姜黄素对急性肺栓塞大鼠炎症因子的影响

目的 探讨姜黄素(CUR)对急性肺栓塞(APE)大鼠肺组织损伤的作用机制.方法 96只SD大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,CUR低、中、高剂量组,每组16只,采用自体血栓法建立APE大鼠模型.CUR低、中、高剂量组分别给予CUR 50、100、200 mg/kg灌胃,正常组、假手术组和模型组给予等体积生理盐水.造模前24h和造模前40 min各灌胃1次,造模后每日灌胃1次.各组在造模后4h、72h分别处死动物,检测血清白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平,肺组织HE染色观察病理改变,测定肺组织不规则趋化因子(CX3CL1)及受体(CX3CR1)阳性细胞数.结果 造模后4h、72h,正常组、假手术组、CUR低剂量组、CUR中剂量组IL-8显著低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).造模后72h,正常组、假手术组、CUR高剂量组TNF-α显著低于模型组(P＜0.05),正常组,假手术组,CUR低、中、高剂量组IL-1β均显著低于模型组(P＜0.05).造模后72h CUR可明显减轻肺组织充血程度.造模后4h,正常组、假手术组、CUR高剂量组的CX3CL1阳性细胞计数均显著小于模型组(P＜0.01),正常组,假手术组,CUR中、高剂量组的CX3CR1阳性细胞计数显著小于模型组(P＜0.01).造模后72h,正常组,假手术组,CUR低、中、高剂量组的CX3CL1阳性细胞计数均显著小于模型组(P＜0.05或P＜0.01),正常组、假手术组的CX3CR1阳性细胞计数显著小于模型组(P＜0.01).结论 CUR可抑制APE大鼠TNF-α、IL-1β、IL-8、CX3CL1及CX3CR1的表达水平,这可能是其减轻APE肺组织损伤的机制之一.     

姜黄素对大鼠急性肺栓塞炎性介质的影响

目的观察姜黄素对急性肺栓塞大鼠炎性介质的影响,并探讨其作用机制。方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及姜黄素低、高剂量组,每组8只。制备急性自体血栓肺栓塞模型。进行血气分析;检测肺系数、湿/干质量;放射免疫法检测血液中内皮素-1（ET-1）、血栓素-2（TXB2）含量;逆转录聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测肺组织白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA的表达。结果与模型组比较,姜黄素能显著升高p（O2）、p（CO2）水平（P〈0.05）,降低肺系数、湿/干质量、ET-1、TXB2含量（P〈0.05）,降低细胞IL-1、IL-6及TNF-αmRNA表达（P〈0.05）。结论姜黄素能抑制IL-1、IL-6及TNF-αmRNA的表达,降低ET-1、TXB2含量,对急性肺栓塞大鼠有保护作用。     

姜黄素对急性肺栓塞大鼠核转录因子kappa B的影响

目的：探索姜黄素（CUR）对急性肺栓塞（APE）大鼠肺组织核转录因子kappa B（NF-κB）的影响。方法：72只SD大鼠随机分为4组,对照、假手术、模型和CUR治疗组。采用自体血栓复制法制备APE大鼠模型,栓塞后6h、24h和72h分别随机取各组大鼠各6只,水合氯醛麻醉后取肺组织病理检查,Western免疫印迹分析NF-κB蛋白的表达水平,免疫组化染色检测NF-κB阳性细胞数。结果：肺组织病理证实典型APE的血栓及肺泡坏死出血,CUR治疗能够减轻肺组织的病变。免疫组化染色可见在肺泡细胞、巨噬细胞、支气管上皮细胞及支气管平滑肌周围均有不同程度的NF-κB蛋白表达。栓塞后6 h、24 h和72 h,CUR治疗组的NF-κB阳性细胞计数明显低于模型组（P〈0.001）,接近对照和假手术组。栓塞后6 h、24 h时,Western免疫印迹显示CUR治疗组NF-κB蛋白的表达水平低于模型组（P〈0.01）,接近对照和假手术组。结论：CUR可通过下调APE大鼠肺组织NF-κB转录因子的表达水平而改善其肺部的损害,这可能是其干预APE的机制之一。     

