咬合力丧失对大鼠牙周组织白细胞介素-1β表达的影响

:目的检测正常咬合力及咬合力丧失状态下,白细胞介素-1β(IL-1β)在大鼠牙周细胞中的动态变化,初步探讨IL-1β在牙周组织改建中的作用。方法选用Wistar大鼠建立正常咬合力及咬合力丧失动物模型。采用HE染色和免疫组化方法,观察两种咬合力状态下牙周形态的变化以及牙周组织中IL-1β表达的动态变化。结果咬合力丧失状态下,形态学显示牙周膜稀疏、结构紊乱,牙槽骨吸收;免疫组化显示咬合力丧失诱导IL-1β在牙周细胞中表达较正常咬合力时显著增强。结论牙周组织结构与功能在改建中具有一致性。     

咬合力丧失对大鼠牙周组织白细胞介素—1β表达的影响

目的：检测正常咬合力及咬合力丧失状态下，白细胞介素-1β（IL-1β）在大鼠牙周细胞中的动态变化，初步探讨IL-1β在牙周组织改建中的作用。方法：选用Wistar大鼠建立正常咬合力及咬合力丧失动物模型。采用HE染色和免疫组化方法，观察两种咬合力状态下牙周形态的变化以及牙周组织中IL-1β表达的动态变化。结果：咬合力丧失状态下，形态学显示牙周膜稀疏、结构紊乱，牙槽骨吸收；免疫组化显示咬合力丧失诱导IL-1β在牙周细胞中表达较正常咬合力时显著增强。结论：牙周组织结构与功能在改建中具有一致性。     

力丧失影响大鼠牙周组织前列腺素E2表达变化的研究

为检测在力正常及丧失状态下,大鼠牙周细胞中前列腺素E2(PGE2)的动态表达,探讨PGE2在牙周组织改建过程中的分子机理.采用HE染色和免疫组化的方法,观察牙周形态变化以及牙周组织中PGE2蛋白表达变化.结果显示:力丧失引起牙周膜结构紊乱、牙槽骨吸收,同时牙周细胞中PGE2表达较正常力者明显增强.以上提示牙周组织结构与功能在改建中的一致性.     

He力丧失影响大鼠牙周组织前列腺素E2表达变化的研究

为检测在Ｈｅ力正常及丧失状态下，大鼠牙周细胞中前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的动态表达，探讨ＰＧＥ２在牙周组织改建过程中的分子机理。采用ＨＥ染色和免疫组化的方法，观察牙周形态变化以及牙周组织中ＰＧＥ２蛋白表达变化。结果显示：Ｈｅ力丧失引起牙周膜结构紊乱、牙槽骨吸收，同时牙周细胞中ＰＧＥ２表达较正常Ｈｅ力者明显增强。以上提示牙周组织结构与功能在改建中的一致性。     

力丧失影响大鼠牙周组织前列腺素E_2表达变化的研究

为检测在牙合力正常及丧失状态下 ,大鼠牙周细胞中前列腺素 E2 (PGE2 )的动态表达 ,探讨 PGE2 在牙周组织改建过程中的分子机理。采用 HE染色和免疫组化的方法 ,观察牙周形态变化以及牙周组织中 PGE2 蛋白表达变化。结果显示 :牙合力丧失引起牙周膜结构紊乱、牙槽骨吸收 ,同时牙周细胞中 PGE2 表达较正常牙合力者明显增强。以上提示牙周组织结构与功能在改建中的一致性。     

大鼠炎性牙周组织正畸牙移动中血管内皮生长因子的表达及牙周组织改建的研究

目的建立大鼠牙龈炎、正畸牙移动实验模型,研究正畸牙移动对正常牙周组织与炎性牙周组织的改建中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和分布。方法选取健康雄性Wistar大鼠55只,6～8周龄,体重（220±10）g,随机分为三组,空白对照组5只不做任何处理;正常加力组25只（对照组）;炎性加力组25只（实验组）,加力后1、3、7、14和21d观察大鼠牙周组织VEGF的表达。结果实验组中VEGF的阳性表达高于对照组,VEGF在对照组中的表达第十四天到达峰值,在实验组中第七天到达峰值。结论VEGF在牙周组织改建中起到重要作用,牙龈的炎症刺激和正畸牙移动所引起牙周组织改建均引起VEGF的表达变化。适宜的正畸力对伴有炎症的牙周组织的改建设有破坏作用且有助于牙周组织的改建。     

