独活寄生汤对胶原性关节炎大鼠膝关节软骨细胞退变的干预作用

目的:观察独活寄生汤对胶原性关节炎(CIA)大鼠膝关节软骨细胞的影响。方法:用牛Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型,分为模型组、独活寄生汤组和布洛芬组3组,另设正常组。分别予独活寄生汤、布洛芬及生理盐水灌胃,持续30 d后取材。关节软骨组织切片采用番红-快绿染色,进行关节软骨组织学评分;透射电镜观察软骨细胞微结构变化。结果:独活寄生汤组软骨组织学评分提示软骨退变减轻,与模型组、布洛芬组比较,差异有统计学意义(P0.05)。独活寄生汤组透射电镜下软骨细胞线粒体和高尔基体数目均较模型组增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论:独活寄生汤可缓解胶原性关节炎大鼠软骨细胞退变。     

独活寄生汤对膝关节骨性关节炎模型大鼠NF-κB信号通路的影响

目的观察独活寄生汤对膝关节骨性关节炎模型大鼠NF-κB信号通路的作用,探讨其缓解膝关节骨性关节炎的可能机制。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、纳曲酮组和独活寄生汤组,采用寒冷刺激法建立膝关节骨性关节炎模型。各组给予相应的药液灌胃。观察大鼠膝关节关节软骨病理形态变化;ELISA检测大鼠血清中IL-1、TNF-α的表达;Real time-PCR和Western bolt检测软骨中IκBα、NF-κBp65的基因和蛋白表达水平。结果纳曲酮组和独活寄生汤组大鼠的膝关节肿胀程度、活动度、饮食和精神都要优于模型组。纳曲酮组和独活寄生汤组大鼠膝关节软骨表面较粗糙,稍有不平整,软骨细胞排列较规则,炎性细胞浸润明显好转。与空白组比较,模型组大鼠血清中IL-1、TNF-α表达水平升高(P0.01);与模型组比较,纳曲酮组和独活寄生汤组大鼠血清中IL-1、TNF-α表达下降(P0.01,P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠软骨中IκBα、NF-κBp65的基因和蛋白表达水平升高(P0.01);与模型组比较,纳曲酮组和独活寄生汤组大鼠软骨中IκBα、NF-κBp65的基因和蛋白表达水平降低(P0.01,P0.05)。结论独活寄生汤能缓解膝关节骨性关节炎模型大鼠的症状,其机制可能与其调节大鼠软骨中NF-κB信号通路的表达有关。     

羌活地黄汤对胶原性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞IL-17及RANKL表达的影响

目的:观察羌活地黄汤含药血清对胶原性关节炎(CIA)大鼠成纤维样滑膜细胞凋亡的影响,探讨羌活地黄汤抑制滑膜增生的机制。方法:分别予新西兰大白兔灌胃羌活地黄汤、独活寄生汤,制备药物血清。选择10只雌性SD大鼠,6只建立牛Ⅱ型胶原诱导的大鼠关节炎模型,分离培养成纤维样滑膜细胞,分为模型组、羌活地黄汤组和独活寄生汤组;另4只作为正常组(用等量生理盐水)。正常组、模型组细胞均加入5%DMEM血清的培养液;羌活地黄汤组和独活寄生汤组,分别加入含10%相应含药血清的DMEM培养液。采用MTT法检测滑膜细胞增殖,ELISA法检测IL-17、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达浓度。结果:羌活地黄汤含药血清可抑制滑膜细胞的增殖,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05);同时羌活地黄汤还可抑制IL-17、RANKL的表达(P0.05)。结论:羌活地黄汤治疗类风湿关节炎的作用机制可能与抑制成纤维样滑膜细胞的增殖及降低IL-17、RANKL的表达有关。     

