亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的：探讨上海社区人群亚甲基四氢叶酸还原酶（ｍｅｔｈｙｌｅｎｅｔｅｔｒａｈｙｄｒｏｆｏｌａｔｅｒｅｄｕｃｔａｓｅ,ＭＴＨＦＲ）基因多态性与原发性高血压的关系。方法：用聚合酶链反应限制性片段的多态性（ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎｆｒａｇｍｅｎｔｌｅｎｇｔｈｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ,ＰＣＲＲＦＬＰ）技术,检测１２７例原发性高血压及１７０例正常对照的ＭＴＨＦＲ基因多态性。结果：ＭＴＨＦＲ基因第６７７位核苷酸呈多态性,可分为３种类型：Ｃ／Ｃ、Ｔ／Ｔ、Ｃ／Ｔ。原发性高血压病例组３种基因型频率为：Ｃ／Ｃ,３４．６％;Ｃ／Ｔ,５３．５％;Ｔ／Ｔ,１１．８％。对照组中分别为３６．５％;４９．４％;１４．１％。病例组与对照组Ｔ／Ｔ基因型频率无显著性差异。结论：在上海社区人群中,ＭＴＨＦＲ基因多态性可能不是原发性高血压的危险因素。     

非胰岛素依赖型糖尿病病人血浆vWF的测定

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人血管假血友病因子（ｖＷＦ）的改变及格列吡嗪（Ｇｌｉｐｉｚｉｄｅ）对治疗的影响。方法对２３例未出现并发症的ＮＩＤＤＭ病人血浆ｖＷＦ进行了测定，并用Ｇｌｉｐｉｚｉｄｅ治疗。结果ＮＩＤＤＭ病人血浆ｖＷＦ水平显著高于对照组（１．７９±０．３７ｖｓ１．２９±０．１６）；Ｇｌｉｐｉｚｉｄｅ治疗２个月后血浆ｖＷＦ水平显著下降（１．７９±０．３７ｖｓ１．５６±０．２９），但仍高于对照组（１．５６±０．２９ｖｓ１．２９±０．１６）。结论ＮＩＤＤＭ病人在出现并发症之前，就已有血管内皮损伤；Ｇｌｉｐｉｚｉｄｅ治疗可减轻血管内皮细胞损伤的程度，降低或延缓糖尿病血管病变的发生     

慢性阻塞性肺疾病加重期和稳定期Ｔｈ１７和Ｔｒｅｇ细胞的表达

摘 要： 【目的】 探讨慢性阻塞性肺疾病（ ＣＯＰＤ） 急性加重期、稳定期患者和肺功能正常吸烟者外周血中Ｔｈ１７ 、Ｔｒｅｇ细胞的表达。【方法】 选取慢性阻塞性肺疾病急性加重患者２８例、慢性阻塞性肺疾病稳定期患者２２例、吸烟肺功能正常者（对照组）２２例为研究对象。流式细胞术检测外周血中Ｔｈ１７细胞、ＣＤ４＋ＣＤ２５ｈｉｇｈ Ｔｒｅｇ细胞的比例,ＥＬＩＳＡ 检测诱导痰ＩＬ－１７、ＴＧＦ－β１的水平。【结果】 急性加重期ＣＯＰＤ组的外周血Ｔｈ１７比例（％）较稳定期ＣＯＰＤ组增高（２．９２ ± ０．１６ ｖｓ １．２５±０．１４,Ｐ ＜ ０．００１）、痰液ＩＬ－１７水平（ｎｇ／Ｌ）较稳定期ＣＯＰＤ组增高（８２．３３ ± １７．３８ ｖｓ １２．６４ ± ２．７４,Ｐ ＜ ０．００１）,外周血Ｔｒｅｇ比例（％）低于稳定期ＣＯＰＤ组（８．５２ ± ０．４７ ｖｓ １１．４５ ± ０．７８,Ｐ ＜ ０．００１）。急性加重期ＣＯＰＤ组、稳定期ＣＯＰＤ组外周血中Ｔｈ１７比例与Ｔｒｅｇ比例均呈负相关（ｒ分别为－０．７２３和－０．６７４,Ｐ均＜ ０．００１）。【结论】 急性加重期ＣＯＰＤ的气道局部和全身的免疫反应以促炎的“Ｔｈ１７反应”占优势,稳定期ＣＯＰＤ以“Ｔｒｅｇ反应”占优势。     