兔牙周组织在正畸力下bFGF变化的研究

目的 通过检测受正畸力后兔牙周组织压力侧bFGF的表达,了解兔牙受力过程中bFGF在牙周组织的变化情况.方法 将动物分为等量4组,其中一组作为对照,实验组以左、右侧上颌第一磨牙为研究对象,两牙之间施加50克左右的力,3个实验组分3次在受力24小时、1周、2周将动物处死,制备牙体-牙周组织标本,进行免疫组化染色(HI-SABC法)后检测、分析.结果 对照组bFGF染色呈弱阳性,受力24小时组与对照组无显著性差异,受力1周、2周组bFGF染色情况与对照组有显著性差异,3个实验组两两比较差异无显著性.结论 bFGF在正畸牙周组织改建中有一定作用.     

偏侧咀嚼对大鼠正畸牙移动速率影响的研究

目的建立偏侧咀嚼大鼠模型,研究偏侧咀嚼对正畸牙移动速率的影响及其牙周组织改变特征。方法SD大鼠20只,随机分配为实验组与对照组。建立偏侧咀嚼大鼠模型。在2组大鼠上颌切牙和第一磨牙问放置镍钛拉簧产生50g正畸力,近中移动磨牙,于加力后第14天处死动物,测量比较2组大鼠上颌第一磨牙近中移动的距离并通过嗜伊红染色观察大鼠上颌第一磨牙牙周组织的形态学变化。结果实验组代偿性咀嚼增强侧磨牙移动速率小于对照组（P〈0．01）,牙周组织形态变化与对照组相近;失咬合侧磨牙移动速率明显大于对照组（P〈0．01）,牙周组织形态变化较显著,偏侧咀嚼对正畸牙移动速率有影响。结论偏侧咀嚼影响正畸牙移动速率,代偿性咀嚼增强侧牙移动速率受咬合力增强影响而减慢,失咬合侧牙移动速率受咬合力减弱影响而加快。     

咬合力改变对牙周膜成纤维细胞凋亡及其增殖细胞核抗原表达的影响

目的:观察咬合力改变对大鼠牙周膜成纤维细胞凋亡及其增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨牙周膜改建的可能机制.方法:拔除健康雄性SD大鼠右上颌第一、二、三磨牙,建立左下颌磨牙咬合力改变动物模型,分别于拔牙后6、12 h及1、2、3、5、7、14、28 d处死大鼠(n=6),取牙槽骨组织,进行H-E染色观察;TUNEL法观测牙周膜成纤维细胞的凋亡情况,免疫组织化学染色检测其PCNA表达.另设正常咬合力大鼠作为对照组(n=6).TUNEL法及免疫组织化学染色结果采用二级计分法,根据染色强度及阳性细胞的数目进行计分取平均值.结果:成功建立咬合力改变雄性SD大鼠模型.H-E染色结果显示与拔牙大鼠相比,正常对照组大鼠牙周膜结构较致密,纤维排列有序,牙槽骨骨壁较平.TUNEL法观察显示拔牙后12 h牙周膜成纤维细胞凋亡达峰值(252.67±6.62),明显高于正常对照组(7.17±2.32,P<0.01),其后开始下降,至28 d基本恢复正常(8.50±1.87).免疫组化染色表明PCNA的表达也呈类似趋势,拔牙后3 d表达最高(246.00±7.21),此后开始下降至正常(5.67±2.16,P<0.01).结论:咬合力改变可能通过加速牙周膜成纤维细胞的凋亡,促进细胞增殖,从而共同完成牙周膜的改建.     

脂联素对大鼠正畸牙移动中牙周组织RANKL表达的影响

目的：探讨局部注射脂联素对大鼠正畸牙移动距离与牙周组织骨改建的影响.方法：30只SD大鼠双侧上颌建立正畸牙移动模型,随机分为2组,加力第1天起在实验组正畸牙颊侧牙龈黏膜下局部注射脂联素,对照组注射1％磷酸缓冲液（PBS）,每2天1次.两组大鼠加力后分别于第1,3,7,10,14天处死.测量牙移动距离,用HE染色观察被移动磨牙牙周组织形态学变化,应用免疫组织化学染色法对牙周组织中RANKL进行半定量分析.结果：实验组在第7,10,14天牙齿移动距离和RANKL阳性表达均比对照组明显减小,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：脂联素抑制牙周组织RANKL的表达,参与了正畸牙移动过程中的牙周组织骨改建,外源性脂联素可以减少牙齿移动距离.     

