膜离子通道及缝隙连接在心律失常中的作用

心肌细胞膜离子通道是其电活动的基础,各种原因所致的Na+、K+、Ca2+通道异常改变可产生多种心律失常。近年研究发现,心肌细胞间缝隙连接功能障碍同样是引起心律失常的一个重要因素。对缝隙连接进行恰当的药物干预,也能取得明显的抗心律失常作用。     

按摩手法治疗肩周炎临床观察

肩周炎又称肩关节周围炎、冻结肩、肩凝症、五十肩、漏肩风等。本病以整个肩关节周围炎症为反应，病理改变以肩关节活动受限，肩部疼痛为主症，是一种多发病、常见病，临床以50岁左右居多，女性多于男性。     

大鼠急性有机磷杀虫剂及其混剂中毒的单肌纤维肌电图研究

目的 探讨应用电刺激单肌纤维肌电图（SSFEMG）在不同刺激频率（5、10、20Hz)时检测神经－肌接头传导功能作为有机磷农药及其混剂中毒引起肌无力效应指标的意义。方法 利用SSFEMG技术观察有机磷类（乐果、辛硫磷）、氨基甲酸酯类（灭多威）农药及其混剂（辛硫磷＋灭多威、乐果＋灭多威）对大鼠神经－肌接头传导功能的影响，并在染毒前和染毒后1h测定大鼠全血胆碱酯酶（ChE)活力。结果 各染毒组大鼠肌无力发生的情况为：乐果5／9，辛硫磷5／10，灭多威0／9，辛硫磷＋灭多威8／8，乐果＋灭多威5／5；肌无力大鼠单肌纤维动作电位平均连续差（MCD）明显高于对照组，辛硫磷和乐果组中的肌无力大鼠MCD明显高于同线肌力正常者，差异均有显著性（P＜0．05）。刺激频率为10Hz和20Hz的SSFEMG检测结果与大鼠肌无力症状一致性均较好；肌无力的出现与ChE的抑制程度不完全一致。结论 有机磷所致肌无力与神经－肌接头传导功能异常关系密切，刺激频率为10Hz和20Hz的SSFEMG可用作有机磷农药所致肌无力的一个效应指标。     

DMN诱导的肝纤维化模型伴肾损害的实验观察

目的:观察二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化时对肾脏的影响,为"肝肾同源"提供实验依据。方法:实验大鼠随机分为正常组和DMN模型组,测定血清ALT、AST、BUN、Scr、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平,病理学观察肝肾组织切片,免疫组化方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在肝肾组织的表达。结果:模型组较正常组大鼠血清各参数水平显著升高;病理学观察到肝肾组织胶原增生,纤维化形成;免疫组化结果发现肝肾组织中α-SMA,TGF-β1的表达明显上调。结论:DMN在导致肝纤维化的同时,也出现了肾脏纤维化病变,提示肝肾纤维化在一定程度上是有相关性的,从病理角度说明中医学"肝肾同源"具有一定的物质基础。     

葛根素衍生物4ac对胶原诱导性关节炎大鼠血液流变学的影响

目的:观察葛根素衍生物4ac对胶原诱导性关节炎(Collagen-induced Arthritis,CIA)大鼠的治疗作用及作用机理。方法:用牛Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠关节炎模型,观察4ac对大鼠关节积分和血液流变的影响。结果:4ac高剂量组与模型组相比,可显著改善大鼠的关节积分与血液流变指标。结论:4ac对大鼠胶原诱导性关节炎具有较好的治疗作用,其机制可能与改善大鼠的血液流变学指标有关。     

类风湿关节炎患者外周血CD4+T淋巴细胞基因表达谱研究探讨

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种严重危害人类健康的慢性自身免疫性疾病,其发病机制不十分明确,一直是国内外医学界关注的课题。研究表明,RA发病与CD4 T淋巴细胞有密切关系。本研究应用基闲芯片技术,对RA患者及正常人群外周血CD4~ T细胞基因差异表达进行探索,为阐明RA发病机制提供基因组学基础。1材料与方法1．1材料：按照1987年美国风湿病学会(ARA)修订的RA     

腹腔镜胆囊切除术的临床研究观察

目的：探讨腹腔镜胆囊切除术（LC）的临床价值和研究观察。方法：时248例进行回顾性分析,总结了Lc手术中必须看清或解剖清楚三管位置后再行钛夹夹闭胆囊管与胆囊动脉,尽最大可能减少负损伤,分离周围组织与胆囊粘连时尽可能靠近胆囊可免损伤周围组织,出现负损伤后,在掌握腹腔镜下缝合与打结技术者,可在腹腔镜下修补,以减轻患者痛苦与经济负担．结果：切口甲级愈合率100％,合并糖尿病者7例,合并高血压及心血管疾病者11例,十二指肠损伤1例,术后出血1例,中转常规手术1例,发生率均为0．4％。结论：腹腔镜胆囊切除术中选择性胆道造影能清晰显示胆道病变,防止腹腔镜手术中遗漏胆道病变与意外损伤,费用低廉、易操作、无并发症发生．在掌握腹腔镜下缝合与打结技术者,可在腹腔镜下修补,以减轻患者痛苦与经济负担。术后严密观察并有针对性地对可能出现的并发症进行预防性处理和监护,有利于患者术后早日康复。     

加减尪痹舒安对胶原诱导性关节炎大鼠症状及血清炎症因子的影响

目的：观察加减尪痹舒安对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的治疗效果及对血清炎症因子的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、加减尪痹舒安组、甲氨蝶呤组。各给药组连续给药49d,观察大鼠一般情况、体重,关节炎指数,放免法检测其血清白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平含量。结果：造模大鼠75%出现关节炎症状,无死亡。模型组大鼠体重减轻,关节炎指数及血清炎症因子明显升高;加减尪痹舒安组较模型组一般情况改善,体重增加,血清IL-1β、TNF-α水平降低;给药组间炎症因子水平无显著差异。结论：加减尪痹舒安对CIA有一定治疗效果,其可能作用机制为抑制炎性因子IL-1β、TNF-α,作用与甲氨蝶呤相当。     

类风湿性关节炎RF阳性与阴性患者外周血CD4+细胞基因表达的差异

目的:研究RF因子阳性及阴性RA患者之间是否存在基因组学的差异,探询差异存在的基因表达基础.方法:应用基因表达谱方法来检测上述两型患者CD4 淋巴细胞基因表达情况.结果:RF因子阳性与阴性患者之间有55条基因表达差异有统计学意义.结论:RF因子阳性与阴性RA患者之间存在差异表达基因,这些差异基因多与免疫应答相关.     

柴苓小方对大鼠肾小球系膜细胞异常增殖的影响

目的：探讨柴苓小方对大鼠肾小球系膜细胞（GMCs）异常增殖的影响及相关机制。方法：采用脂多糖刺激系膜细胞异常增殖。MTT法检测柴苓小方对㈣异常增殖的影响；免疫细胞化学方法检测药物作用后增殖细胞核抗原（PCNA）的表达；乳酸脱氢酶释放实验检测柴苓小方的细胞毒作用。采用RT—PCR检测药物作用不同时间点细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21的表达。结果：柴苓小方可以剂量依赖性的抑制系膜细胞异常增殖并显著减少PCNA阳性细胞数而没有明显的细胞毒作用。并且柴苓小方可以显著地上调p21基因的表达（P〈0．05）。结论：柴苓小方可剂量依赖性的抑制GMC8异常增殖．其机制可能与上调p21mRNA表达有关。