ＩｇＡ肾病患儿血浆氧化应激水平及早期联用ＡＣＥＩ的影响

【目的】 研究ＩｇＡ肾病（ＩｇＡＮ）患儿血浆氧化应激水平的变化及其与临床病理的关系,探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对ＩｇＡＮ患儿血浆氧化应激水平的影响。【方法】３８例ＩｇＡＮ患儿根据按临床表现分为３组：血尿蛋白尿（ＨＰ）组（１４例）,急性肾炎（ＡＧＮ）组（７例）,肾病综合征（ＮＳ）组（１７例）;按病理分级分为３组：病理Ⅲ级组（２２例）,病理Ⅳ级组（１０例）,病理Ⅴ级组（６例）;按初次就诊时是否曾接受激素和（或）免疫抑制剂治疗分为２组：初发组（２８例）,非初发组（１０例）;其中,初发组ＩｇＡＮ患儿根据是否早期联用ＡＣＥＩ治疗随机分为２组：ＡＣＥＩ组（１０例）和非ＡＣＥＩ组（１８例）。选取同期在我院体检的２０例健康儿童为对照组。分别采用Ｗｉｔｋｏ－Ｓａｒｓａｔ法、硫代巴比妥酸分光光度法和黄嘌呤氧化酶法检测病例组和对照组血浆晚期蛋白氧化产物（ＡＯＰＰ）、丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平,并分析其与临床表现及病理改变的相关性。【结果】 ①与对照组相比,ＩｇＡＮ组血浆氧化应激水平明显升高,表现为ＡＯＰＰ和ＭＤＡ水平明显升高［ＡＯＰＰ：（９９ ± ２７） ｖｓ （５３ ± ２１）μｍｏｌ／ｍＬ,ＭＤＡ：（５．３ ± ２．１） ｖｓ （２．５ ± １．４） ｎｍｏｌ／ｍＬ,均Ｐ ＜ ０．０１］,ＳＯＤ水平明显下降［（６７ ± ２１） ｖｓ （９５ ± ２０）Ｕ／ｍＬ,Ｐ＜ ０．０１］。②血浆氧化应激水平在肾病综合征组和病理Ｖ级组最高,且与ＩｇＡＮ患儿的肾脏Ｋａｔａｆｕｃｈｉ评分密切相关。③与非ＡＣＥＩ组相比,ＡＣＥＩ组治疗后血浆氧化应激水平明显降低（Ｐ＜ ０．０５）。【结论】 ＩｇＡＮ患儿存在血浆氧化应激水平的升高,表现为血浆ＡＯＰＰ和ＭＤＡ水平升高,且血浆ＳＯＤ水平下降,氧化应激与ＩｇＡＮ患儿的进展及预后有关,早期联用ＡＣＥＩ治疗可以改善ＩｇＡＮ患儿血浆氧化应激水平。     