姜黄素对急性肺栓塞大鼠的保护作用

目的观察姜黄素对急性肺栓塞大鼠的保护作用。方法将32只雄性清洁级SD大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、姜黄素低剂量组及姜黄素高剂量组,每组8只。模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组均采用颈总静脉注射自体血栓的方法制备肺栓塞模型,假手术组则注射0.9%氯化钠注射液。姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组腹腔注射姜黄素进行干预。取动脉血进行血气分析;测定肺系数、湿质量干质量(W/D);检测肺组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性;放射免疫法检测血液中内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的含量。结果姜黄素高、低剂量组较模型组氧分压[p(O2)]、二氧化碳分压[p(CO2)]水平均升高(P0.01,P0.05),姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组肺系数、W/D、MDA含量、ET-1含量、TXB2/6-K-PGF1α(T/K)较模型组均降低(P0.01,P0.05),SOD活性较模型组升高(P0.01)。结论姜黄素对急性肺栓塞大鼠有保护作用。     

姜黄素在大鼠心肌缺血再灌注中的作用研究

目的观察姜黄素在大鼠心肌缺血再灌注中的作用及效果。方法建立在体大鼠心脏缺血再灌注模型,将60只大鼠随机分成3组：缺血再灌注（IR）组、姜黄素（CUR）组、空白对照（CON）组。测定各组血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的浓度。结果与IR组比较,姜黄素有明显保护缺血再灌注心肌的作用,CUR组血清中CK、LDH的浓度明显降低（P〈0.05）。结论姜黄素在心肌缺血再灌注中能起到一定的保护作用。     

姜黄素对七氟醚诱发的大鼠认知功能障碍的作用研究

〔摘 要〕 目的：探讨姜黄素对七氟醚诱发大鼠认知功能障碍的影响。方法：将 32 只 Wistar 大鼠随机分为对照组 （CON 组）、七氟醚组（SEV 组）、低剂量姜黄素组（CUR–L 组）和高剂量姜黄素组（CUR–H 组）,每组 8 只。 CUR–L 和 CUR–H 组分别接受 200 mg·kg-1 和 300 mg·kg-1 姜黄素灌胃处理 6 d,而后 SEV 组、CUR–L 组和 CUR–H 组 采用 3.3 % 七氟醚处理 6 h。采用 Morris 水迷宫检测大鼠学习记忆能力;苏木精 – 伊红（HE）染色观察海马组织形态; 酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠海马组织中白细胞介素 –6（IL–6）、白细胞介素 –1β（IL–1β）、肿瘤坏死因子 –α （TNF–α）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧物酶（GSH–Px）的水平。TUNEL 法检测 海马组织细胞凋亡情况;Western–blot 检测海马组织细胞凋亡相关蛋白表达。结果：与 CON 组相比,SEV 组大鼠逃 避潜伏期升高,穿越平台次数降低（P ＜ 0.05）,海马组织中 IL–6、IL–1β、TNF–α 水平、MDA 含量升高,SOD 和 GSH–Px 活性降低（P ＜ 0.05）,海马组织凋亡率和 Bcl–2 蛋白表达升高,Bax 蛋白表达降低（P ＜ 0.05）;与 SEV 组比较,CUR–L 组和 CUR–H 组大鼠逃避潜伏期降低,穿越平台次数增多（P ＜ 0.05）,海马组织中 IL–6、IL–1β、 TNF–α 水平、MDA 含量降低,SOD 和 GSH–Px 活性升高（P ＜ 0.05）,海马组织凋亡率和 Bcl–2 蛋白表达降低, Bax 蛋白表达升高（P ＜ 0.05）。但 CUR–L 组和 CUR–H 组比较,各指标差异均无统计学意义（P ＞ 0.05）。结论： 姜黄素可以在一定程度上改善七氟醚诱发的大鼠学习、认知功能障碍,其机制与其对海马组织炎症、氧化应激反应和 神经细胞凋亡的抑制相关。     