独活寄生汤对膝骨关节炎模型大鼠Wnt/-catenin信号通路的作用研究

目的通过观察独活寄生汤对膝骨关节炎模型大鼠Wnt/-catenin信号通路的作用,探讨独活寄生汤治疗膝骨关节炎的作用机制。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、双醋瑞因组和独活寄生汤组,除空白组外,其他各组通过关节腔注射木瓜蛋白制作骨性关节炎模型。造模成功后,双醋瑞因组给予双醋瑞因胶囊,独活寄生汤组给予独活寄生汤,空白组和模型组给予等体积的生理盐水。观察造模后及给药后各组大鼠膝关节直径变化。ELISA检测血清中BMP-2、MMP-9及MMP-9的表达水平;Real time-PCR和Western blot检测各组大鼠软骨中Wnt1、Wnt10b、-catenin的基因和蛋白表达水平。结果造模后,与空白组比较,模型组、双醋瑞因组和独活寄生汤组大鼠膝关节直径显著增加(P0.01)。给药后,与空白组比较,模型组大鼠膝关节直径明显增加(P0.01);与模型组比较,双醋瑞因组和独活寄生汤组大鼠膝关节直径显著减小(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血清中BMP-2、MMP-3、MMP-9表达水平明显升高(P0.01);与模型组比较,双醋瑞因组和独活寄生汤组大鼠血清中BMP-2、MMP-3、MMP-9表达水平下降(P0.01,P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠软骨中Wnt1、Wnt10b、-catenin的基因和蛋白表达水平明显升高(P0.01);与模型组比较,双醋瑞因组和独活寄生汤组大鼠软骨中Wnt1、Wnt10b、-catenin的基因和蛋表达水平下降(P0.01,P0.05)。结论独活寄生汤可通过下调大鼠Wnt/-catenin信号通路缓解膝骨关节炎模型大鼠的症状。     

波尔定对胶原诱导性关节炎大鼠继发骨微结构的影响

目的:运用双能X线吸收法(DXA)和micro-CT技术评价波尔定对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠腰椎及股骨近端骨质骨微结构的影响。方法:选用雄性SD大鼠,8只作为空白对照组,其余大鼠制作CIA模型,再随机分为CIA模型组、甲氨蝶呤(MTX)组、波尔定低剂量组和波尔定高剂量组。免疫第15d时开始灌胃给药,连续给药28d后,取大鼠腰椎行骨密度检测,右侧股骨行micro-CT检测并进行三维重建。结果:与CIA模型组比较,波尔定高剂量组大鼠腰椎骨密度显著升高(P<0.01)。股骨近端骨微结构结果:与CIA模型组相比,波尔定高剂量组骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均显著升高(P<0.05,P<0.01),而骨小梁分离度、骨表面积/体积、骨小梁模式因子显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:高剂量波尔定可明显改善CIA大鼠腰椎和股骨近端骨质骨微结构状态,提示其对类风湿关节炎继发的全身性骨质疏松可能具有潜在的预防作用。     

双氯芬酸钠对大鼠胶原型关节炎的影响

目的 探讨双氯芬酸钠对大鼠胶原诱导关节炎的影响.方法 采用Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型,造模成功后随机分为3组,治疗21d.观察治疗前后大鼠的关节肿胀指数、外周血IL-β及TNF-a、PGE2的变化及关节滑膜HE染色.结果 关节肿胀指数比较:治疗前3组差异无统计学意义 (P>0.05),治疗后,双氯芬酸钠组、甲氨蝶呤组分别与生理盐水组比较差异有的统计学意义( P<0.05).双氯芬酸钠组、甲氨蝶呤组和生理盐水组比较,血清中TNF-a 、PGE2差异有统计学意义(P<0.05),双氯芬酸钠组和甲氨蝶呤组差异无统计学意义(P>0.05).3组血清IL-β浓度差异无统计学意义( P>0.05).结论 双氯芬酸钠可下调大鼠胶原型关节炎血清TNF-a、PGE2,对关节病理有改善.     

补肾壮骨中药对模拟失重大鼠股骨远端松质骨的扫描电镜观察

目的 观察补肾壮骨中药对模拟失重状态下大鼠股骨远端松质骨超微结构的改变.方法 SPF级雄性SD大鼠15只.随机等分为3组:A组为自由活动对照组,B组和C组为尾吊模拟失重组,C组大鼠给予补肾壮骨中药灌胃,其他2组灌胃等量生理盐水,实验期28 d.利用扫描电镜对大鼠股骨远端松质骨的结构进行观察.结果 B组较A组大鼠的骨小梁变细,断裂,数量减少,微损伤增多;C组较B组大鼠骨小梁数量增加,骨吸收面减少,胶原纤维排列规律、整齐.结论 补肾壮骨中药能够对模拟失重状态下大鼠股骨远端松质骨的骨微结构产生有益影响.     

