状细胞生长、增殖的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其l型受体(ATla)拮抗剂洛沙坦(losartan),对肝星状细胞(HSCs)生长、增殖的影响.方法①分离大鼠HSCs,培养及鉴定;②在不同浓度的AngH或losartan作用下,观察HSCs生长情况分别绘制细胞生长曲线、采用MTT法、3H-胸腺嘧啶核苷掺人释放法检测AngⅡ或losartan对HSCs生长、增殖的影响.结果 AngⅡ刺激组在浓度高于10-9mol/L时,与对照组相比HSCs数量明显增多,DNA含量显著增加(P＜0.05);1osartan在浓度高于10-8mol/L时,HSCs数量明显减少,DNA含量显著降低(P＜0.05);(1osartan+AngⅡ)组HSCs数量与对照组相比无显著性差异(P＞0.05).结论 AngⅡ可以促使HSCs迅速增殖,其拮抗剂losartan明显抑制HSCs的生长、增殖.     

充血性心力衰竭患者血浆Apelin水平及其与肾上腺髓质素和血管紧张素Ⅱ的关系

目的研究充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)患者在不同心功能状态下及治疗前后血浆Apelin水平及其与肾上腺髓质素(adrenomedulin,ADM)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量之间的关系。方法用放射免疫法测定42例CHF患者和12例健康对照组的血浆Apelin和ADM,AngⅡ含量。结果①心衰治疗前,心功能Ⅱ、Ⅲ级组血浆Apelin水平明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),但Ⅳ级组低于对照组(P<0.05);Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ级组血浆ADM,AngⅡ水平均较对照组高,且随着心功能级别增高而逐渐升高(P<0.01,P<0.001)。②心功能改善后,Ⅱ,Ⅲ级组血浆Apelin水平较治疗前下降(P<0.05),Ⅳ级组经治疗后血浆Apelin水平较前升高(P<0.05);ADM,AngⅡ含量较治疗前显著下降(P<0.05),且Ⅲ,Ⅳ级组仍高于对照组(P<0.01)。③治疗前心功能Ⅱ,Ⅲ级组的Apelin与ADM,AngⅡ呈正相关(P<0.05)。结论血浆Apelin含量能反映心衰程度;Apelin可能与ADM、AngⅡ一起参与心衰的发生及发展。