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相似文献
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1.
目的:观察清痹颗粒对大鼠Ⅱ型胶原性关节炎(CIA)相关免疫学指标的影响。方法:用Ⅱ型胶原(CⅡ)诱导大鼠胶原性关节炎(CIA)模型,给药后,检测血清中CⅡ抗体、TNF-α,组织中IL-2水平,脾细胞中TNF-α。结果:清痹颗粒显著降低关节周围组织的IL-2水平,显著降低CⅡ抗体水平,降低TNF-α水平。结论:清痹颗粒对Ⅱ型胶原性关节炎模型大鼠免疫因子有明显的改善作用。  相似文献   

2.
安鹏  赵天才  郑波 《陕西中医》2010,31(1):118-120
目的:观察痹宁颗粒对型胶原诱导性关节炎(Collagen-Induced Arthritis,CIA)大鼠血清中IL-6、IL-10含量的影响,探讨痹宁颗粒治疗类风湿性关节炎的作用机理。方法:于实验的第20天随机抽取造模大鼠每组2只,进行关节滑膜病理组织观察,确认CIA大鼠模型制作成功,并用酶免法测定用药后各组大鼠血清中IL-6、IL-10的含量。结果:经过治疗各用药组大鼠精神状态、活动、摄食等均有恢复,且痹宁颗粒组大鼠血清中IL-6的含量明显降低与痹颗粒组及甲氨蝶呤组相比均有显著性差异(P<0.05);痹宁颗粒组大鼠血清中IL-10的含量与甲氨蝶呤比较无明显差异(P>0.05);结论:痹宁颗粒对CIA大鼠的一般状况及局部关节肿胀均有改善,其作用机理可能与调节血清IL-6、IL-10等炎症介质的含量有关。  相似文献   

3.
观察三痹颗粒对Ⅱ型胶原诱发类风湿关节炎(CIA)模型大鼠病变关节细胞趋化因子受体的影响,探讨其抗炎作用机制。方法:将 CIA 模型大鼠随机分为模型组、三痹颗粒高剂量组、三痹颗粒中剂量组、三痹颗粒低剂量组、另取空白组。三痹颗粒高、中、低剂量组于初次免疫第15天分别给予三痹颗粒蒸馏水溶液灌胃,模型组和空白对照组灌服同体积的生理盐水,连续灌服20天,观察大鼠足踝关节肿胀度以及关节炎指数的变化,RT -PCR 法测定大鼠外周血趋化因子受体3(CXCR3)、趋化因子受体4(CXCR4)mRNA 含量。结果:第21天,与空白组比较,模型组及三痹颗粒各组足容积明显增大,差异有统计学意义(P <0.05);第35天时,与模型组比较,三痹颗粒高、中剂量组足容积的上升程度减慢,进一步减轻关节炎症反应程度,差异有统计学意义(P <0.05)。与模型组比较,中药各剂量组大鼠关节炎评分指数明显降低,差异有统计学意义( P <0.05)。与模型组比较,三痹颗粒各组大鼠外周血CXCR3mRNA、CXCR4mRNA 的表达明显降低,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:三痹颗粒能够抑制CIA 模型大鼠外周血 CXCR3、CXCR4的表达,从而减慢 CIA 模型大鼠足容积的上升程度,降低关节炎指数,抑制炎症反应。  相似文献   