马血清致敏后乙醇灌胃对鸡股骨头的影响

目的:观察马血清致敏后乙醇灌胃对鸡股骨头的影响.方法:取64只9月龄健康雄性三黄鸡随机分为4组,每组16只.A组:马血清+乙醇组;B组:单纯乙醇组;C组:单纯马血清组;D组:空白对照组.于灌胃第4、8周末分批处死,取肝脏及股骨头制作病理切片,观察组织学变化.结果:灌胃8周时,A组肝细胞内出现脂肪空泡,小叶中央区受累明显.4组大体形态无明显变化.光镜下,A组病理改变主要集中在股骨头软骨下区,髓内造血组织减少.4周时,脂肪细胞增多.骨小梁面积分数稍降低,与其他3组相比差异无统计学意义(P>0.05);空骨陷窝计数增多,与其他3组相比差异有统计学意义(P<0.01).8周时,股骨头软骨下骨小梁变细、稀疏甚至断裂,髓内脂肪组织增多.最大脂肪细胞平均直径增大、骨小梁面积分数降低、空骨陷窝计数增多,与其他3组相比差异均有统计学意义(P均<0.01).结论:鸡可以作为乙醇性股骨头坏死动物模型的研究对象,在马血清致敏条件下可缩短实验周期.     

右归饮对激素性股骨头坏死氧化应激途径相关基因表达的影响研究

目的通过基因芯片技术研究右归饮对激素性股骨头坏死(SINFH)氧化应激途径相关基因表达的影响,筛选出右归饮抗氧化应激的可能作用位点,为中药防治SINFH的研究奠定基础。方法取健康成年Wistar大鼠20只,随机分为模型对照组和右归饮治疗组,每组各10只。两组大鼠均以腹腔注射大肠杆菌内毒素后,于左侧臀肌注射大剂量甲泼尼龙的方法建立激素性股骨头坏死模型。模型对照组予以蒸馏水灌胃,右归饮治疗组给予右归饮灌胃,每天1次。6周后取两组大鼠的左侧股骨头标本进行组织病理学观察和基因芯片检测。结果组织病理学观察可见模型组大鼠出现骨细胞坏死,骨小梁紊乱、变细,空骨陷窝率增加;右归饮治疗组骨小梁板层样结构稀疏但较为整齐,骨小梁边缘成骨细胞多见,软骨下血管丰富,偶见少量空骨陷窝。基因芯片检测发现氧化应激途径(oxidative stress)活性下降,代表性基因为Gclc、SOD3和COX6A2。结论右归饮可影响大鼠激素性股骨头坏死组织中氧化应激相关基因的表达,代表性基因为Gclc、SOD3和COX6A2。     

鸢尾素调节Hippo/YAP信号通路对绝经后骨质疏松大鼠骨代谢的调节作用

目的:探讨鸢尾素(Irisin)对绝经后骨质疏松(PMOP)大鼠骨代谢及Hippo/Yes相关蛋白(YAP)信号通路的影响。方法:采用双侧卵巢切除法构建PMOP大鼠模型,将所有实验大鼠分为对照组(Control组)、PMOP组、鸢尾素低、中、高剂量组(Irisin-L、Irisin-M、Irisin-H组)、鸢尾素高剂量+YAP抑制剂维替泊芬组(Irisin-H+VTPF组);骨密度仪测定骨密度(BMD);Micro-CT分析骨小梁的平均厚度(Tb.Th)、骨小梁面积百分比(Tb.Ar)、骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁分离度(Tb.Sp);HE染色观察股骨组织形态学变化;ELISA法检测大鼠血清中骨代谢标志物特异性碱性磷酸酶(BALP)、I型前胶原氨基端前肽(PINP)、Ⅰ型胶原氨基端延长肽(PINP)、骨钙素(OC)、核结合因子-α1(CBF-α1)水平;Western blot法检测带pdz结合基序的转录共激活因子(TAZ)、YAP、p-YAP蛋白表达水平。结果:与Control组比较,PMOP组大鼠股骨组织的骨小梁结构紊乱,骨小梁厚度变薄,空骨陷窝明显,甚至发生轻微骨折,BMD、...     