咀嚼压力增强对大鼠牙槽骨白细胞介素-1β表达的影响

目的 检测大鼠牙槽骨成骨细胞中ＩＬ－１β在正常及增强咀嚼压力状态下的动态表达,探讨ＩＬ－１β在牙槽骨改建中 的分子机制。方法采用ＨＥ染色和免疫组化的方法,观察牙周形态变化以及牙槽骨成骨细胞中ＩＬ－1β蛋白表达。结果 生理限度内咀嚼压力增强时,形态学显示大鼠牙周膜增宽、牙槽骨新骨形成;免疫组化观察到成骨细胞中ＩＬ－１β中表达 较正常咀嚼压力时明显增强。结论咀嚼压力增强促使牙周组织产生ＩＬ－1β明显增多,诱发了破骨功能,同时,还激活了 成骨功能。提示ＩＬ－１β在咀嚼压力影响牙槽骨改建的过程中起着重要的调节作用。     

咬合力减弱对大鼠磨牙牙周膜Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

OBJECTIVE: The aim of this study was to observe the effect of decreased bite force on type I collagen mRNA in periodontal ligament (PDL) and probe into the molecular mechanism of the change in type I collagen mRNA. METHODS: Animal models were established by extracting left maxillary molars of rats. In situ hybridization was applied. RESULTS: The results showed that under decreased bite force, the expression level of type I collagen mRNA decreased at the sixth hour (49.7 +/- 11.1) (P < 0.05), reached the nadir on the second day (23.7 +/- 8.6), began to get over on the third day (43.1 +/- 10.3), and reached a relatively high level at the second week(56.3 +/- 9.8), but it was still lower than that of the normal bite force group (91.4 +/- 16.0)(P < 0.05); the expression of type I collagen mRNA near the cementum was higher than that near the alveolar bone. CONCLUSION: These results indicate that the expression level of type I collagen mRNA is closely related to bite force.     

Effect of increased and decreased bite force on morphology of periodontal tissues]

OBJECTIVE: The aim of this study was to observe the effect of bite force on morphology of periodontal tissues. METHODS: Animal models were induced by extracting the left maxillary molars; the left mandibular molars served as decreased bite force models; the right mandibular molars served as increased bite force models. The dynamic changes of widths of periodontal ligament and cementum were measured. RESULTS: In decreased bite force group, there were significant morphologic changes of periodontal tissues after 1 week. In increased bite force group, there was no significant change. Ligament widths were significantly different after 2, 3 weeks respectively in those two groups, compared with that in control group (P < 0.05). There were significant differences between proximal alveolar wall and distal alveolar wall in width (P < 0.05). CONCLUSION: The histological morphology is closely related to the mechanical condition. Physiological bite force is necessary for periodontal ligament to maintain its physiological structure.     

咬合力减弱对大鼠磨牙牙周膜Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的　了解咬合力减弱对大鼠磨牙牙周膜 (PDL) 型胶原 m RNA表达的影响。方法　采用拔牙法建立咬合力减弱的动物模型 ,运用原位杂交法检测实验组及对照组大鼠牙周膜 型胶原 m RNA的表达水平。结果　咬合力减弱后 6小时 ,PDL 内 型胶原 m RNA的表达水平 (49.7± 11.1)很快下降 (对照组 87.8± 19.1,P<0 .0 5 ) ,并在第 2天时达到最低 (2 3.7± 8.6 ,对照组 84.3± 14.0 ) ,第 3天时开始回升 (43.1± 10 .3,对照组 88.6± 14.7) ,到第 2周时回升到较高水平 (5 6 .3± 9.8) ,但仍低于正常咬合力组 (91.4± 16 .0 ,P<0 .0 5 ) ,实验组在第 3,4周时其表达水平同第 2周相当。 型胶原 m RNA的表达近牙侧强于骨侧。结论　 型胶原 m RNA的表达水平与咬合力密切相关。     