活血救心方对血瘀型慢性心力衰竭大鼠血流动力学及血清炎症介质的影响

目的 观察活血救心方对慢性心力衰竭大鼠血流动力学及血清炎症介质的影响.方法 以80只SD大鼠为实验对象,在腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭大鼠模型的基础上,进行血瘀造模,并随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、活血救心方组.其中活血救心方组给予活血救心方灌胃,卡托普利组给予卡托普利灌胃,模型组及假手术组不予药物干预.灌胃6周后,对比各组大鼠血流动力学指标及血清学指标.结果 与模型组比较,活血救心方组大鼠外周收缩压（SAP）、外周舒张压（DAP）、平均动脉压（MAP）、左室舒张末压（LVEDP）明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,并使心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室内压上升下降最大速率（±dp/dtmax）明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;与模型组比较,活血救心方可显著降低血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）水平（P〈0.01）;与卡托普利组比较,活血救心方更能显著地降低SAP、DAP、MAP、LVEDP、AngⅡ（P〈0.05或P〈0.01）.结论 活血救心方可明显改善血瘀型慢性心力衰竭大鼠的心功能状况并抑制炎症介质的表达.     

薤葶合剂对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的影响

目的探讨薤葶合剂对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠模型肺动脉高压的影响。方法将60只大鼠随机分组，选取14只作为空白对照组，其余46只为造模组，确认造模成功后，将造模组尚存的28只大鼠再平均分为4组，分别作为：薤葶治疗组、薤葶大剂量组、心痛定对照组、模型组，加上空白对照组，连续观察2周后，测定各组大鼠平均肺动脉压、血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素（6-keto-PGF1α）。结果薤葶治疗组、薤葶大剂量组、心痛定对照组平均肺动脉压与模型组比较，均有显著差异（P〈0．01）；薤葶治疗组、薤葶大剂量组与心痛定组间无显著差异（P〉0．05）；薤葶治疗组、薤葶大剂量组TXB2、6-keto-PGF1α含量与心痛定组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论薤葶合剂能有效降低模型大鼠肺动脉高压，其作用原理可能与降低血浆中ET、NO、TXB2，升高6-keto-PGF1α来纠正血管活性物质的失衡有关。     

雷公藤多甙片对AA大鼠调节T细胞及Foxp3表达的影响

目的：观察雷公藤多甙片（TPT）对佐剂性关节炎（AA）大鼠的调节T细胞及Foxp3的影响。方法：将48只大鼠随机分为正常对照组（NC）、模型对照组（MC）、甲氨喋呤组（MTX）、雷公藤多苷片组（TPT）,每组12只,分别向（NC除外）各组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂（FCA）造模,造模后第19天给药,NC及MC给予生理盐水,其余2组分别给予MTX、TPT。观察各组大鼠体质量、足跖肿胀度、关节炎指数（AI）、调节T细胞（Treg）、Foxp3表达的变化。结果：1.与NC组相比,MC组大鼠的体质量明显减轻（P〈0.05）,足跖肿胀度、AI明显升高（P〈0.01）;与MC组相比,各治疗组体质量明显升高（P〈0.05）,足跖肿胀度、AI明显降低（P〈0.01）;与MTX组比较,TPT组大鼠体质量增加更为明显（P〈0.05）,足跖肿胀度减低更为明显（P〈0.05）。2.与NC组比较,MC组CD4＋ CD25＋ Treg显著降低（P〈0.01）;与MC组比较,各治疗组CD4＋ CD25＋ Treg均升高（P〈0.05或P〈0.01）;与MTX组比较,TPT组CD4＋ CD25＋ Treg升高（P〈0.05）。3.与NC组相比,MC组Foxp3蛋白染色指数、蛋白积分光密度值、Foxp3 mRNA的表达水平均明显下调（P〈0.01）;与MC组比较,MTX组、TPT组Foxp3蛋白染色指数、蛋白积分光密度值、Foxp3 mRNA的表达水平均明显升高（P〈0.01或P〈0.05）;与MTX组比较,TPT组Foxp3蛋白染色指数、蛋白积分光密度值明显升高（P〈0.05）。结论：TPT能改善AA大鼠体质量、足跖肿胀度、AI同时能够调节调节T细胞、Foxp3的表达。     