复方巴戟天合剂对大鼠激素性股骨头缺血性坏死的组织学研究

目的探讨复方巴戟天合剂对激素性股骨头缺血性坏死大鼠股骨头的组织学影响。方法 SD大白鼠72只,随机分成正常组、模型组、对照组、治疗组,每组18只。建立大鼠激素性股骨头缺血性坏死模型,对照组、治疗组每日给药1次,于实验后第4、8、12周分3批处死动物,取股骨头空骨陷窝、成骨细胞、破骨细胞及胶原面积进行统计学分析。结果空骨陷窝率模型组与正常组差异有统计学意义(P<0.01),治疗组与对照组较模型组差异有统计学意义(P<0.01);治疗组与对照组成骨细胞计数较模型组差异有统计学意义(P<0.01),破骨细胞计数较模型组差异有统计学意义(P<0.01);治疗组与对照组胶原面积百分比与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论复方巴戟天合剂对激素性股骨头缺血性坏死有明显的预防和治疗作用。     

补肾祛寒治尪汤对胶原诱导关节炎大鼠抗炎与抗骨破坏的作用及对Wnt/β-catenin通路的影响

目的研究补肾祛寒治尪汤改善胶原诱导关节炎(CIA)大鼠炎症和骨破坏的作用及可能机制。方法大鼠分为空白组,模型组,补肾祛寒治尪汤组(25 g/kg灌胃,每天1次),甲氨蝶呤组(3 mg/kg灌胃,3天1次)。除空白组外,其余大鼠分别于饲养1、2周时尾部注射0.1 mL胶原乳剂(含牛Ⅱ型胶原200μg)制备关节炎模型。给药时间为初次免疫1周后开始,连续给药6周,每周记录关节炎指数(AI)。实验第7周处死动物,采集膝关节行HE染色,用免疫组化、免疫印迹法和荧光定量法评估肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶13(MMP13)、β-链蛋白(β-catenin)的表达。结果治疗6周后,补肾祛寒治尪汤组AI评分低于模型组(P0.05);HE染色显示,补肾祛寒治尪汤组骨破坏较模型组明显减轻。与模型组比较,补肾祛寒治尪汤组TNF-α、MMP13、β-catenin蛋白及mRNA的表达减少(P0.05)。结论补肾祛寒治尪汤能改善CIA大鼠骨破坏与关节炎症状,作用机制可能与调节Wnt/β-catenin通路,抑制TNF-α、MMP13表达有关。     

芍甘附子汤加味对CIA大鼠关节滑膜病理及血清IL-2、IL-17A与TNF-α表达水平的影响

[目的]研究芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型关节滑膜病理及血清白细胞介素(IL)-2、IL-17A及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的干预作用,并探讨其作用机制。[方法]随机将24只大鼠分为正常组、模型组、雷公藤组及芍甘附子汤组。除正常组外,其余各组均用胶原乳液多点皮内注射建立关节炎动物模型。模型建立后分别进行灌胃:模型组予蒸馏水2 mL/(kg·d)灌胃,雷公藤组给予雷公藤多苷片6.25 mg/(kg·d)灌胃,芍甘附子汤组予芍甘附子汤加味12.5g/(kg·d)灌胃,苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠踝关节及滑膜病理改变,酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清IL-2、IL-17A及TNF-α水平。[结果]HE染色结果发现芍甘附子汤加味可改善CIA大鼠模型关节滑膜炎症,抑制关节软骨破坏。与正常组比较,模型组IL-2水平增高(P<0.01),与模型组比较,雷公藤组及芍甘附子汤组IL-2水平均下降(P<0.01)。模型组IL-17A水平较正常组增加(P<0.01),与模型组比较,雷公藤组及芍甘附子汤组IL-17A水平均下降(P<0.01)。与正常组比较,模型组TNF-α水平增高(P<0.05),与模型组比较,雷公藤组TNF-α有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),芍甘附子汤组TNF-α水平下降(P<0.01),芍甘附子汤组与雷公藤组比较差异有统计学意义(P<0.01)。[结论]芍甘附子汤加味可改善CIA大鼠关节滑膜炎症,抑制关节软骨破坏,同时可降低血清中IL-2、IL-17A及TNF-α的表达水平。     