4.
目的:观察清络通痹颗粒(QLT)对胶原关节炎(CIA)大鼠的影响及机制。方法:建立CIA大鼠模型,观察清络通痹颗粒对CIA大鼠抗Ⅱ型胶原(CⅡ)抗体、外周血和腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)水平、滑膜细胞凋亡和关节摄片等指标的影响。结果:清络通痹颗粒三个剂量组大鼠血清抗CⅡ抗体水平较模型组均有不同程度降低;清络通痹颗粒7.2,14.4g/kg剂量组大鼠血清和PMΦTNF-α的含量较模型组明显降低;清络通痹颗粒7.2,14.4 g/kg可明显促进CIA大鼠滑膜细胞的凋亡;CIA大鼠后肢关节摄片可见关节周围软组织肿胀明显,严重骨密度降低,关节腔间隙增宽,关节严重破坏,而清络通痹颗粒7.2,14.4g/kg给药的大鼠上述症状不同程度明显减轻。结论:一定剂量的清络通痹颗粒可调节CIA大鼠免疫功能紊乱,诱导滑膜细胞凋亡和抑制骨质破坏,其机制可能与抑制炎症性细胞因子TNF-α的过度分泌有关。  相似文献   

5.
目的:研究敦煌消痹定痛酊治疗类风湿性关节炎的部分作用机制,探讨其对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型关节液中肿瘤坏死因子a(TNF-a)和白介素-1(IL-1)及白介素-6(IL-6)含量的影响。方法:建立胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测关节液中TNF-a、IL-1和IL-6含量。结果:敦煌消痹定痛酊能显著降低CIA大鼠关节液中TNF-a、IL-1和IL-6的含量。结论:提示敦煌消痹定痛酊对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节炎具有一定抑制作用,可通过降低大鼠关节液中的TNF-a、IL-1和IL-6含量,从而抑制滑膜细胞的增生,缓解炎性细胞的浸润,减轻关节滑膜的炎症。结果表明:敦煌消痹定痛酊能显著降低CIA大鼠关节液中TNF-a、IL-1和IL-6的含量。提示该制剂对CIA大鼠关节炎具有一定抑制作用。  相似文献   

6.
目的:观察金藤清痹颗粒对胶原诱导性类风湿关节炎(CIA)大鼠滑膜血管新生的治疗作用并探讨其作用机制。方法:取60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,甲氨蝶呤组,金藤清痹颗粒低、中、高剂量组等6组。以免疫诱导方法建立CIA大鼠模型,每天灌胃1次,空白组和模型组予以等量生理盐水灌胃,共28 d。采用小动物超声影像系统检测各组大鼠右下肢膝关节滑膜增生程度评分与增生面积;酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红染色法观察大鼠关节滑膜病理改变;免疫组织化学法检测大鼠关节滑膜组织血小板-内皮细胞黏附分子31(CD31)与血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)表达水平。结果:与空白组比较,模型组CIA大鼠右膝关节滑膜区域面积和滑膜增生评分显著增加(P<0.01);大鼠关节滑膜组织也出现显著病理性改变;血清炎症介质水平升高,同时CD31、VEGFR2表达也显著升高(P<0.01)。与模型组比较,金藤清痹颗粒各剂量组均能明显减小CIA大鼠滑膜增生面积(P<0.01),金藤清痹颗粒高剂量组大鼠超声滑膜评分显著降低(P<0.01);金藤清痹颗粒中、高剂量可明显改善大鼠关节滑膜组织病理变化,显著降低IL-6、IL-17、TNF-α水平(P<0.01),关节滑膜组织CD31、VEGFR2表达也出现一定程度下降(P<0.01)。结论:金藤清痹颗粒能够通过改善CIA大鼠关节滑膜血管新生抑制类风湿关节炎病理进展,达到减轻关节损伤的作用,其机制可能与抑制炎症介质分泌,降低CD31、VEGFR2表达有关。  相似文献   

7.
目的:探讨清络通痹颗粒对胶原性关节炎大鼠滑膜细胞的影响及机理。方法:建立胶原性关节炎大鼠(CIA)模型,同时设正常对照组。给药自第7天始,持续21天。取滑膜,检测滑膜细胞增殖能力和滑膜细胞分泌TNF-α的量。结论:一定剂量的清络通痹颗粒可抑制CIA大鼠滑膜细胞的过度增生,这与其调节与滑膜增生相关的细胞因子有关。  相似文献   

