阿魏酸川芎醇酯对内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的 观察川芎嗪衍生物阿魏酸川芎醇酯(TMPF)对H2O2引起的脐静脉内皮细胞(ECV304)氧化性损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 H2O2引起内皮细胞氧化性损伤,观察TMPF对内皮细胞氧化损伤的保护作用.结果 TMPF对H2O2引起内皮细胞氧化性损伤有明显的保护作用,能减少内皮细胞脂质过氧化物丙二醛(MDA)的生成,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,并能提高损伤细胞NO的分泌量.结论 TMPF可有效保护H2O2引起内皮细胞氧化性损伤,维持或恢复细胞正常的生理功能.     

高密度脂蛋白对氧化修饰的低密度脂蛋白损伤内皮细胞的防护作用

高密度脂蛋白对氧化修饰的低密度脂蛋白损伤内皮细胞的防护作用王东晓，周玫，陈瑗，陈金城近年的研究表明，动脉粥样硬化的发生发展与低密度脂蛋白（ＬＤＬ）受到氧化修饰有关［１，２］。因此高密度脂蛋白（ＨＤＬ）的保护作用是阻止ＬＤＬ的氧化修饰还是保护细胞免受氧...     

复方丹参注射液对氧化损伤血管内皮细胞的保护作用

[目的]探讨复方丹参注射液对氧化损伤血管内皮细胞的保护作用及其机制.[方法]用过氧化氢损伤内皮细胞,MTT法检测其存活率,分光光度法检测细胞培养上清液中的MDA含量,免疫细胞化学染色法检测细胞表面细胞间ICAM-1的表达.[结果]血管内皮细胞受到氧化损伤后,细胞存活率明显降低,MDA含量明显增加,细胞间ICAM-1表达明显增加,而预先加入复方丹参注射液可改善上述结果.[结论]复方丹参注射液通过其抗脂质过氧化作用,对氧化损伤的血管内皮细胞具有保护作用.     

丹参水溶性成分对H_2O_2氧化损伤牛肝动脉内皮细胞的保护作用

目的 :研究丹参水溶性成分对H2O2氧化损伤牛肝动脉内皮细胞的保护作用。方法:体外培养牛肝动脉内皮细胞,建立H2O2氧化损伤模型,给予丹参水溶性成分治疗后,动态观察细胞的生长状态、形态变化和凋亡情况,检查细胞存活率,测定细胞培养上清液中组织型纤溶酶原激活物(PA)的含量。结果:牛肝动脉内皮细胞被H2O2氧化损伤后,随损伤程度出现不同形态变化,细胞边缘变圆、皱缩,凋亡;细胞培养上清液PA含量明显下降;给予丹参水溶性成分治疗后,细胞形态基本恢复正常,PA含量明显上升,基本接近正常组水平。结论:丹参水溶性成分对H2O2氧化损伤的牛肝动脉内皮细胞具有显著的保护作用。     

降脂宁有效部位及其药效组分对脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的 观察降脂宁有效部位及其药效组分对氧化损伤的脐静脉内皮细胞(HUVECs)EAHY926的保护作用.方法 体外培养EAHY926,建立氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)氧化损伤模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定内皮细胞活力;检测细胞培养液中一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)含量;细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD) 活力及总抗氧化能力(T-AOC).结果 降脂宁有效部位及其药效组分能够提高氧化损伤的内皮细胞活力,增加NO释放,使ET-1和MDA水平降低,提高SOD及T-AOC活力.结论 降脂宁有效部位及其药效组分对Ox-LDL所致内皮细胞损伤有保护作用.     