Ｃａｓｐａｓｅ－３沉默对缺血缺氧大鼠骨髓间充质干细胞凋亡的影响

【目的】 探讨沉默ｃａｓｐａｓｅ－３对大鼠骨髓间充质干细胞（ＭＳＣ）在体外缺血缺氧环境下凋亡的影响。【方法】 构建靶向ｃａｓｐａｓｅ－３的ｓｈＲＮＡ重组慢病毒并转染ＭＳＣ。建立缺血缺氧模型,流式细胞术和Ｈｏｅｃｈｓｔ荧光染色法检测细胞的凋亡情况。Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ检测ｃａｓｐａｓｅ－３的蛋白表达,Ｒｅａｌ－ｔｉｍｅ ＰＣＲ检测ｃａｓｐａｓｅ－３、Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ的ｍＲＮＡ表达。【结果】 重组慢病毒成功转染ＭＳＣ。缺血缺氧环境下,转染组的细胞凋亡率为（１３．６６ ± ０．２０）％,低于空载体组的（２１．８６ ± ０．４３）％和空白对照组的（２２．２８ ± ０．４８）％（Ｐ ＜ ０．０１）。沉默ｃａｓｐａｓｅ－３后ｃａｓｐａｓｅ－３表达下调,Ｂｃｌ－２表达上调,Ｂａｘ表达下调,Ｂｃｌ－２／Ｂａｘ比值升高（Ｐ ＜ ０．０５）。【结论】 沉默ｃａｓｐａｓｅ－３能显著提高ＭＳＣ在缺血缺氧环境下的存活能力。     

中国人内源性高甘油三酯血症载脂蛋白AⅠ基因多态性的研究

应用多聚酶链反应（ＰＣＲ）对７４例正常人及６９例内源性高甘油三酯血症（ＨＴＧ）患者载脂蛋白（ａｐｏ）ＡⅠ基因的限制性片段长度多态性（ＲｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎＦｒａｇｍｅｎｔｓＬｅｎｇｔｈＰｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ，ＲＦＬＰ）进行了研究。检测的ａｐｏＡⅠ基因位点有：ＭｓｐⅠ（内含子３Ｃ－Ｇ突变）、ＸｍｎⅠ（５′非编码区）及ＰｓｔⅠ（３′非编码区Ｇ－Ｃ突变）。结果表明，ＨＴＧ组及对照组均以Ｍ１、Ｘ１及Ｐ１等位基因为主，大多数为Ｍ１Ｍ１、Ｘ１Ｘ１及Ｐ１Ｐ１纯和子基因型；少见的Ｍ２及Ｘ２等位基因频率显著高于欧洲白种人（０．２９３ｖｓ０．１１１，Ｐ＜０．００６及０．２８６ｖｓ０．１３０，Ｐ＜０．００４），而Ｐ２等位基因频率则未见差异（０．０７１ｖｓ０．０４６，Ｐ＞０．０５）。与对照组比较，除少见的Ｍ２等位基因频率ＨＴＧ组有增加趋势外（０．３５３ｖｓ０．２９３，Ｐ＞０．０５），其余则未见差异。在所研究的对象中，具有Ｍ２Ｍ２基因型者血清ａｐｏＣⅢ水平及ＴＧ／ＨＤＬ－Ｃ比值较Ｍ１Ｍ２及Ｍ１Ｍ１基因型者明显升高（Ｐ＜０．０３及Ｐ＜０．０４），血清ＴＧ、ＴＣ、ａｐｏＣⅡ及ａｐｏＥ水平有增加趋势。具有Ｐ１Ｐ２及Ｐ２Ｐ２基因型者，血清     

胚胎移植管血染情况对胚胎移植临床妊娠率的影响

摘 要： 【目的】 探讨胚胎移植管血染情况对于体外受精－胚胎移植（ＩＶＦ－ＥＴ）中胚胎种植率及临床妊娠率的影响。【方法】回顾性分析２０１１年１月至２０１２年１２月于中山大学孙逸仙纪念医院生殖医学中心行黄体期长方案ＩＶＦ,并行新鲜周期胚胎移植患者的资料,按照胚胎移植时移植管是否血染及血染程度分组,比较各组的助孕情况和结局。【结果】一共纳入１ ７６２个ＩＶＦ周期,其中血染组共有５９３个周期,无血染组有１ １６９个周期。两组患者的年龄、不孕年限、基础ＦＳＨ、ＨＣＧ日内膜厚度、获卵数、Ｇｎ总数、２ＰＮ受精率及移植胚胎数均没有统计学差异（Ｐ＞ ０．０５）,血染组种植率低于无血染组（３１．３％ ｖｓ． ３６．５％,Ｐ ＝ ０．００１）;血染组临床妊娠率低于无血染组（４８．９％ ｖｓ． ５５．１％,Ｐ＝ ０．０１４）。血染组按血染程度分为少许血染、中－多量血染两组,种植率及临床妊娠率在两组间无明显统计学差异（Ｐ ＝ ０．５０３,Ｐ ＝ ０．２７７）。多因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析显示移植管血染是影响临床妊娠的危险因素（ＯＲ＝ ０．７５,９５％,ＣＩ ０．６－０．９）。【结论】 移植管血染可降低胚胎种植率、临床妊娠率,移植管血染程度对胚胎种植率、临床妊娠率的影响有待于进一步研究。     