心脉神胶囊对模拟高原急性缺氧大鼠肺动脉压力的作用机制研究

目的：探讨心脉神胶囊对急性缺氧大鼠肺动脉压力的影响。方法：将27只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组与心脉神组,分别给予生理盐水、心脉神（0.45 g/kg·bw）连续7 d后,模型组与心脉神组置于低压氧舱内3 d,用多道生理记录仪测定肺动脉压力（PAP）。结果：与模型组比较,心脉神组肺动脉收缩压、舒张压、平均压均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论：心脉神胶囊对大鼠急性缺氧所致的肺动脉升高有抑制作用。     

茶多酚对缺氧诱导的大鼠肺动脉高压及右心室肥厚的影响

目的:探讨茶多酚对缺氧诱导的大鼠肺动脉高压及右心室肥厚的干预作用。方法:24只SD大鼠随机均分为正常对照组、缺氧组和茶多酚组。缺氧前茶多酚组大鼠每日予茶多酚[200 mg/(kg·d)]灌胃,正常对照组和缺氧组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,随后茶多酚组和缺氧组大鼠置于常压低氧舱内间断缺氧4周(8 h/d,6 d/w)。4周后比较各组的平均肺动脉压(m PAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉管壁厚度,比较肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡情况。结果:缺氧组大鼠的m PAP、RVHI及肺小动脉管壁厚度均比正常对照组显著升高(均P<0.01),且PASMCs凋亡明显减少(P<0.01);茶多酚组m PAP及RVHI与缺氧组相比均明显降低(P<0.05或P<0.01),肺小动脉管壁增厚程度减轻,而PASMCs凋亡明显增加(P<0.05)。结论:茶多酚能降低肺动脉高压大鼠的肺动脉压,促进肺动脉平滑肌细胞凋亡,改善右心室肥厚,具有抗肺动脉高压的作用。     

复方薤白胶囊对不同时期肺动脉高压大鼠肺血管内皮细胞保护机制的探讨

目的 探讨复方薤白胶囊对不同时期肺动脉高压大鼠肺血管内皮细胞的保护机制.方法 （1）8只SD大鼠予以随机编号后采用腹腔注射野百碱的方法制作肺动脉高压动物模型,每周处死2只大鼠检测肺小动脉内皮细胞的凋亡,共4周.（2）24只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、复方薤白胶囊高剂量组、复方薤白胶囊低剂量组.采用腹腔注射野百碱的方法制作肺动脉高压动物模型,于造模第2日开始给予复方薤白胶囊灌胃干预1～4周,根据之前肺动脉高压大鼠模型凋亡的变化趋势选择凋亡达峰周和凋亡抑制明显周,各组处死3只大鼠进行肺血管内皮细胞凋亡的检测;第4周测定各组大鼠平均肺动脉压和平均右心室压.结果 （1）模型组大鼠第1周肺血管内皮细胞Caspase3表达达峰值,之后Caspase3的表达逐渐减少而血管内膜增生逐渐增加,各周时间点差异有统计学意义（P＜0.05）.（2）模型组的mPAP和mRVP明显升高,与正常对照组差异有统计学意义（P＜0.01）,复方薤白胶囊高剂量组和低剂量组mPAP和mRVP较正常组高但较模型组则显著下降（P＜0.05）.（3）与正常组相比,模型组大鼠肺血管内皮细胞Caspase3的表达在第1周明显升高,复方薤白胶囊高、低剂量组较模型组则明显减少（P＜0.05）;模型组大鼠肺血管内皮细胞Caspase3的表达在第4周较第1周明显减少,复方薤白胶囊高、低剂量组凋亡较模型组则明显增多（P＜0.05）.结论 复方薤白胶囊能有效降低MCT诱导肺动脉高压大鼠的肺动脉压,这可能与其在肺动脉高压形成早期抗内皮细胞凋亡和肺动脉高压晚期促进内皮细胞凋亡有关.     

