肠道微生态与肝脏疾病的关系及治疗展望

肠道微生态显著影响机体全身免疫系统及各脏器功能,尤其是与邻近的肝脏更是有非常密切的关系。肝脏疾病影响肠道微生态,肠道微生态更是明显影响肝脏疾病的进程,当微生态失衡时可进一步加重肝脏的损伤。目前已有许多研究将改善肠道微生态作为治疗肝脏疾病的靶点之一,本文就肠道微生态改变对各类肝脏疾病的影响及通过改善肠道微生态以治疗肝脏疾病作一述评。     

ICU肠球菌属血流感染危险因素及药敏分析

目的分析ICU患者肠球菌属血流感染的高危因素、临床表现、病原菌分布及药敏率,为临床诊治肠球菌属感染提供依据。方法回顾性分析2009年1月-2012年10月确诊肠球菌属血流感染47例患者的临床资料,所有标本均按《全国临床检验操作规程》的要求进行分离培养及鉴定,药敏结果按美国临床实验室标准化研究所抗菌药物敏感试验法规判定,使用SPSS17.0统计软件进行数据统计分析。结果肠球菌属血流感染47例患者中分离粪肠球菌25株、屎肠球菌17株、鹑鸡肠球菌5株,其中耐万古霉素肠球菌(VRE)4株;感染来源以中心静脉导管最多占78.7%,发生肠球菌属血流感染以中、重度发热、白细胞和中性粒细胞升高及多脏器功能不全为主要表现,37例确诊为导管相关性血流感染;肠球菌属对替考拉宁、利奈唑胺、替加环素的敏感率均为100.0%;对万古霉素的敏感率为91.5%,其中粪肠球菌为96.0%、屎肠球菌为94.1%、鹑鸡肠球菌为60.0%;经采用迅速拔除中心静脉导管,给予敏感抗菌药物治疗后,治愈率为95.7%。结论肠球菌属血流感染较多见的是导管相关性血流感染,菌种分布以粪肠球菌和屎肠球菌较多见,临床表现复杂,以中、重度炎症反应及多脏器功能不全为主,迅速拔除中心静脉导管和及时给予敏感抗菌药物,以提高治愈率。     

抗白细胞介素5抗体和嗜酸粒细胞趋化因子对支气管哮喘小鼠嗜酸粒细胞迁移的影响

嗜酸粒细胞（EOS）是导致支气管哮喘（简称哮喘）特征性气道炎症的关键效应细胞，但应用白细胞介素5（IL-5）抗体以阻断IL-5的作用后能否完全阻止嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）引起的EOS募集尚无定论。我们采用小鼠哮喘模型对此进行研究和探讨。     

危重患者并发导管相关性血流感染的临床特征及不同处置措施的影响

目的 分析不同的处理措施对危重患者并发导管相关性血流感染(CRBSI)的影响.方法 回顾性分析重症监护病房(ICU)发生的73例确诊为CRBSI患者的临床资料.结果 71.2％患者有＞3个基础疾病,68.5％患者有≥4个危险因素.锁骨下静脉、颈内静脉、股静脉导管及单腔导管、双腔导管留置时间差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).病原菌中革兰阳性菌、革兰阴性菌、真菌分别占64.3％、26.0％、9.7％.发热12h内拔除中心静脉导管(CVC)且及时应用敏感抗生素者,退热和血培养转阴时间早于其他患者(均P＜0.05),病死率亦较低(均P＜0.05).结论 危重患者并发CRBSI多发生于有多个基础疾病和多个危险因素情况下,以股静脉处和双腔CVC较易发生感染,以革兰阳性细菌较多见.及时拔除CVC和给予恰当抗生素可降低病死率.     

香砂六君子汤预防危重病脾胃虚弱型患者胃肠功能障碍的临床观察

胃肠功能障碍(GIDF)是重症监护病房(ICU)患者常见的并发症,是多脏器功能不全综合征的重要组成部分,也是诱发和(或)加剧多脏器功能不全综合征的因素之一。近年来对GIDF的研究较多,但缺乏理想的治疗手段。有学者对危重病GIDF患者进行辨证分析发现,病性证素以气虚最多,血虚其次;病位证素以脾最多,胃其次;证型以脾胃气血两虚证最多[1]。本研究旨在观察香砂六君子汤预防危重病脾胃     

IL-5、Eotaxin与支气管哮喘

IL-5是由CD4^ T细胞TH2亚型产生的一种糖蛋白,哮喘时明显增多，能促进骨髓池中的嗜酸粒细胞(EOS)分化、成熟、增殖并进入血循环，通过上调sICAM-1而使EOS趋化、黏附、渗出到气道组织,为EOS浸润提供充足的细胞来源．是EOS趋化和募集的必要因素，还可促使其活化释放各种毒性蛋白,参与过敏性哮喘过程并使气道反应性明显增高，还能抑制EOS的凋亡而延长其存活时间。Eotaxin是cc趋化因子家族成员之一。由结构性细胞和渗出性炎症细胞产生,通过其受体(CCR-3)而选择性地诱导EOS在肺内黏附、募集和脱颗粒。在EOS趋化、募集于肺组织内的过程中，IL-5与Eotaxin起着协同的作用；在缺乏IL-5时，由于EOS供应来源不足．Eotaxin单独对EOS的促趋化作用明显减弱。而抗IL-5抗体能显著抑制气道EOS聚集，但对AHR的影响有完全不同的结论．其机理尚不明了。通过基因、蛋白合成酶、抗体及受体等环节抑制IL-5和Eotaxin的产生和作用可能是治疗哮喘的有效途径之一。     