氧化低密度脂蛋白致血管内皮损伤机制及中药复方防治的研究进展

低密度脂蛋白经氧化修饰后主要通过凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1导致管内皮细胞损伤,诱导黏附分子和炎症因子的合成与释放,加重血管炎症反应,诱导内皮细胞凋亡,进而导致动脉粥样硬化等心血管疾病。中药复方通过抑制低密度脂蛋白(LDL)氧化生成氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）,防治血管内皮损伤,进而防治动脉粥样硬化的发生与发展。综述近年来有关OX-LDL损伤血管内皮细胞功能的机制,及具有抗OX-LDL损伤作用的、脑心通、冠心合剂、血脉脂康胶囊、通心络、六味地黄方,黄连解毒汤等中药复方的研究进展。     

天棘胶囊对氧化损伤血管内皮细胞的保护作用研究

目的 观察天棘胶囊(TJ)对氧化损伤的人脐静脉血管内皮细胞的保护作用.方法 采用MTT比色法检测不同浓度的TJ对内皮细胞增殖的影响,观察TJ对H2O2氧化损伤内皮细胞的保护作用,并测定细胞内丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和一氧化氮合酶(NOS)活性,乳酸脱氢酶(LDH...     

泰山白花丹参对人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的研究泰山白花丹参对血管内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,在培养液中预先加入不同浓度(0、0.3、0.6、0.9g/L)的白花丹参制剂后,以0.001%过氧化氢诱导内皮细胞损伤,通过光镜观察细胞形态,以四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量,用流式细胞仪AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡变化。结果血管内皮细胞受到氧化损伤后,细胞存活率明显降低,而预先加入白花丹参制剂可改善上述结果,它能抑制H2O2引起的血管内皮细胞减少,降低凋亡细胞比例。结论泰山白花丹参对内皮细胞氧化应激损伤有保护作用。     

北极刺参多糖、皂苷和胶原蛋白多肽对血管内皮细胞的保护作用

目的:研究北极刺参多糖、皂苷和胶原蛋白多肽对血管内皮细胞的保护作用。方法:采用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)建立体外培养的人脐静脉血管内皮细胞株(ECV304)损伤模型。MTT法测定血管内皮细胞的增殖活性,硝酸还原酶法测定血管内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)活力和NO释放量,TBA法测定细胞内丙二醛(MDA)含量,DNA-Ladder法检测血管内皮细胞的凋亡。结果:不同浓度的北极刺参多糖和胶原蛋白多肽均能显著抑制ox-LDL对血管内皮细胞的氧化损伤,促进血管内皮细胞增殖(P<0.05,P<0.01),降低细胞内MDA含量(P<0.05,P<0.01),促进血管内皮细胞NO释放量(P<0.05,P<0.01),提高细胞NOS活力(P<0.05,P<0.01),拮抗ox-LDL引起的血管内皮细胞凋亡。刺参皂苷具有显著的细胞毒性作用,仅能降低ox-LDL氧化损伤细胞内MDA含量(P<0.05,P<0.01),而无其他上述作用。结论:北极刺参多糖和胶原蛋白多肽对血管内皮细胞的脂质过氧化物损伤均具有显著的保护作用。     

从痰瘀论治高糖性血管内皮损伤研究进展

高血糖是诱发血管内皮细胞损伤和功能系统的重要原因,阐述高血糖血管内皮损伤的机制,中医药防治糖尿病血管病变,痰瘀同治是防治高糖性血管内皮损伤的有效方法.     

阿魏酸镧配合物对H2 O2氧化损伤的血管内皮细胞的影响

目的：探讨阿魏酸镧配合物（ Lanthanum Ferulate,LF）对氧化损伤的血管内皮细胞的影响。方法体外培养内皮细胞,将细胞分为7组,即空白对照组、溶剂对照组（ DMSO）、氧化损伤组（ H2 O2）、氧化损伤加阿魏酸对照组、氧化损伤加阿魏酸镧配合物低、中、高浓度组（ LF- L＋ H2 O2、LF- M ＋ H2 O2、LF- H ＋ H2 O2）。阿魏酸及不同浓度阿魏酸镧配合物预培养内皮细胞24 h后,加入200μmol /L H2 O2继续培养12 h,用MTT法观察阿魏酸镧配合物对H2 O2损伤的内皮细胞活性的影响,检测各组细胞培养液内乳酸脱氢酶（ LDH）、一氧化氮（ NO）、丙二醛（ MDA）含量。结果阿魏酸镧配合物呈剂量依赖性降低H2 O2对内皮细胞生长抑制率,降低MDA、LDH量,增加培养液中NO-2/NO-3含量,各指标差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阿魏酸镧配合物可拮抗和修复过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤,其作用可能与其抗氧化和促进NO释放有关。     

