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应用生物化学,组织化学和形态计量学等技术对低密度脂蛋白的氧化和糖基化损伤进行了比较研究,同时观察了前列腺素E类药物的影响。结果显示:与对照组相比,氧化低密度脂蛋白组的抗氧化酶活性明显低落,过氧化脂质含量显著升高,但前列腺素E类药物却明显提高抗氧化酶活性,抑制过氧化脂质生成。巨噬细胞含脂的形态计量学分析表明前列腺素E,尤以前列腺素E2明显抑制泡沫细胞形成。糖基化修饰低密度脂蛋白机理较为复杂,其两酶活 相似文献
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前列腺素E1和E2对体外内皮细胞修饰低密度脂蛋白的作用 总被引:2,自引:2,他引:0
低密度脂蛋白(LDL)的氧化修饰是动脉粥样硬化形成(AS)的重要机制之一。细胞对LDL的修饰作用是近年来研究的热点。我们利用体外培养的免主动脉内皮细胞与LDL共同孵育,以探讨内皮细胞对LDL的氧化作用。有研究表明,大剂量前列腺素EZ(PGE2)(2~20mg/L)抑制AS,小剂量则促进AS[1];亦见有PGE1抗AS作用的报道。因此,本研究拟从抗LDL氧化修饰的角度探讨二者的抗AS机理。 材料与方法 1.家兔主动脉内皮细胞的培养 健康幼龄雌性白色家兔,体重 1.2kg,气栓处死。迅速于无菌条件下取出主动脉,洗净血迹,去除外膜及结缔组织。纵行剪开管壁,将… 相似文献
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丹参对氧化修饰低密度脂蛋白及巨噬细胞清道夫受体活性的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
丹参对氧化修饰低密度脂蛋白及巨噬细胞清道夫受体活性的影响徐东波,邱近明,李晓眠(天津医科大学病理学教研室,天津300070)本实验从血清学、细胞学及受体水平,利用生物化学、油红O组织化学、免疫组织化学及BA-ELISA酶联检测技术,观察了中药丹参注射... 相似文献
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目的:研究巨噬细胞对低密度脂蛋白(LDL)的修饰和前列腺素E2(PGE2)对动脉粥样硬化形成的抑制作用。方法:以巨噬细胞(Mp)作用LDL,并没PGE2(20mg/L组),检测每组过氧化脂质含量,谷胱甘肽过氧化物酶活性,及形态计量学测定细胞变化和含脂量。结果:细胞修饰组的脂质过氧化物含量高于给PGE2组,而谷胱甘肽过氧化物酶活性显著低于给药组。作用24小时的修饰组细胞面积明显增大,摄取增加,均分别显著高于给药组和细胞对照组。结论:提示Mp能够氧化修饰LDL并能摄取脂质,导致泡沫细胞形成。大剂量PGE2有抗LDL氧化修饰,抑制Mp细胞摄脂,和泡沫细胞形成,从而抑制动脉样硬化发生的作用。 相似文献
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1.本文报导4只麻醉开胸狗冠脉闭塞后用血清酶学计算、预测和病理组织法测量心肌梗塞范围的结果。预测法用早期血清磷酸肌酸激酶活力升高数据作最佳配合对数函数计算法。 2.对麻醉开胸冠脉闭塞狗血清磷酸肌酸激酶活力改变作了观察:在6小时内血清CPK几呈线性上升达峰值80%左右;而对照组在6—8小时才明显上升。两组峰值时间都约在12小时,但峰值,升高斜率Kr尤其是两者的乘积有明显差别。与清醒闭胸式对比,主要不同也在峰值以后。所以,此实验模型在峰值前尤其在前6小时,非心源性 CPK干扰很少,可供实验研究用。 3.从两组动物血清CPK升高率和峰值时间乘积对积分函数关系中,发现可从Kr直接求取积分函数。公式为:Kr(4.823)=integral from n=0 to T(f(t)dt),并设计从冠脉闭塞6小时预测血清CPK积分函数公式:■(c)=integral from n=0 to T(f(t)dt),其中C为可求得的常数,(?)的求法是:(?)=Et_b(0.125)/Pt:其中Et_b为冠脉闭塞后6小时血清CPK活力升高值,(?)为平均峰值时间,这样便可用于预测梗塞范围。由这些资料出发,讨论了一项真正撇开Kd,利用Kr计算和预测梗塞范围的设想。 相似文献
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心血管系统疾病从发病到死亡的时间,一般在30秒以内者称为暴死,数分钟到24小时内死亡者称为猝死。本文报告所收集心性猝死尸检51例的临床和病理资料。 相似文献
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