机械通气患者多脏器功能衰竭预后及分析

本文报道１３３例次慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）呼衰伴多脏器功能衰竭（ＭＯＦ）患者，在呼衰各并发症中，中枢神经系统受累占９１．０％，肾脏受累３４．６％，胃肠道受累３２．３％，心血管系统受累１５．８％，肝脏受累１３．５％，血液系统受累０．８％。经适当的机械通气治疗后，大部分并发症均可恢复。４５例死亡病例中，死于呼衰并发症者１９例，其中上消化道出血８例，循环衰竭５例，尿毒症３例，脑水肿３例，死于全身衰竭者１７例；另９例死于机械运气并发症，包括痰液窒息５例，气胸２例，气管壁破坏出血１例和技管后声带水肿１例。认为ＣＯＰＤ呼衰伴ＭＯＦ患者宜早期积极应用机械通气治疗，同时应加强营养支持、人工气道管理及呼衰的监护。     

脓毒症患者血清脂联素水平的初步研究

目的探讨脓毒症患者中血清脂联素水平的变化及其与胰岛素抵抗（IR）、C反应蛋白（CRP）之间的关系。方法选取本院ICU脓毒症患者45例和健康对照20例，患者被诊断为脓毒症后的第1、5和10d抽取空腹静脉血检测空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、CRP、脂联素浓度，使用稳态模式法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果脓毒症组第1、5和10d的血清脂联素浓度分别为（4．82±3．29）、（5．15±3．41）、（4．97±3．21）μg／ml，均明显低于对照组（8．81±2．70）μg／ml（P均〈0．01）。脓毒症组各时间点血清脂联素浓度比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。脓毒症组血清脂联素与BMI、FBG、FINS、HOMA—IR、急性生理学与慢性健康状况评分系统（APACHE）II评分均存在显著负相关，与CRP无显著相关。结论脓毒症患者血清脂联素水平下降，且与HOMA—IR及APACHEⅡ评分均存在显著负相关。     

卡泊芬净治疗耐药念珠菌血症伴肾衰2例报告

入住ICU的患者由于各种慢性基础疾病合并急性并发症致免疫抑制，以及高危的腹部外科手术、高龄、各种导管的留置、广谱抗菌药和糖皮质激素的广泛应用等危险因素的存在，侵袭性真菌感染（IFI）患病率逐年增加并严重威胁患者的生命。以念珠菌为主的酵母样真菌和以曲霉菌为主的丝状真菌是IFI最常见的病原菌，分别占91．4％和5．9％。     

严重脓毒症患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的观察

目的探讨严重脓毒症患者入ICU后血糖、胰岛素浓度、胰岛素抵抗（IR）及胰岛素分泌功能的动态变化．与疾病的严重程度和预后的关系。方法选取严重脓毒症患者36例和正常对照20例，根据脓毒症后28d后的存活情况，分为生存组（n=20例）和死亡组（n=16）。回顾分析各组第1天、第28天空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）浓度，使用稳态模式法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛素分泌指数（HOMA-8）。结果严重脓毒症患者入组后第1天FBG、FINS浓度及HOMA—IR均明显高于对照组，HOMA—β明显低于对照组，差异均有统计学意义（t分别=7．46、5．64、7．07、6．73，P均〈0．05）。生存组与死亡组入组后第1天FBG、FINS浓度及HOMA—IR均高于对照组，而HOMA—β低于对照组，差异有统计学意义（t分别=5．13、4．43、5．49、4．70、6．85、3．60、5．02、8．96，P均〈0．05）；生存组第28天FBG、FINS浓度及HOMA—IR较第1天下降，而HOMA-β回升，差异均有统计学意义（t分别=3．71、2．72、4．06、2．47，P均〈0．05）；死亡组FBG和HOMA-IR高于生存组，HOMA—β低于生存组，差异有统计学意义（t分别=3．46、2．82、2．97，P均〈0．05）；而FINS浓度与生存组间差异无统计学意义（t=0．32，P〉0．05）。单个脏器功能不全患者FBG浓度、HOMA-β与对照组间比较，差异均无统计学意义（q分别=1．95、1．66，P均〉0．05）；多个脏器功能不全患者FBG、FINS浓度及HOMA—IR均高于对照组；而HOMA—β低于对照组，差异均有统计学意义（q分别=10．18、5．19、7．58、14．96，P均〈0．05）。APACHEⅡ评分与FBG、HOMA—IR呈正相关，与HOMA—β呈负相关，差异均有统计学意义（r分别=0．68、0．50、-0．66，P均〈0．05）。结论严重脓毒症患者存在IR，其中多脏器功能不全患者存在胰岛β细胞功能不全，FBG浓度、HOMA—IR及HOMA—β可作为判断严重脓毒症患者病情转归，预后的预警指标。