心脏病介入治疗中心脏压塞发生的原因、处理及预后

目的 探讨因心脏介入手术导致心脏压塞的可能原因、临床表现、治疗结果及预后。方法 3010例心脏介入手术患者发生心脏压塞7例，相关手术为经皮冠状动脉腔内成形术3例，二尖瓣球囊扩张术2例，射频消融术1例，先天性心脏病介入治疗1例。结果 心脏压塞的主要原因包括冠状动脉、左心耳穿孔，心脏静脉破裂；急性心脏压塞6例，1例在术后1h延迟出现；3例因出血量大行外科手术治疗，3例经心包穿刺抽液病情稳定，死亡1例。结论 介入治疗中早期识别心脏压塞并果断处理是成功救治的关键。     

MCU在高糖诱导心肌H9c2细胞凋亡中的作用机制

目的:探讨线粒体钙离子单向转运体(mitochondrial calcium uniporter,MCU)在高糖(high glucose,HG)诱导心肌H9c2细胞凋亡中的作用机制。方法:将心肌H9c2细胞随机分为3组:对照(control)组,5.5 mmol/L葡萄糖处理细胞;HG组,25 mmol/L葡萄糖处理细胞;精胺(spermine,Sp)干预(HG+Sp)组,25 mmol/L葡萄糖和5μmol/L Sp共同处理细胞。Western blot检测H9c2细胞MCU、caspase-9和caspase-3蛋白的表达;RT-qPCR检测H9c2细胞MCU的mRNA水平;Rhod-2 AM探针检测线粒体内Ca2+的荧光强度;吸光度法检测丙酮酸脱氢酶(pyruvate dehydrogenase,PDH)的活性;萤火虫萤光素酶检测细胞裂解液ATP的浓度;JC-1染色法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,Δψm);MitoSOXTM染色法检测线粒体活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平。结果:与control组相比,HG组MCU mRNA和蛋白水平、线粒体内Ca2+浓度、PDH活性、细胞ATP浓度及Δψm降低(P<0.05),而ROS水平及caspase-9和caspase-3凋亡蛋白表达增加(P<0.05);与HG组相比,HG+Sp组线粒体内Ca2+浓度、PDH活性、细胞ATP浓度和Δψm增加(P<0.05),而ROS水平及caspase-9和caspase-3凋亡蛋白表达降低(P<0.05)。结论:高糖通过降低MCU表达导致其活性下降,从而促进心肌H9c2细胞凋亡,其机制可能与线粒体的钙离子稳态失衡、三羧酸循环障碍和线粒体功能损伤有关。     

高海拔区汉、藏、回族原发性高血压与载脂蛋白E基因多态性的相关研究

目的:检测载脂蛋白E(ApoE)基因多态性并探讨其与高海拔区汉、藏、回族原发性高血压之间的关系。方法:汉族高血压病组67例,对照组64例;藏族高血压病组67例,对照组53例;回族高血压病组48例,对照组52例;对各族进行血压测量,采集静脉血,提取DNA,以聚合酶链反应—限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)进行DNA多态性分析,电泳判断基因型。结果:ApoE基因构成比在汉族高血压病组与对照组之间差异有统计学意义(P<0.05),而在藏族高血压病组与对照组之间有极显著性差异(P<0.01),在藏族高血压病组E4等位基因频率高于对照组,而E2等位基因频率低于对照组(P<0.01),回族高血压病组各基因型分布和等位基因频率与对照组无差异(P>0.05)。结论:高海拔区藏、汉族人群中,ApoE基因E4等位基因与原发性高血压相关,回族无此相关性。     

V1受体拮抗剂对精氨酸升压素诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响

目的探讨V1受体拮抗剂[d(CH2)5-Tyr2(Me)]AVP对精氨酸升压素(AVP)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响. 方法采用胰酶消化法培养新生Sprague-Dawley (SD)大鼠心脏成纤维细胞(CFs),以3H-TdR掺入法测定CFs的DNA合成功能,MTT比色法测定CFs数目,并应用流式细胞仪进行CFs细胞周期分析. 结果①CFs的3H-TdR掺入率随着AVP干预浓度的增加而增高,其中10-7mol/L AVP和10-6mol/L AVP组每5000个细胞的3H-TdR掺入率分别为(243±61)cpm和(328±68)cpm,均明显高于对照组3H-TdR掺入率(117±32)cpm(P<0.01);②MTT比色法吸光度(A490 nm)值随AVP浓度的增加而增高,其中10-7mol/L AVP、10-6mol/L AVP组的A490 nm值分别为0.24±0.01和0.29±0.02,均较对照组A490 nm值(0.16±0.01)显著增高(P<0.01);③10-7mol/L AVP组CFs细胞周期S期百分率显著高于对照组(30.20±0.88)% vs (26.86±1.06)%( P<0.01);④10-7mol/L AVP+10-7 mol/L [d(CH2)5-Tyr2(Me)]AVP组的每5000个细胞的3H-TdR掺入率、MTT比色法A490 nm值和S期百分率分别为(143±40)cpm、0.17±0.01和(25.02±0.51)%,均显著低于10-7mol/L AVP组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.01). 结论 AVP可诱导CFs的DNA合成功能增强和细胞数目增加,其作用可被V1受体拮抗剂[d(CH2)5-Tyr2(Me)] AVP所阻断,表明V1受体可能介导了AVP促CFs增殖效应.     