姜黄素对肺缺血/再灌注损伤小鼠Caspase-12及细胞凋亡的影响

目的研究姜黄素（curcumin,CUR）对肺缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤小鼠天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12（cysteinyl aspartate specific proteinase-12,Caspase-12）及细胞凋亡的干预作用。方法采用C57BL/6J小鼠制作在体单侧肺原位I/R损伤模型。采用随机数字表法将60只小鼠分为6组,每组10只。假手术组（简称Sham组）、I/R组、I/R加二甲基亚砜（简称I/R加DMSO）组,I/R分别加100、150、200 mg/kg CUR（简称I/R加CUR-100、I/R加CUR-150、I/R加CUR-200）组。实验结束留取左肺,测定肺湿/干重比（W/D）和总肺水含量（TLW）,光镜观察肺组织形态学改变,进行肺组织损伤定量评估（IQA）,电镜观察肺组织超微结构改变,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测Caspase-12和葡萄糖调节蛋白78（GRP78）mRNA及蛋白表达水平,原位末端标记（TUNEL）法检测肺组织细胞凋亡指数（AI）。结果与Sham组比较,I/R组Caspase-12和GRP78 mRNA及蛋白表达水平均升高（P〈0.05）,W/D、TLW、IQA和AI均增加（P〈0.05,P〈0.01）,肺组织形态结构均发生明显损伤;与I/R加DMSO组比较,I/R加CUR-1 00组、I/R加CUR-1 50组、I/R加CUR-200组GRP78 mRNA及蛋白表达水平均升高（P〈0.05）,而Caspase-12 mRNA及蛋白表达水平均降低（P〈0.05）,W/D、TLW、IQA和AI亦均下降（P〈0.05,P〈0.01）,肺组织形态学异常改变趋近于正常。结论姜黄素对I/R损伤发生的小鼠肺脏具有较好的保护作用,其机制可能与其对抗过度的未折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR）中Caspase-12引起的细胞凋亡有关。     

参附注射液对肠缺血-再灌注大鼠肺损伤的影响

目的探讨参附注射液（SF）对肠缺血-再灌注（ⅡR）所致肺损伤的防治作用及其对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和细胞间黏附分子-Ⅰ（ⅠCAM-1）的影响,及其防治肠源性肺损伤机制。方法SD大鼠随机分为缺血再灌注组、假手术组、SF组并予相应处理。以病理学改变作为评价肠、肺损伤的指标;监测再灌注前后平均动脉压变化;ELISA法检测血浆、肺组织TNF-α含量;用免疫组织化学方法检测肺及小肠组织iNOS和ICAM-1蛋白的表达。结果SF可明显减轻IIR导致的肺和小肠组织的病理损害,抑制IIR后出现的血浆及肺组织TNF-α水平升高,肺及小肠组织iNOS和ICAM-1蛋白表达的增加;再灌注后SF组平均动脉压变化较缺血再灌注组明显减轻。结论SF有防止肠源性肺损伤的发生,进而预防组织病程向多器官功能不全综合征发展的重要作用,这种作用可能通过抑制TNF-α、ⅠCAM-1和iNOS等介质的释放而实现。     

清金益肺汤对痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠肿瘤坏死因子α表达的干预作用

目的：探讨清金益肺汤对痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠肿瘤坏死因子α（TNF -α）表达的干预作用。方法：清洁级健康雄性 SD 大鼠40只,随机分为5组：空白对照组（K 组）、痰热蕴肺型特发性肺纤维化模型组（M 组）、中药治疗组（Z 组）、激素治疗组（J 组）、中药加激素治疗组（H 组）。采用气管内滴博来霉素的方法建立肺纤维化模型,造模结束后第2天气管内滴加脂多糖建立痰热蕴肺证模型。ELISA 法检测应用清金益肺汤后痰热蕴肺型肺纤维化大鼠肺组织 TNF -α的表达水平,光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变。结果：光镜下,除 K 组外,其他各组大鼠都有不同程度的肺纤维化特征性改变。与 K 组相比,M、Z、J、H 组肺组织 TNF -α的表达水平均明显增高,其差异具有统计学意义（P ＜0．01）;Z、J、H 组肺组织 TNF -α的表达水平均低于 M 组（P ＜0．01）,且 H 组低于 Z、J 组（P ＜0．01）,J组低于 Z 组（P ＜0．01）。结论：肺纤维化发生的机制可能与 TNF -α的过度表达有关,清金益肺汤可能通过抑制 TNF -α的表达而延缓痰热蕴肺型特发性肺纤维化的进展。     