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低氧性肺动脉高压大鼠肺血管结构及血浆一氧化氮的变化

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压形成中的作用。方法：参与实验全过程的Ｗｉｓｔａｒ大鼠共１２只（６个对子）。以右心导管法测定肺动脉压力,以分光光度法间接测定血浆ＮＯ含量,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察。结果：低氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组［（２．７５±０．３０）ｋＰａｖｓ（２．０６±０．１４）ｋＰａ,Ｐ＜０．０５］,其血浆ＮＯ间接含量明显低于对照组［（３．５±１．２）μｍｏｌ·Ｌ－１ｖｓ（４．８±０．４）μｍｏｌ·Ｌ－１,Ｐ＜０．０５］。光镜下,低氧组大鼠肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度（ＲＭＴ）和相对中膜面积（ＲＭＡ）明显增加［肺中等肌型动脉ＲＭＴ：（９．９４±０．３０）％ｖｓ（７．７０±０．４１）％;肺中等肌型动脉ＲＭＡ：（１８．８７±０．５４）％ｖｓ（１４．７６±０．７５）％;肺小肌型动脉ＲＭＴ：（１５．１５±０．２１）％ｖｓ（１０．１２±０．６０）％;肺小肌型动脉ＲＭＡ：［（２７．９９±０．８８）％ｖｓ（１９．２３±１．０５）％,Ｐ均＜０．０１］。电镜下,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀,平滑肌细胞增生、肥厚,并由收缩表型向合成表型转化     

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Ｈ 型高血压合并冠心病 ＭＴＨＦＲ 基因 Ｃ６７７Ｔ 多态性 与冠状动脉病变的分析

目的：探讨 Ｈ 型高血压合并冠心病病人亚甲基四氢叶酸还原酶（ＭＴＨＦＲ）Ｃ６７７Ｔ 基因多态性、血清 同型半胱氨酸（Ｈｃｙ）与冠状动脉病变的关系。方法：选取 ２０１７－１０ ～ ２０１８－１１ 期间我院心内科诊断为 Ｈ 型高血 压合并冠心病病人 １２０ 例作为试验组,其中合并稳定型心绞痛（ＳＡＰ）４０ 例为 Ａ 组,合并不稳定型心绞痛（ＵＡＰ） ４２ 例为 Ｂ 组,合并急性心肌梗死（ＡＭＩ）３８ 例为 Ｃ 组,Ｈ 型高血压病人 ４０ 例作为对照 Ｄ 组,检测 ＭＴＨＦＲ Ｃ６７７ Ｔ 基因、血清同型半胱氨酸（Ｈｃｙ）,根据冠状动脉造影结果采用 Ｇｅｎｓｉｎｉ 评分法评估冠状动脉病变程度。结果：Ｈ 型高血压合并冠心病组 Ｈｃｙ ２５．３４±９．２５μｍｏｌ ／ Ｌ 较 Ｈ 型高血压组１６．４６±８．１２μｍｏｌ ／ Ｌ 明显增高。ＴＴ 型 Ｈｃｙ ３２．１４± １２．４４μｍｏｌ ／ Ｌ 较 ＣＴ 型２３．２６±１０．２７μｍｏｌ ／ Ｌ、ＣＣ 型１４．５２±８．２３μｍｏｌ ／ Ｌ 明显增高。Ｈ 型高血压合并冠心病组 ＴＴ 型 （３３％）、Ｔ 等位基因频率（５４％）较 Ｈ 型高血压组 ＴＴ 型（１８％）、Ｔ 等位基因频率（４０％）明显增高。ＴＴ 型 Ｇｅｎｓｉｎｉ 评分４１．５６± ４．４８明显高于 ＣＣ 型２８．４２ ± ３．２３,有统计学意义（Ｐ＜ ０．０５）。Ｂ 组 ＴＴ 型（３６％）、Ｔ 等位基因频率 （５６％）、Ｃ 组 ＴＴ 型（３７％）、Ｔ 等位基因频率（５８％）较 Ａ 组 ＴＴ 型（２８％）、Ｔ 等位基因频率（４９％）增高,有统计学 意义（Ｐ＜０．０５）。Ｂ 组、Ｃ 组 ＴＴ 型、Ｔ 等位基因频率无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论：Ｈ 型高血压合并冠心病组 Ｈｃｙ 水平、ＴＴ 型、Ｔ 等位基因频率较 Ｈ 型高血压组明显增高。ＴＴ 型 Ｈｃｙ、Ｇｅｎｓｉｎｉ 评分明显增高。Ｂ 组、Ｃ 组 ＴＴ 型、Ｔ 等位基因频率较 Ａ 组增高,Ｂ、Ｃ 组 ＴＴ 型、Ｔ 等位基因频率无统计学意义。     