8.
目的:探究益肾蠲痹丸对胶原诱导关节炎大鼠模型(CIA)辅助性T细胞分泌的细胞因子作用。方法:CIA模型大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CIA模型组、阳性药组(甲氨喋呤)和益肾蠲痹丸治疗组4组各10只。治疗结束后采用Procarta PlexTM多因子免疫检测技术定量分析各组大鼠血清中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A的含量。结果:益肾蠲痹丸能下调CIA大鼠机体IL-2、IL-6、IL-17A的表达,同时上调IL-10表达。讨论:益肾蠲痹丸可在一定程度上调节促炎细胞因子及抗炎细胞因子的平衡,其作用靶点可能与IL-2、IL-6、IL-17A及IL-10有关。  相似文献   

9.
目的探讨二仙除痹汤对大鼠胶原诱导型关节炎(CIA)的作用及机制。方法取健康Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组及二仙除痹汤低、高剂量组,除正常组外其余各组建立大鼠CIA模型。二仙除痹汤低、高剂量组于造模后第7日起分别给予二仙除痹汤8、16 g/kg灌胃,每日1次,连续4周。评估发病率及临床积分,观察关节组织病理形态和放射学改变,检测关节组织匀浆上清和血清中促炎细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α以及血清炎症介质前列腺素(PG)E2的含量变化。结果模型组大鼠CIA发病率100%,关节炎最高临床积分8.2,踝关节出现明显的炎症细胞浸润、血管翳形成、软骨和骨破坏等组织病理学变化以及关节间隙狭窄或增宽、关节面虫蚀样破坏等影像学改变,关节和血清中IL-1β、TNF-α、IL-6以及血清PGE2含量明显升高。与模型组相比,二仙除痹汤低、高剂量组可显著降低关节炎的发病率(分别为60%、40%)、临床积分(分别为5.7、3.8)和改善关节组织病理学改变,二仙除痹汤高剂量组还能明显抑制骨破坏程度,降低关节和血清中IL-1β、TNF-α、IL-6及PGE2的含量,二仙除痹汤低剂量组的亦显著抑制血清中IL-1β、IL-6以及关节中IL-6的含量。结论二仙除痹汤能控制大鼠CIA病情的发生发展,其机制可能与对系统和关节局部促炎细胞因子和炎症介质的有效抑制有关。  相似文献   

10.
目的:观察中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠外周血Th1/Th2细胞平衡的影响,探讨温化蠲痹方治疗CIA的作用机制。方法:采用牛Ⅱ型胶原乳剂于大鼠尾根部注射,建立CIA模型。随机分为模型组、MTX组、温化蠲痹方组,另设正常对照组,各组分别给药30天后,运用ELISA法检测各组大鼠外周血Th1/Th2细胞水平。结果:与模型组比较,中药组和MTX组大鼠关节炎指数(AI)评分明显降低(P=0.000);与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠AI评分均明显降低(P=0.006;P=0.009)。与正常组比较,模型组大鼠外周血IFN-γ/IL-4比值明显升高(P=0.000);与模型组比较,中药组和MTX组大鼠外周血IFN-γ/IL-4比值明显降低(P值均为0.000),两组之间比较差异无显著性(P=0.642)。结论:CIA大鼠外周血Th1/Th2细胞亚群失衡,恢复CIA大鼠外周血Th1/Th2细胞平衡可能是中药温化蠲痹方治疗CIA的作用机制之一。  相似文献   

11.
[目的]观察痹痛灵颗粒对胶原诱导类风湿性关节炎(CIA)大鼠关节原代滑膜细胞的影响。[方法]通过测量Ⅱ型胶原诱导大鼠类风湿性关节炎模型的足踝体积和关节肿胀评分,并对CIA大鼠原代滑膜细胞增殖能力的检测及滑膜细胞培养上清液IL-1β、TNF-α含量的测定,观察痹痛灵颗粒对滑膜细胞及滑膜细胞培养上清液IL-1β、TNF-α含量的影响。[结果]痹痛灵颗粒高、中剂量组大鼠滑膜细胞增殖小于模型组,与模型组相比有显著性差异;痹痛灵颗粒高、中、低剂量组与雷公藤多苷片组的细胞培养液中IL-1β、TNF-α水平明显低于模型组,有显著差异。[结论]痹痛灵颗粒通过抑制CIA大鼠滑膜细胞病理性增生,降低滑膜细胞培养液中IL-1β、TNF-α水平,对胶原诱导大鼠类风湿性关节炎产生一定的治疗作用。  相似文献   