姜黄素预处理对大鼠感染性脑水肿时SOD及MDA的影响及机制

目的了解大鼠感染性脑水肿时 SOD 与 MDA 的改变,探讨姜黄素预处理对其影响和机制。方法将 SD 大鼠随机分为5组:生理盐水对照组(NS 组);感染性脑水肿组(PB 组);二甲亚砜组(DMSO 组);热休克组(HS 组);姜黄素组(CUR 组)。制备感染性脑水肿模型。用干湿法测定脑含水量(WC);比色法测定脑组织匀浆上清 SOD、MDA 含量;电镜观察各组形态学改变;Western 印迹方法检测 HSP 70的表达;用图像处理仪进行密度面积分析。结果 HS 组 WC(80.24±0.28)%和 CUR 组 WC(80.44±0.32)%与 PB 组(82.40±0.45)%比较有明显降低(P<0.01);PB 组脑组织匀浆上清 MDA 含量(14.83±2.13)nmol/ml 比 NS 组(7.83±1.33)nmol/ml 明显增高(P<0.01),HS 组 MDA 含量(5.55±1.06)nmol/ml、CUR 组 MDA 含量(8.35±1.65)nmol/ml 与 PB 组比较有明显降低(P<0.01或 P<0.05);PB 组 SOD 含量(369.54±2.13)Nu/ml 比 NS 组 ...     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液辅助治疗肺动脉高压临床观察

目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液辅助治疗肺动脉高压的临床疗效。方法:选择60例肺动脉高压患者,随机分为2组各30例,2组均采用常规西医疗法,观察组予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液辅助治疗,比较2组的临床疗效,与治疗前后的6 min步行试验距离(6MWD)、Borg呼吸困难评分和平均肺动脉压(mPAP)。结果:临床疗效总有效率观察组为73.33%,对照组为46.67%,2组总有效率比较,差异有显著性意义(P0.05)。治疗后,2组6MWD、Borg呼吸困难评分和mPAP均较治疗前改善(P0.05);观察组6MWD大于对照组,mPAP、Borg呼吸困难评分均低于对照组,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:丹参酮ⅡA磺酸钠注射液辅助治疗肺动脉高压具有显著疗效,可明显改善患者的临床心功能状态,有利于延缓患者的病情发展,值得临床应用。     

血府逐瘀汤对肺栓塞患者D-二聚体和肺泡动脉血氧分压差的影响

目的：探讨血府逐瘀汤对肺栓塞患者D-二聚体和肺泡动脉血氧分压差[P（A-a）O2]的影响。方法：肺栓塞患者80例随机分为观察组40例,给予血府逐瘀汤治疗;对照组40例,给予对症支持处理。比较两组患者治疗后D-二聚体和P（A-a）O2水平变化情况,并分析不同D-二聚体水平和不同P（A-a）O2水平发生肺栓塞情况。结果：治疗后观察组D-二聚体、P（A-a）O2显著低于对照组（P〈0.05）;D-二聚体〉500μg·L^-1者发生肺栓塞的几率显著高于D-二聚体〈500μg·L^-1者（P〈0.05）;P（A-a）O2〉50 mmHg者发生肺栓塞的几率显著高于P（A-a）O2〈50 mmHg者（P〈0.05）。结论：血府逐瘀汤能有效改善患者肺泡血氧合状态,D-二聚体联合P（A-a）O2诊断肺栓塞能提高诊断率,尤其是对于D-二聚体超过500μg·L^-1,同时P（A-a）O2高于50 mmHg者,要提高临床重视,早期诊断肺栓塞。