ＲＮＡｉ沉默ＰＥＬＰＩ／ＭＮＡＲ基因对子宫内膜癌细胞增殖和细胞周期的作用

【目的】 构建脯氨酸－谷氨酸－亮氨酸富集蛋白１（ＰＥＬＰ１）基因慢病毒表达载体,研究沉默ＰＥＬＰ１／雌激素受体非基因组活性辅助调节因子（ＰＥＬＰ１／ＭＮＡＲ）基因表达对子宫内膜癌细胞增殖和周期的作用及机制。【方法】 构建合成靶向ＰＥＬＰ１／ＭＮＡＲ ＲＮＡｉ慢病毒表达载体,并转染子宫内膜癌Ｉｓｈｉｋａｗａ细胞,Ｒｅａｌ－ｔｉｍｅ ＰＣＲ和ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ检测ＰＥＬＰ１／ＭＮＡＲ ｍＲＮＡ和蛋白水平的表达。使用普通培养基和加入Ｅ２的培养基培养各组细胞,ＭＴＴ检测各组细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞生长周期情况;Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ检测ＥＲ下游靶基因ｃ－ｆｏｓ,ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１的蛋白表达水平。【结果】 成功构建合成靶向ＰＥＬＰ１／ＭＮＡＲ ＲＮＡｉ慢病毒表达载体,转染子宫内膜癌Ｉｓｈｉｋａｗａ细胞,转染后 ＰＥＬＰ１／ＭＮＡＲ ｍＲＮＡ的表达和蛋白的表达分别下降８６％和６５％（Ｐ ＜ ０．０５）。转染后Ｉｓｈｉｋａｗａ细胞与对照组相比增殖抑制（Ｐ ＜ ０．０５）, 细胞周期Ｇ０／Ｇ１期细胞比例增加,Ｓ期细胞比例减少 （Ｐ ＜ ０．０５）。加入雌激素后,三组细胞的生长速度加快,细胞Ｓ期的比例增加,转染组增殖抑制明显（Ｐ ＜ ０．０５）,Ｓ期比例降低（Ｐ ＜ ０．０５）。转染组ＥＲ下游基因ｃ－ｆｏｓ、ｃｙｃｌｉｎ－Ｄ１蛋白水平均显著降低（Ｐ ＜ ０．０５）。【结论】 在子宫内膜癌细胞中沉默ＰＥＬＰ１／ＭＮＡＲ的表达能能抑制细胞生长、使细胞阻滞在Ｇ１期,下调ＥＲ靶基因蛋白表达,ＰＥＬＰ１／ＭＮＡＲ有望成为子宫内膜癌治疗的潜在靶点。     