静脉溶栓治疗脑出血并发下肢深静脉血栓1例

患者男 ,70岁 ,突然意识不清、左侧肢体活动失灵 3小时 ,于 2 0 0 2年 10月 14日 9时入院。查体 :嗜睡 ,言语欠流利 ,双眼向右凝视 ,双瞳孔直径 3mm,光反射灵敏 ,左鼻唇沟浅 ,口角右歪 ,伸舌左偏 ,左上下肢肌张力高 ,上肢肌力 0级 ,下肢肌力 级 ,右侧正常 ,四肢肌腱反射 (+) ,左侧巴氏征 (+) ,无脑膜刺激征。头颅 CT示右底节区脑出血。入院第 12天出现左下肢肿胀 ,血管彩超检查示左下肢深静脉血栓形成。给予安置下腔静脉滤网、尿激酶 30万 U经导管注入。此后左下肢肿胀渐减轻 ,脑出血吸收 ,住院 2 2天病情稳定出院。讨论 :深静脉血栓多见…     

意速治疗椎-基底动脉供血不足40例临床观察

1999～ 2 0 0 2年 ,我们应用意速治疗椎 -基底动脉供血不足患者 4 0例 ,疗效较好。现报告如下。临床资料 :本组 80例椎 -基底动脉供血不足患者 ,随机分为两组 ,治疗组 4 0例 ,男 2 4例 ,女 16例 ;年龄 5 5～ 73岁。主要临床表现为突然发病 ,眩晕伴视物旋转 ;伴有恶心、呕吐及动脉硬化症状和体征 ;头颅 CT未见异常。对照组 4 0例 ,其临床资料同治疗组。治疗方法 :对照组用盐酸培他啶氯化钠注射液解除血管痉挛、对症支持等综合治疗。治疗组在此基础上加用意速2 0 0 mg静滴 ,每日 1次 ,持续 2周。结果 :见表 1。从表 1可看出 ,治疗组总有效率…     

血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在急性冠状动脉综合征中的表达及意义

目的检测急性冠状动脉综合征（ACS）患者外周血中血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AAs）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及高敏C反应蛋白（hs-CRP）表达情况,探讨AT1-AAs表达与ACS发病及斑块稳定性的关系。方法选择临床确诊ACS患者（AGS组）、稳定型心绞痛（SAP）患者（SAP组）和健康体检者（对照组）各60例,人工合成血管紧张素Ⅱ1型受体细胞外第二环功能表位肽段,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测患者外周血中AT1-AAs阳性表达情况,并检测MCP-1、hs-CRP水平。结果ACS组、SAP组及对照组AT1-AAs阳性表达率分别为45．0％（27／60）、21．7％（13／60）和5．0％（3／60）,ACS组、SAP组明显高于对照组,ACS组明显高于SAP组,差异有统计学意义（P〈0．01）。ACS组、SAP组MCP-1和hs-CRP明显高于对照组,ACS组明显高于SAP组,差异有统计学意义（P〈0．01）。ACS组及SAP组AT1-AAs阳性患者的MCP-1和hs-CRP均明显高于AT1-AAs阴性患者,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论AT1-AAs可能参与ACS的发病过程,促进炎性因子表达可能是AT1-AAs导致ACS斑块不稳定的重要机制之一。     

高血压病患者血清甲状腺激素水平及药物干预的变化

原发性高血压(EH)是一种常见病、高发病。其确切病因至今尚不十分清楚。除遗传因素、盐摄入过多外，还与多种复杂因素有关。有报道认为其中与甲状腺激素失控有关。本研究旨在观察EH患血清甲状腺激素水平及药物降压后的变化。     

扩张型心肌病结构和功能完全恢复3例报告

特发性扩张型心肌病(DCM)以心脏扩大、心力衰竭为主要临床表现,预后不良,但我们从近8年来的DCM患者中发现并跟踪随访了3例心功能完全恢复的患者,报告如下。例1女,68岁。于1996年始出现明显劳力性心慌气短、双下肢水肿,间断服用利尿药物。于1997年行X线胸片示心脏扩大,当时在基层医院按风湿性心脏病、心功能不全治疗,病情未见明显好转,夜间仍不能平卧。同年行心脏超声心动图检查呈全心扩大,左房径(LAD)48mm,左室收缩期和舒张期前后径分别为(LVDs)54mm和(LVDd)60mm,左心室球形扩大,弥漫性心肌收缩力减弱,EF20%,短轴缩短率7%。诊断为DC…