泰山白花丹参对人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的研究泰山白花丹参对血管内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,在培养液中预先加入不同浓度（0、0.3、0.6、0.9g/L）的白花丹参制剂后,以0.001%过氧化氢诱导内皮细胞损伤,通过光镜观察细胞形态,以四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量,用流式细胞仪AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡变化。结果血管内皮细胞受到氧化损伤后,细胞存活率明显降低,而预先加入白花丹参制剂可改善上述结果,它能抑制H2O2引起的血管内皮细胞减少,降低凋亡细胞比例。结论泰山白花丹参对内皮细胞氧化应激损伤有保护作用。     

丹参注射液对血管内皮细胞氧化损伤保护作用的实验研究

目的：探讨中药复方丹参注射液对内皮细胞氧化损伤的保护作用,方法：以培养的人脐静脉内皮细胞为模型,使细胞在与氧化低密度脂蛋白（O－LDL）接触前后分别与丹参孵育48h,然后检测培养液及细胞匀浆中MDA（丙二醛）,SOD（超氧化物歧化酶（,GSH－Px)谷光甘肽过氧化物酶（）的变化及细胞的增殖情况,结论：内皮细胞与丹参孵育后,再受到氧化损伤时,其SOD,GSH－Px的值均高于直接接触O－LDL的细胞,而MDA的值却明显降低,细胞增殖率也显著降低,结论：复方丹参注射液以在一定程度上保护内皮保护内皮细胞免于或减轻氧化损伤。     

拉米普利酸对氧化型低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用

体外培养人脐静脉内皮细胞，观察拉米普利酸对由Cu2 、内皮细胞氧化修饰的LDL损伤内皮细胞的保护作用及与NO、cGMP的关系。结果发现：OLDL损伤内皮细胞，使MDA升高，NO、cGMP下降。拉米普利酸能有效对抗OLDL损伤内皮细胞的作用，降低MDA，升高NO、cGMP。一氧化氮合成酶拮抗剂硝基左旋精氨酸（N-L-Arg）能加强OLDL的损伤效应，且能部分拮抗拉米普利酸的保护作用。结果提示：拉米普利酸对OLDL损伤血管内皮细胞的保护作用与其促进内皮细胞NO合成和释放有关。     

川芎嗪酯类衍生物在内皮细胞氧化损伤中的保护作用

目的 观察川芎嗪酯类衍生物对H2O2引起的体外培养人脐静脉内皮细胞氧化性损伤的保护作用,并初步探讨川芎嗪双酯衍生物在家兔动脉内皮氧化损伤中的保护作用.方法 H2O2引起体外培养人脐静脉内皮细胞及家兔动脉内皮氧化性损伤,观察川芎嗪双酯衍生物对内皮细胞氧化损伤的保护作用.结果 在各试验浓度,大多数川芎嗪双酯衍生物对H2O2引起体外培养人脐静脉内皮细胞氧化性损伤有明显的保护及促增殖作用,A6在较高浓度对家兔动脉内皮的氧化损伤有保护作用.结论 川芎嗪酯类衍生物对H2O2引起的体外培养人脐静脉内皮细胞氧化性损伤有明显保护作用,其中以A15效价最高,在其作用机制进一步研究中值得注意.     