红藻氨酸诱导大鼠癫痫模型不同脑区CRF含量的变化

目的： 探讨内源性神经肽促皮质素释放因子（ＣＲＦ）在癫痫发病中的作用． 方法： 用放射免疫法检测正常大鼠及红藻氨酸（ＫＡ）诱导的大鼠癫痫模型下丘脑外四脑区脑匀浆上清液中的ＣＲＦ含量． 结果： 大鼠癫痫发作期额区、颞区及海马区脑匀浆上清液中ＣＲＦ含量（μｇ／Ｌ）明显低于正常对照组（１．３４±０．４１ ｖｓ ３．８６±０．７８, Ｐ＜ ０．０１; １．４５±０．４２ ｖｓ３．３１±０．８４, Ｐ＜ ０．０１; ０．７６±０．１８ ｖｓ １．１４±０．１５, Ｐ＜０．０１）,表明内源性ＣＲＦ参与了癫痫发作． 癫痫发作间期海马区ＣＲＦ含量（μｇ／Ｌ）增加（１．９６±０．３６ ｖｓ１．１４±０．１５, Ｐ＜０．０１）,可能与癫痫发作后的迟发性ＣＲＦ神经元表达增加有关． 结论： 内源性ＣＲＦ消耗提示ＣＲＦ参与了癫痫发作, 而且其神经元兴奋作用与继发性神经元损伤有关．     

强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞亲环素Ａ的表达及意义

【目的】 探讨强直性脊柱炎（ＡＳ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）亲环素Ａ（ＣｙＰＡ）表达水平及其与病情活动性指标的联系。【方法】 纳入年龄与性别相匹配的新诊断ＡＳ患者及健康志愿者（ＨＶ）各３０例,于空腹状态采集血样,并记录患者的毕氏ＡＳ疾病活动指数（ＢＡＳＤＡＩ）、毕氏ＡＳ功能指数（ＢＡＳＦＩ）、红细胞沉降率（ＥＳＲ）及Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ及半定量逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测ＰＢＭＣ中ＣｙＰＡ蛋白及ｍＲＮＡ表达,Ｐｅａｒｓｏｎ相关分析了解ＡＳ患者ＰＢＭＣ中ＣｙＰＡ蛋白水平与病情活动性指标的相关性。【结果】ＡＳ患者ＰＢＭＣ中ＣｙＰＡ蛋白及ｍＲＮＡ半定量值分别为０．９８ ± ０．２８及０．７７ ± ０．１０,均显著高于ＨＶ的０．３０ ± ０．２１及０．１７ ± ０．１１（Ｐ＜ ０．０５）。Ｐｅａｒｓｏｎ相关分析则提示ＡＳ患者ＰＢＭＣ中ＣｙＰＡ蛋白与ＥＳＲ （ｒ ＝ ０．５２１,Ｐ ＜ ０．０５）及ＣＲＰ （ｒ ＝ ０．３９４, Ｐ＜ ０．０５）均呈正相关。【结论】 ＡＳ患者ＰＢＭＣ中ＣｙＰＡ表达较ＨＶ上调,且与ＥＳＲ及ＣＲＰ密切关联,提示ＣｙＰＡ可能在ＡＳ发病及炎症活动过程中起调节作用。     