12.
目的:探讨蕲蛇水提取物对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)的影响。方法:大鼠随机分为正常对照组,CIA模型组,蕲蛇水提取物高、中、低剂量组,醋酸泼尼松组(PAT)。用牛Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA模型。治疗过程中观察大鼠的关节肿胀程度、关节炎指数。治疗21d后处死大鼠,采用ELISA方法观察大鼠血清中的TNF-α、IL-6和IL-10的水平。结果:给药后治疗组能降低大鼠的踝关节肿胀程度,关节炎指数及大鼠血清TNF-α,升高血清中IL-10。结论:蕲蛇可以显著减轻CIA大鼠踝关节肿胀程度和关节炎指数,并且呈剂量—效应相关。蕲蛇水提取物高剂量组可以抑制CIA大鼠异常的自身免疫反应,通过下调血清中TNF-α含量,上调IL-10的含量,调节其免疫状态,达到治疗CIA的作用。  相似文献   

13.
目的:观察蚁附蠲痹颗粒对大鼠佐剂性关节炎(AA)血清NO、TNFα和IL-1的影响。方法:制作大鼠RA模型,通过蚁附蠲痹颗粒治疗后,检测血清中NO、TNFα和IL-1的含量。结果:与模型组比较,佐剂性关节炎大鼠血清中NO、TNFα和IL-1显著增高,蚁附蠲痹颗粒各组血清异常增高的NO、TNFα和IL-1显著降低。结论:蚁附蠲痹颗粒对佐剂性关节炎大鼠血清NO、TNFα和IL-1异常增高有显著的调节作用,这种调节作用可能是蚁附蠲痹颗粒治疗类风湿性关节炎的主要机理之一。  相似文献   

14.
目的:探讨藏药二十五味驴血丸对胶原诱导性关节炎大鼠的治疗作用及其机制。方法:选用雌性SD大鼠60只,按随机数字表法分为空白对照组和造模组,再将造模成功的大鼠随机分为CIA模型组、甲氨蝶呤组、二十五味驴血丸低、中、高剂量组,连续给药4周。结果:与模型组比较,二十五味驴血丸使CIA大鼠的AI评分和肿胀肢体的脚掌厚度显著降低,并可使CIA大鼠血清中IL-17A的含量显著降低,使TGF-β1含量显著升高。结论:二十五味驴血丸对胶原诱导的大鼠关节炎具有显著的治疗效果,其可能通过调控Th17/Treg细胞平衡从而达到治疗类风湿关节炎的作用。  相似文献   

15.
雷公藤甲素配伍甘草酸对CIA大鼠血清TNF-α,IL-10的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察雷公藤甲素与甘草酸配伍对CIA模型大鼠关节肿胀和血清TNF-α,IL-10水平的影响。方法:使用Ⅱ型胶原诱导出成功的关节炎模型大鼠60只,并随机分为模型组、雷公藤甲素组、甘草酸组、雷草1组、雷草2组和雷草3组,另设空白组。以关节炎指数和关节肿胀度作为疗效评判标准,并采用ELISA方法检测大鼠血清中抗Ⅱ型胶原抗体,TNF-α和IL-10的水平。结果:经雷公藤甲素配伍甘草酸治疗后,模型大鼠的关节炎指数和关节肿胀度均显著下降(P<0.01),血清中抗Ⅱ型胶原抗体和TNF-α水平显著下降,而IL-10水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:甘草酸配伍雷公藤甲素治疗CIA,可以在保持疗效的前提下减少雷公藤甲素的用量。  相似文献   