马血清致敏后乙醇灌胃对家兔股骨头的影响

目的:观察马血清致敏条件下乙醇灌胃对家兔股骨头的影响.方法:雄性家兔48只,随机分为4组,每组12只.A组:静脉注射马血清10 mL/kg,间隔3周第2次注射同量马血清,2周后灌胃法给予生理盐水10 mL/(kg·d).B组:不给予马血清,与A组时间同步灌胃法给予烈性白酒(体积分数为46%的乙醇)10 mL/(kg·d).C组:静脉注射马血清10 mL/kg,间隔3周第2次注射同量马血清,2周后灌胃法给予烈性白酒(体积分数为46%的乙醇)10 mL/(kg·d).D组:与A组时间同步灌胃法仅给予生理盐水lO mL/(kg·d).给予乙醇后于第4、8周分批处死各组动物,观察其股骨头病理学变化.结果:灌胃8周后,C组病理改变主要集中在家兔股骨头软骨下区.髓内造血组织减少,脂肪物质增多,脂肪细胞增殖肥大,骨小梁变细、稀疏、断裂,骨小梁面积分数降低.C组空骨陷窝4周时增多.与其他3组相比差异有统计学意义(P<0.05);8周时最大脂肪细胞平均直径变大、骨小梁面积分数降低、空骨陷窝计数增高,与其他3组相比差异有统计学意义(P均<0.01).与其他3组比较,C组4周、8周时骨坏死发生率均较高(P均<0.05).结论:马血清致敏条件下给予乙醇可短期内导致家兔乙醇性股骨头坏死.     

大鼠卵巢切除后松质骨骨丢失的扫描电镜观察

目的 :采用扫描电镜观察大鼠卵巢切除后松质骨表面骨吸收情况及其与生物力学强度改变之间的关系。方法 :6月龄SD大鼠卵巢切除后 3个月 ,取出左胫骨上段 ,采用JEOLJSM -840扫描电镜观察松质骨表面骨吸收陷窝的数量、分布 ,胶原的排列、分布 ,骨小梁的穿孔、中断等情况。取出右股骨上段 ,在万能材料试验机上进行力学强度测定。结果 :正常大鼠胫骨上段松质骨丰富 ,骨小梁表现光滑 ,胶原排列有序。卵巢切除后则松质骨减少 ,表面吸收陷窝增多、增深 ,吸收陷窝内胶原排列紊乱 ,游离末端常见。板状骨小梁的骨吸收有扩大倾向 ,棒状小梁则变细、中断 ,拱状小梁顶部也常见骨吸收活动 ,力学测试结果表明 ,卵巢切除后大鼠胫骨上段的生物力学强度显著下降。结论 :大鼠卵巢切除后松质骨表面骨吸收明显活跃 ,尤其是关键部位如拱状小梁顶部的骨吸收对松质骨的力学强度有重要影响     

大鼠激素性股骨头坏死模型建立及病理学评价

目的:建立大鼠激素性股骨头坏死模型,并对使用激素后不同时段大鼠股骨头病理学改变进行观察和评价.方法:4月龄健康Wistar大白鼠36只,雌雄各半,随机分成两组.实验组24只肌肉注射地塞米松磷酸钠(10 mg/kg),每周1次;对照组12只肌肉注射等量的生理盐水,共注射14周.两组均于肌肉注射药物后2、6、8、10、12、14周处死动物,取大白鼠双侧股骨头,HE和Masson染色后,观察股骨头单位面积内骨小梁面积百分率、骨小梁宽度、最大脂肪细胞直径、每高倍镜视野下空泡陷窝数量和单位面积骨小梁内胶原含量.结果:实验组单位面积内骨小梁面积百分率、每高倍镜视野下空泡陷窝数量与对照组比较从2周开始就有显著统计学意义(P＜0.01);实验组单位面积骨小梁内胶原含量、骨小梁宽度、最大脂肪细胞直径与对照组比较从6周开始有显著统计学意义(P＜0.01).结论:建立了大鼠激素性股骨头坏死动物模型,其病理学特点表现为全股骨头坏死和修复反应差.     