红花水提物对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)所致的心肌微血管内皮细胞损伤的影响

目的:观察红花水提物对血管内皮细胞的保护作用,探求其抗氧化的机制。方法:利用大鼠原代心肌微血管内皮细胞(rCMEC)的培养进行试验,并对获得的数据进行方差分析(ANOVA)及多组间比较等。结果:提示呈现红花水提物具有提高抗氧化酶活性、减少氧化产物生成及减轻ox-LDL损伤作用的趋势。结论:通过红花水提物预处理,可以减轻ox-LDL对内皮细胞的氧化损伤。     

开搏通对高糖引起肾小球内皮细胞损伤防治作用的研究

目的 观察高糖状态下肾小球内皮细胞过氧化损伤与内皮细胞膜流动性改变的关系。并探讨开搏通对其损伤的防护及机制。方法 采用体外人肾小球内皮细胞培养，八木组织测量之TBA法测定脂质过氧化产物丙二醛，Prendergast法测定细胞膜流动性，Fura-2双波长荧光法检测细胞内钙离子含量的变化，并观察开搏通过高糖致内皮细胞损伤的治疗作用。结果 高糖对肾小球内皮细胞可致过氧化损伤，使细胞膜流动性明显增高，细胞内钙含量增加，随着培养时间的延长，糖浓度愈高，作用愈明显，而开搏通可抑制细胞内钙积聚，改善细胞膜流动性及减轻过氧化损伤。结论 高糖引起的内皮细胞损伤和膜流动性改变是导致糖尿病肾病发生发展的因素之一。开搏通可防治高糖致内皮细胞损伤，是治疗糖尿病肾病较理想的药物之一。     

鲜姜有效部位对H2O2致血管内皮细胞ECV-304氧化损伤的保护作用

目的研究鲜姜有效部位对离体培养的血管内皮细胞ECV-304氧化损伤的保护作用。方法取健康大鼠每日ig不同剂量(200、400、800mg/kg)鲜姜有效部位或洛伐他汀(40mg/kg),共4d,取含药血清作为受试药物。采用H2O2建立离体培养的ECV-304细胞氧化应激的损伤模型,测定细胞存活率、内皮细胞培养液中LDH、MDA水平及细胞中MDA水平。结果鲜姜有效部位含药血清能够显著提高H2O2损伤的内皮细胞的存活率,降低受损内皮细胞培养液中LDH,并减少细胞培养液及细胞中MDA。结论鲜姜有效部位具有较强的抗氧化能力及内皮细胞保护作用,可减轻内皮细胞的氧化损伤。     

川芎醇对血管内皮细胞增殖与损伤保护作用的研究

目的:研究川芎醇促血管内皮细胞增殖与对血管内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法:用过氧化氢致人胎儿脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs)损伤,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活数量。结果:川芎醇在浓度0.1～1.5mmol·L-1具有促进正常HUVECs增殖的作用,并且浓度依赖性地拮抗过氧化氢抑制血管内皮细胞的增殖,其活性较川芎嗪强。结论:川芎醇具有促血管内皮细胞增殖及保护血管内皮细胞损伤的作用。     

腺病毒介导MnSOD基因转染对香烟烟雾提取物致内皮细胞氧化损伤及凋亡的影响

目的探讨香烟烟雾提取物(CSE)对内皮细胞氧化损伤及凋亡的影响,腺病毒介导锰超氧化物岐化酶(MnSOD)基因转染内皮细胞后,能否部分抑制CSE致内皮细胞的氧化损伤及凋亡。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株(ECV304),质粒转染MnSOD基因后将内皮细胞分为3组:对照组、空质粒组及MnSOD组,同时分别给予0%、5%及10%CSE刺激。收集不同CSE浓度刺激后的培养上清液和细胞爬片,TBA法检测上清丙二醛(MDA)浓度,TUNEL法检测细胞凋亡率。结果(1)CSE刺激对照组内皮细胞,可致MDA浓度增加和细胞凋亡,存在CSE浓度和时间依赖性。(2)与空质粒组比较,CSE刺激后MnSOD组MDA含量和凋亡减少,有统计学意义(P<0.05)。结论(1)CSE能导致内皮细胞氧化损伤及凋亡。(2)腺病毒介导MnSOD基因可以部分抑制香烟烟雾提取物致内皮细胞氧化损伤及凋亡。