16.
蠲痹颗粒抗炎作用及机制的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究蠲痹颗粒抗炎作用的药效学,揭示其抗炎作用的机制,阐明吴氏学派应用扶阳理论治疗痹证(风寒湿痹)临床中药优效的科学基础。方法:建立角叉菜胶致大鼠急性足跖肿胀炎症模型和棉球异物植入诱导大鼠肉芽组织增生慢性炎症模型,随机分为模型对照组、阳性药地塞米松组(2.5 mg·kg-1)、蠲痹颗粒低、中、高剂量组(5.85,11.70,23.40 g·kg-1)。药物干预后,检测蠲痹颗粒灌胃给药对急、慢性炎症反应的影响;建立牛Ⅱ型胶原诱导的DBA/1小鼠胶原关节炎(collagen induced arthritis,CIA)模型,石蜡切片HE染色分析CIA小鼠关节炎病理损伤程度,采用流式微珠阵列法(Cytometric Bead Array,CBA)检测胶原诱导的脾淋巴细胞炎症因子白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-17A(IL-17A)表达水平。结果:与模型组比较,阳性药组、蠲痹颗粒高剂量组对大鼠角叉菜胶所致足跖肿胀和棉球异物植入引起的大鼠慢性炎症性肉芽组织增生均有显著抑制作用,差异有显著性意义(P<0.05),同时明显改善CIA小鼠局部关节炎的症状,减轻炎症细胞浸润。与正常对照组比较,CIA模型脾淋巴细胞IL-6,TNF-α,IL-17A表达水平显著增加(P<0.01),蠲痹颗粒药物干预后,IL-17A的产生水平显著下调(P<0.05),对炎症因子IL-6,TNF-α无明显影响。结论:蠲痹颗粒具有显著的抗炎作用,其作用机制与抑制促炎因子IL-17A产生有关。  相似文献   

17.
目的:探讨海蛇提取物对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD),总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:选用对Ⅱ型胶原(CⅡ)敏感的雄性DA大鼠30只,随机分为3组即对照组、CIA模型组和海蛇治疗组。后两组建立CIA大鼠模型,于造模后第15d,海蛇治疗组(1.84g·kg-1·d-1剂量,1ml/100g体质量体积)灌胃给药,对照组及模型组分别按1ml/100g体质量体积给予生理盐水灌胃,治疗30d后,解剖大鼠,计算关节炎指数,光镜观察大鼠膝、踝关节病理改变,检测血清中SOD、T-AOC、MDA的含量。结果:海蛇治疗组滑膜增生及滑膜组织水肿减轻,新血管及血管翳形成减少,改善关节面破损,能明显升高大鼠血清SOD、T-AOC水平,降低MDA含量。结论:海蛇提取物对胶原诱导性关节炎大鼠有明显的治疗效果,其机制可能与有效改善体内氧自由基代谢有关。  相似文献   

18.
目的研究姜黄对胶原诱导性关节炎大鼠的作用,并初步探讨其作用机制。方法随机将40只大鼠分为正常对照组、胶原诱导性关节炎模型组(CIA模型组)、阳性对照组及姜黄组(Curcuma-CIA组)。除正常对照组外,余各组采用足趾部皮内注射胶原乳液免疫建立CIA模型。造模3周后开始分组给药,Curcuma-CIA组以姜黄100%水煎液灌胃,阳性对照组给予地塞米松水溶液,正常对照组、CIA模型组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般情况、关节肿胀程度、滑膜组织病理特征,EIA法检测血清前列腺素E2(PGE2)表达水平等指标。结果造模后,模型大鼠的踝关节肿胀明显,与正常对照组比较,有显著性差异(P0.01);给药2周后,Curcuma-CIA组与CIA模型组比较踝关节肿胀程度减轻,有统计学意义(P0.05);HE病理切片显示,Curcuma-CIA组较CIA模型组大鼠滑膜组织充血明显减轻,炎性细胞浸润减少。PGE2检测结果显示姜黄能减少造模大鼠血清中PGE2的含量。结论成功建立胶原诱导性关节炎大鼠模型;姜黄对CIA模型大鼠滑膜组织炎症有抑制作用,能够减轻肿胀,减少滑膜组织炎性细胞浸润,其作用机制可能与抑制炎症介质PGE2的表达有关。  相似文献   