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ｍｉＲ－１０３通过抑制ＦＢＷ７的表达促进肝癌细胞增殖

摘 要： 【目的】研究ｍｉＲ－１０３对肝癌细胞增殖功能的影响及其作用机制。【方法】Ｒｅａｌ ｔｉｍｅ ＰＣＲ方法检测ｍｉＲ－１０３在肝癌组织和细胞中的表达。将ｍｉＲ－１０３ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ转染到肝癌细胞中,分为实验组（转染ｍｉＲ－１０３ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ）和对照组（转染Ｎｅｇａｔｉｖｅ Ｃｏｎｔｒｏｌ）,通过ＭＴＴ实验检测肝癌细胞的增殖变化。Ｒｅａｌｔｉｍｅ ＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ检测转染ｍｉＲ－１０３ ｍｉｍｉｃｓ后肝癌细胞中ＦＢＷ７ ｍＲＮＡ和蛋白的表达变化。通过重荧光素酶报告基因实验检测转染ｍｉＲ－１０３ｍｉｍｉｃｓ 或ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ后ＦＢＷ７－３’ＵＴＲ活性的变化。【结果】 Ｒｅａｌ ｔｉｍｅ ＰＣＲ结果显示ｍｉＲ－１０３在肝癌组织和ＨｅｐＧ２ 细胞系中均高于癌旁组织和ＬＯ２肝细胞系（Ｐ＜ ０．０５）。ＭＴＴ实验结果显示,转染ｍｉＲ－１０３ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ实验组肝癌细胞的存活细胞数低于对照组,差异有统计学意义（Ｐ ＜ ０．０５）。 Ｒｅａｌｔｉｍｅ ＰＣＲ 和Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ结果显示,转染ｍｉＲ－１０３ ｍｉｍｉｃｓ实验组肝癌细胞中ＦＢＷ７的ｍＲＮＡ和蛋白表达水平都低于对照组．重荧光素酶报告基因实验结果显示,与对照组相比,转染ｍｉＲ－１０３ｍｉｍｉｃｓ的实验组中ＦＢＷ７－３’ＵＴＲ报告基因活性显著降低（Ｐ ＜ ０．０５）;与对照组相比,转染ｍｉＲ－１０３ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ的实验组中ＦＢＷ７－３’ＵＴＲ活性显著升高（Ｐ＜ ０．０５）。进一步实验发现,转染ＦＢＷ７后能显著下调由ｍｉＲ－１０３ ｍｉｍｉｃｓ所引起的细胞增殖作用。【结论】ｍｉＲ－１０３可以通过抑制ＦＢＷ７的表达来促进肝癌细胞增殖。     

呼吸肌锻炼对慢性阻塞性肺气肿患者呼吸功能康复的疗效观察

目的：探讨呼吸肌锻炼器对慢性阻塞性肺气肿患者呼吸肌功能改善的疗效。方 法：增加适当的吸气阻力,对慢性阻塞性肺气肿患者进行呼吸肌锻炼,观察锻炼前后肺功能, 最大跨隔肌压力及口腔最大吸气压的变化。结果：慢性阻塞性肺气肿患者使用呼吸肌锻炼器 后,用力肺活量（ｆｏｒｃｅｄ ｖｉｔａｌ ｃａｐａｃｉｔｙ,ＦＶＣ）,ＩＳ用力呼气容积／用力肺活量（ｆｏｒｃｅｄ ｅｘｐｉｒａｔｏｒｙ ｖｏｌｕｒｎｅ　ｉｎ ｏｎｅ ｓｅｃｏｎｄ／ＦＶＣ,ＦＥＶ１．０／ＦＶＣ）,最大通气量（ｍａｘｉｍａｌ ｖｏｌｕｎｔａｒｙ ｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ,ＭＶＶ）,最大呼气中段流速（ｍａｘｉｍａｌ ｍｅｄｅｘｐｉｒａｔｏｒｙ ｆｌｏｗ ｃｕｒｖｅ,ＭＭＥＦ）,残气 容积（ｒｅｓｉｄｕａｌ ｖｏｌｕｍｅ,ＲＶ）,残气容积／肺总量（ＲＶ／ｔｏｔａｌ ｌｕｎｇ ｃａｐａｃｉｔｙ,ＲＶ／ＴＬＣ）在１６例 轻度肺气肿患者改善最明显（Ｐ＜０．０１）,中、重度肺气肿患者ＦＶＣ,ＭＶＶ,ＭＭＥＦ,ＲＶ／ ＴＬＣ有显著差异（Ｐ＜０．０５）,而ＦＥＶ１．０／ＦＶＣ 无显著差异（Ｐ＞０．０５）。最大跨膈压力 （ｍａｘｉｍｕｍ ｔｒａｎｓｄｉａｐｈｒａｇｍａｔｉｃ ｐｒｅｓｓｕｒｅ,Ｐｄｉｍａｘ?