减阻牵张矫治法正畸牙快速移动牙周组织改建的研究

目的: 研究减阻牵张矫治法对正畸移动牙牙周组织结构的影响,为该方法的临床应用奠定理论基础.方法: 将 8只杂种犬随机分为8,6,3,2 wk四组,拔除两侧第2前磨牙,随机选择一侧为实验侧,另一侧为常规方法对照侧,两侧最长加力时间均为2 wk,随后分别固定保持6,4,1,0 wk时,取材观察移动牙牙周组织的变化.结果: 2 wk实验组移动牙张力侧牙周膜较对照侧明显增宽,新生骨小梁呈指状突起相互连接,并与作用力方向一致;压力侧透明性变组织少,减阻间隔骨吸收活跃;3 wk实验组张力侧新生骨小梁变得粗大,对照侧牙周膜已恢复正常,骨沉积线较明显;两组压力侧透明性变区已局限;8,6 wk组实验侧与同组对照侧相比,移动牙张力侧、压力侧牙周膜的组织结构无明显差异.结论:减阻牵张措施可提高牙齿移动速度;加快牙周组织改建;无不可逆的组织损伤.     

Ⅲ型胶原mRNA在不同牙合力状态下大鼠磨牙牙周膜中的表达

目的从基因转录水平研究不同牙合力状态下Ⅲ型胶原在大鼠磨牙牙周膜中的表达变化及其意义。方法建立大鼠牙合力丧失牙、合创伤的模型,采用原位杂交的方法分别检测在12 h、3 d、7 d、14 d及30 d时牙周膜细胞中Ⅲ型胶原mRNA表达的动态变化。结果与正常牙合力相比,牙合力丧失后牙周膜中Ⅲ型胶原mRNA表达迅速减弱,随后逐渐增强,7 d时最强(P<0.05),其中最大信号平均强度值154.39±17.6,14 d后恢复到正常牙合力时的表达水平;牙合创伤后牙周膜中表达Ⅲ型胶原mRNA的阳性细胞数量和密度逐渐增加,7 d时达到最大,其表达的平均强度为124.03±14.82(P<0.05),14 d后显著减弱,其信号平均强度值为63.07±5.69。结论Ⅲ型胶原mRNA的表达与牙合力的变化密切相关。     

大鼠睡眠剥夺后行为及下丘脑诱生型一氧化氮合酶mRNA表达的变化

目的:观察快动眼睡眠 (rapid eye movement sleep, REMS)剥夺大鼠行为的改变及其下丘脑诱生型一氧化氮合酶 (iNOS) mRNA表达的时相变化.方法:小站台水环境法剥夺大鼠睡眠24、48、72 h后,用旷场实验 (open field test, OFT) 观察大鼠主动行为的变化,同时用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR) 检测其下丘脑iNOS mRNA的表达.结果:睡眠剥夺24、48 h组大鼠的旷场实验得分较非剥夺组高 (P<0.01),剥夺72 h后降低;睡眠剥夺24 h及48 h组iNOS mRNA的表达量无显著变化,但剥夺72 h组iNOS mRNA的表达量大幅度增加 (P<0.01).结论:内源性一氧化氮 (NO) 增加可能是睡眠剥夺后机体精神行为变化的重要原因,高水平的NO可能直接或间接通过其他的睡眠调节因子介导这种作用.     

氨基胍对帕金森病小鼠黑质内多巴胺能神经元的保护作用

目的:观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)特异性抑制剂氨基胍(AG)对帕金森病模型小鼠黑质内多巴胺(DA)能神经元的影响。方法:采用Lau法制作PD小鼠模型,通过行为学观察和免疫印迹法,观察PD小鼠模型的行为学表现,及腹侧中脑(包括VTA和SN)iNOS、酪氨酸羟化酶(TH)表达水平的变化。并观察给予iNOS抑制剂AG后对上述变化的影响。结果:与对照小鼠相比,PD小鼠出现PD典型的行为学表现,腹侧中脑TH含量下降约77%,同时i-NOS含量大幅度升高。经iNOS抑制剂AG处理的PD小鼠行为表现明显减轻,腹侧中脑TH含量仅下降约41%,腹侧中脑iNOS含量也较模型组明显为低。结论:iNOS的表达与PD模型小鼠黑质内DA能神经元的丢失有关;AG可能对PD模型小鼠黑质内DA能神经元有保护作用。