19.
目的:观察通痹颗粒对胶原性关节炎(CIA)大鼠Wnt信号通路Dickkopf1(DKK1)和β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响。方法:将40只健康SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组和通痹颗粒组。除空白组外,其余各组用牛Ⅱ型胶原诱导CIA大鼠模型。造模成功后,通痹颗粒组每日予通痹颗粒20g/kg灌胃,阳性药物组每日予雷公藤多苷片2.4mg/kg灌胃,其余组灌胃等量生理盐水,各组均每日灌胃1次,连续用药14d。比较各组大鼠治疗前后关节炎指数、关节肿胀度变化,治疗后滑膜病理学改变和血清DKK1、β-catenin表达情况。结果:治疗前和治疗第7、14天,与空白组大鼠比较,其余各组大鼠关节炎指数和关节肿胀度均显著增加(P0.01,P0.05)。治疗第7、14天,各治疗组关节炎指数和关节肿胀度均显著低于本组治疗前和模型组治疗同时期(P0.05),且治疗第14天时数值低于第7天(P0.05,P0.05)。空白组滑膜组织未增厚,滑膜细胞整齐排列,未观察到血管增生和炎症细胞浸润;模型组滑膜组织明显增厚,细胞排列紊乱,血管明显增生,大量炎症细胞浸润;各治疗组滑膜组织略微增厚,细胞排列较整齐,少量炎症细胞浸润,其中阳性药物组观察到血管轻度增生。与空白组比较,其余各组大鼠血清DKK1和β-catenin均显著升高(P0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠血清DKK1和β-catenin水平明显降低(P0.05)。结论:通痹颗粒可以显著改善CIA大鼠关节滑膜的炎症反应,提示通过Wnt/β-catenin信号通路下调DKK1和β-catenin表达,从而防止异常血管增生及滑膜的炎症细胞浸润,可能是通痹颗粒治疗CIA的机制之一。  相似文献   

20.
目的:观察通痹颗粒对类风湿关节炎继发肺间质病变模型大鼠的保护作用,探讨通痹颗粒是否是通过阻断经典Wnt信号传导通路来多方位调节机体免疫系统从而保护肺脏。方法:60只SD大鼠随机分为通痹颗粒组、硫唑嘌呤组和模型组(MC)、正常组(NC),正常对照组除外,其余各组采用牛Ⅱ型胶原联合博莱霉素诱导的类风湿关节炎继发肺间质病变模型,分别于造模成功后7 d、14 d和28 d 3个时间点观察关节炎指数。28 d时处死大鼠,测定血清中TNF-α的含量、观察肺组织切片病理变化。结果:实验阶段通痹颗粒组大鼠关节炎指数评分由开始时的8.25分最终下降到5.12分,与模型组比较,3个观察时间点关节炎指数得分均低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05);28 d时与模型组比较,通痹颗粒组大鼠血清TNF-α水平(122.59 pg/mL)低于模型组(179.87 pg/mL),差异有统计学意义(P<0.01),与正常组相当(P>0.05);HE及Masson染色观察RA-ILD大鼠肺间质组织形态学显示,模型组大鼠肺间质形态明显改变,通痹颗粒与正常组形态接近。结论:通痹颗粒对牛Ⅱ型胶原联合博莱霉素诱导的类风湿关节炎继发肺间质病变具有明显保护作用。  相似文献   

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