独活寄生汤在类风湿关节炎患者常规治疗药物中疗效的Meta分析

目的:研究独活寄生汤对于类风湿关节炎(RA)的疗效及安全性。方法:在中国期刊全文数据库(CNKI)、中国科技期刊全文数据库(VIP)、万方数据库、Pub Med、MEDLINE、Embase检索2015年1月之前有关独活寄生汤治疗类风湿关节炎的随机对照试验,并依据所收集文献的参考文献,进行补充检索,以及手工检索相关文献。结果:共纳入5篇随机对照试验,共计328例患者,其中常规西药组164例,常规西药联合独活寄生汤组164例。Meta分析结果显示:常规西药与联合独活寄生汤组总体疗效比较差异有统计学意义[RR=1.24,95%CI(1.12,1.38),P0.000 1]。结论:独活寄生汤是治疗风湿病的常用方剂。     

补肾祛寒治尪汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清IL-17、OPG及RANKL水平的影响

目的:观察补肾祛寒治尪汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)以及核因子kB受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor kB ligand,RANKL)水平的影响。方法:选取健康清洁级SD大鼠55只,随机选出15只作为空白对照组,其余40只全部制备胶原诱导型关节炎模型,而后随机分为模型对照组和补肾祛寒治尪汤组,每组各20只。补肾祛寒治尪汤组连续灌胃给药28 d;空白对照组正常条件饲养,自由饮水;模型对照组灌服蒸馏水。比较3组大鼠治疗后的关节炎症指数和足趾容积变化,采用酶联免疫吸附剂测定法对大鼠血清中的IL-17、OPG及RANKL水平进行测定并比较。结果:与空白对照组比较,给药1 d、5 d模型对照组和补肾祛寒治尪汤组大鼠的关节炎症指数升高,免疫后14 d足趾容积更大,且给药28 d后两组大鼠的IL-17、RANKL及OPG水平升高,差异均有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,给药28 d后补肾祛寒治尪汤组关节炎症指数较低,足趾容积更小,差异具有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,给药28 d后补肾祛寒治尪汤组大鼠IL-17、RANKL水平明显更低,OPG水平明显更高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:补肾祛寒治尪汤可以降低胶原诱导型关节炎大鼠关节炎指数和足趾容积,其机理可能为该药降低了大鼠血清IL-17和RANKL的水平,增加OPG的血清水平。     

大鼠类风湿性关节炎动物模型制备及血沉和组织学检测

目的:探讨大鼠类风湿性关节炎(RA)动物模型的制备及血沉和组织学检测。方法:以实验大白鼠为对象,Ⅱ型胶原(CⅡ)和不完全弗氏佐剂(IFA)混合注射,不同时间点实验组大鼠(0、2、4、6周)所获得血样用于做血沉检测,踝关节标本进行组织病理学研究。结果:实验组与正常对照组血沉指标进行统计学比较分析,差异有统计学意义(P<0.05),而且在急性期增快明显,病情稳定后血沉下降。在大鼠关节炎标本组织学中观察到滑膜组织增生,其局部骨吸收破坏明显,软骨表层胶元纤维松解断裂、软骨细胞变性坏死,软骨表面凸凹不平,可见骨吸收破坏陷窝。结论:采用异种Ⅱ型胶原蛋白与弗氏完全佐剂可以成功制备的类风湿关节炎模型,可以用于RA炎性吸收破坏机理及治疗方面的研究。     

绝经后骨质疏松大鼠模型的综合评价

利用双能X线骨密度仪、扫描电镜和骨生物力学试验综合评价大鼠去卵巢后的骨骼状况。结果显示 :①大鼠卵巢切除后 ,活体、离体腰椎以及股骨 (除R3区 )、胫骨近端干骺端 (R1区 )的离体骨密度显著下降 (P <0 .0 1) ,离体L5和L6的骨丢失率最大 ,达 13% ;②骨小梁减少、变细 ,连接中断 ,骨小梁表面有吸收陷窝 ;③腰椎压缩强度和股骨力学性能均下降 ,前者更明显 ,腰椎最大压缩力下降率达 33.32 %。提示 :①类似于绝经后妇女 ,6月龄大鼠在卵巢切除 4个月后骨量和骨质量均下降 ,特别在富含松质骨的部位 ,如腰椎、股骨远端等 ;②利用绝经后骨质疏松大鼠模型评价骨质疏松新药的有效性 ,应包括该新药对骨量、骨结构和骨强度的作用。