无抽搐电休克治疗后进食评估研究进展

接受无抽搐电休克（MECT）治疗的患者存在出现吞咽障碍的风险，因此，有必要加强MECT治疗后患者的护理管理工作，尤其是吞咽障碍的防范。国内外有大量文献研究MECT治疗后护理，本文对这些成果进行系统综述的基础上,发现在疗后进食时间安排、疗后第一餐进食种类各项研究并不统一，疗后缺乏对吞咽功能恢复情况的评估。提出对MECT治疗后患者进行吞咽障碍评估应受到重视，应根据患者的吞咽能力和病情进行进食误吸风险评估，依据风险的高低采取相应的分级干预措施。     

广州地区使用婴儿恒温箱不加水的可行性研究

目的探讨处于亚热带的广州地区使用婴儿恒温箱不加水的可行性。方法每月中旬由护士用同一个湿度表测量同一类型恒温箱的相对湿度并进行登记。结果全年恒温箱中相对湿度在49％～67％，处于新生儿适宜的相对湿度范围。结论广州地区使用婴儿恒温箱，对足月儿不必加水可保证适宜的相对湿度，但对早产低体重儿尤其是极低体重儿在干燥的冬季可按常规加水保证婴儿恒温箱的相对湿度，以减少新生儿不显性失水，有利于早产极低体重儿体重的恢复。     

N-乙酰半胱氨酸对烟雾暴露所致大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的影响

血管内皮细胞牛长因子(VEGF)对于维持正常肺泡结构、抗损伤及组织修复、抗内皮细胞凋亡具有重要作用,父于抗氧化剂对COPD肺组织VEGF分泌及间隔细胞凋亡影响的研究鲜有报道.我们采用熏香烟法建立大鼠COPD模型,通过N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预,观察其对大鼠肺功能、肺气肿程度和肺泡间隔细胞凋亡及VEGF分泌的影响,了解COPD发病机制中氧化和抗氧化失衡与凋亡之间的关系.     

慢性阻塞性肺疾病的健康教育现状

COPD 是一种常见的可预防和治疗的慢性肺部疾病,以气流受限为特征,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。COPD 的患病率、病死率高,社会经济负担重,是一个全球性的公共卫生问题,严重影响着患者的劳动能力和生活质量。持续、针对性地对 COPD 患者进行健康教育可延缓病情的发展、提高患者生活质量及生存率。然而,目前国内外 COPD 患者的健康教育仍存在问题,如宣传力度不足,医患交流障碍,姑息治疗较欠缺及预防控制不到位等。本文将对 COPD 健康教育的方式、内容及其现状作一简要综述。     

儿童哮喘的护理

综述了哮喘在儿童时期造成的身心损害,严重影响其生命质量和健康成长的因素,提出护理中应更注重哮喘儿童系统的综合管理教育,其中心理护理、家庭护理指导、健康教育、饮食指导是其重要内容。     

室外夜间人工光暴露与中国9～18岁儿童青少年超重肥胖的关联

目的：分析中国9～18岁儿童青少年室外夜间人工光(artificial light-at-night, ALAN)暴露与超重肥胖之间的关联。方法：使用2019年11月至2020年11月开展的中国八省市5 540名9～18岁儿童青少年随访数据，根据学校地址确定经纬度，通过最近邻法提取116所学校所在位置的月平均夜光辐亮度，获得各学校的室外ALAN暴露平均值[单位为nW/(cm²·sr)]。超重肥胖结局指标共包含四项：基线超重肥胖、持续性超重肥胖、超重肥胖加重和超重肥胖发病。使用混合效应Logistic回归探究ALAN暴露水平(按照五分位数分为Q1～Q5组)和基线超重肥胖、持续性超重肥胖、超重肥胖加重和超重肥胖发病的关联，并使用自然三次样条函数探究ALAN暴露(连续型变量)与结局之间的暴露反应关系。结果：儿童青少年基线超重肥胖、持续性超重肥胖、超重肥胖加重患病率及超重肥胖发病率分别为21.6%、16.3%、2.9%、12.8%。与ALAN暴露处于Q1组的儿童青少年相比，当ALAN暴露水平达到Q4或Q5时，ALAN暴露与基线超重肥胖关联的OR值才具有统计学意义，分别为1...     

Tumstatin185～191对人肺腺癌细胞的抑制作用及其与蛋白激酶B和细胞外调节蛋白激酶活性的关系

目的 观察Tumstatin185～191对肺腺癌细胞增生与凋亡的影响,探讨其与蛋白激酶B(Akt)及细胞外调节蛋白激酶(ERK)活性的关系.方法 以人肺腺癌细胞株A549为研究对象,分别给予不同浓度的Tumstatin185～191、顺铂及Tumstatin185～191联合顺铂进行干预,以四唑盐比色法测定A549细胞的增殖情况;流式细胞仪检测分析A549细胞凋亡的变化;Western blot检测细胞内磷酸化的Akt(p-Akt)及磷酸化的ERK(p-ERK)蛋白表达水平.结果 Tumstatin185～191对A549细胞的半数抑制浓度(IC_(50))为73.7μmol/L,顺铂对A549细胞的IC_(50)为5.2μmol/L,当顺铂与20μmol/L或40μmol/L的Tumstatin185～191联合应用时,顺铂对A549细胞的IC_(50)分别下降为3.5 μmol/L和1.4μmol/L;两药联合使用时,A549细胞的早期凋亡率为(19.34±0.97)%,较顺铂[(12.5±2.1)%]和Tumstatin185～191单用[(9.6±1.6)%]的早期凋亡率显著增加(F=5.74,P<0.01);Western blot检测显示p-Akt及p-ERK在未经干预的A549细胞内均呈高表达状态,Tumstatin185～191可显著抑制p-Akt及p-ERK的表达,顺铂则无明显影响;Tumstatin185～191与顺铂联合使用并不增加Tumstatin185～191对p-Akt及p-ERK的抑制效应.结论 Tumstatin185～191单药或联合顺铂对于A549细胞均有显著抑制作用,Tumstatin185～191能够增加A549细胞对顺铂的敏感性;Tumstatin185～191可能通过下调A549细胞内p-Akt及p-ERK水平发挥其抑制细胞生长、促进细胞凋亡的作用.     

慢性阻塞性肺疾病中肺血管病变研究进展

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是以不可逆气流受限为特征的疾病,虽然其病变主要累及气道,但肺血管的损伤也是该疾病重要的病理生理改变.肺血管损害普遍存在于COPD患者中,轻度COPD患者即有显著的肺血管结构和功能的异常[1].肺血管功能受损可影响气体交换,并可导致肺动脉高压,而肺动脉高压的发生与COPD患者生存率的降低密切相关[2].目前COPD中肺血管损伤的具体机制仍未完全明了,本文就近年来肺血管损伤的研究进展作一综述.