清血颗粒对继发性红细胞增多症大鼠免疫功能的影响

目的 研究清血颗粒对继发性红细胞增多症大鼠免疫功能的影响.方法 用注射外源性促红细胞生成素(EPO)方法 ,建立大鼠继发性红细胞增多症模型,设立清血颗粒大中小剂量组、依那普利组、茶硷组、造模组和正常对照组,检测辅助淋巴细胞(TH)、抑制淋巴细胞(TS)、过氧化物歧化酶(SOD)、白介素-2(IL-2)的变化.结果 造模成功,表现为血纤蛋白(Hb)升高,红细胞压积(HCT)增加(P<0.01),同时发现模型组TH水平下降,TS水平升高,模型存在明显T淋巴细胞异常.清血颗粒高剂量组TH水平恢复正常,而依那普利和茶碱组TH反而下降更严重;中低剂量组与依那普利组TS水平恢复正常.造模后,模型组IL-2和SOD水平升高(P<0.01),中药各剂量组IL-2水平恢复正常,与正常组比较差异无统计学意义;而西药对照组明显降低,与正常对照组差异无统计学意义.结论 清血颗粒通过调节淋巴细胞亚群的免疫而改善大鼠免疫功能,对血清中IL-2、SOD亦有明显改善,为清血颗粒通过活血化瘀改善肾移植术后患者症状、调节免疫状态、防止排斥反应提供了一定的理论基础.     

清血颗粒对继发性红细胞增多症大鼠红细胞免疫功能的影响

目的研究清血颗粒对继发性红细胞增多症大鼠的红细胞免疫功能的影响。方法用注射外源性促红细胞生成素（EPO）方法建立大鼠继发性红细胞增多症模型，设立清血颗粒大、中、小剂量组，依那普利对照组，模型组和对照组。检测红细胞免疫功能红细胞C3b受体花环率（RBC-C3b-RR）和红细胞免疫复合物花环率（RBC-Ic-RR）的变化。结果造模成功，表现为血红蛋白（Hb）升高，红细胞压积（HCT）增加，均P〈0．01。同时发现模型组细胞免疫功能异常，表现为RBC-C3b-RR率下降、RBC-C3b-RR率升高（P〈0．01），提示模型组有继发性红细胞免疫功能低下表现。用药物干预后，与各治疗组相比，清血颗粒高剂量组可使Hb和HCT恢复到正常水平，优于其他各治疗组；使红细胞免疫功能RBC．Ie-RR恢复正常，但RBGC3~RR未能恢复正常。清血颗粒中、低剂量组以上指标恢复不理想，除RBC-C3b-RR恢复正常外，其余各项指标与正常对照组仍有明显差异（P〈0．01）。结论继发性红细胞增多症大鼠模型存在红细胞免疫功能异常，清血颗粒治疗组对继发性红细胞增多症大鼠模型Hb、HCT、RBC．C3b-RR、RBC-Ic-RR异常有明显恢复作用，与临床结果相似，提示该药可能通过调节红细胞免疫功能发挥作用。     

清血颗粒对继发性红细胞增多症大鼠红细胞免疫功能的影响

目的研究清血颗粒对继发性红细胞增多症大鼠的红细胞免疫功能的影响.方法用注射外源性促红细胞生成素(EPO)方法建立大鼠继发性红细胞增多症模型,设立清血颗粒大、中、小剂量组,依那普利对照组,模型组和对照组.检测红细胞免疫功能红细胞C3b受体花环率(RBC-C3b-RR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-Ic-RR)的变化.结果造模成功,表现为血红蛋白(Hb)升高,红细胞压积(HCT)增加,均P＜0.01.同时发现模型组细胞免疫功能异常,表现为RBC-C3b-RR率下降、RBC-C3b-RR率升高(P《0.01),提示模型组有继发性红细胞免疫功能低下表现.用药物干预后,与各治疗组相比,清血颗粒高剂量组可使Hb和HCT恢复到正常水平,优于其他各治疗组;使红细胞免疫功能RBC-Ic-RR恢复正常,但RBC-C3b-RR未能恢复正常.清血颗粒中、低剂量组以上指标恢复不理想,除RBC-C3b-RR恢复正常外,其余各项指标与正常对照组仍有明显差异(P《0.01).结论继发性红细胞增多症大鼠模型存在红细胞免疫功能异常,清血颗粒治疗组对继发性红细胞增多症大鼠模型Hb、HCT、RBC-C3b-RR、RBC-Ic-RR异常有明显恢复作用,与临床结果相似,提示该药可能通过调节红细胞免疫功能发挥作用.     

清血颗粒治疗大鼠继发性红细胞增多症的实验研究

目的:观察清血颗粒对大鼠继发性红细胞增多症的影响。方法:注射外源性促红细胞生成素(EPO) ,建立无缺氧状态继发性红细胞增多症大鼠模型。将清血颗粒分高、低两种剂量口服给药,同时设立西药依那普利组作对照。观察外周血象,EPO 水平和病理变化。结果:造模组出现继发性红细胞增多症状态。清血颗粒两组外周血象与正常组无差异,服药前后无差异。依那普利组外周血象轻度升高,与正常组有差异(P< 0 .05) ,服药前后变化无统计学意义。结论:清血颗粒可以阻断EPO 对外周血象的增长作用。无论中药及对照西药均无抑制骨髓造血的作用。     

继发性红细胞增多症血瘀证病证结合动物模型的建立及清血颗粒的活血化瘀作用

目的:建立大鼠继发性红细胞增多症血瘀证病证结合动物模型,观察清血颗粒对该模型的干预作用.方法:以腹腔注射促红细胞生成素造成继发性红细胞增多症动物模型,分组,观察外周血象、血液流变学各项指标变化.结果:模型外周红细胞计数、血色素、红细胞压积、血液黏度、红细胞聚集率和变形指数均有明显增加,清血颗粒组的干预作用较为明显,多数指标与西药对照依那普利组相比改善更为明显.结论:提示该模型既符合继发性红细胞增多症疾病模型,又符合中医血瘀证模型,为病证结合模型.同时从动物实验角度证实清血颗粒的确是通过活血化瘀来发挥疗效的.     

养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠的作用机理研究

目的：观察养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠的作用机理。方法：通过多因素诱导复制中医气虚血瘀型大鼠模型,利用阿霉素诱导复制心衰大鼠模型。60只SD雌性大鼠随机分为养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组、模型组及空白组各15只。造模后养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组分别予养心通脉颗粒Ⅱ方、依那普利灌胃治疗,模型组、空白对照组予生理盐水灌胃治疗,均灌胃4周。末次给药后24h采集标本,用酶联免疫法测定各组大鼠血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的浓度;处死大鼠,取大鼠心脏,测大鼠左室重量指数,用tunel法检测心肌细胞凋亡指数。结果：养心通脉颗粒Ⅱ方及依那普利组与模型组比较,均可有效降低心衰大鼠血清AngⅡ、TNF-α、IL-6水平（P〈0.05）;养心通脉颗粒Ⅱ方组及依那普利组与模型组比较,左室重量指数、心肌细胞凋亡指数明显降低（P〈0.05）。结论：养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型大鼠的治疗作用,可能与其降低大鼠血清中神经内分泌细胞因子AngⅡ、TNF-α、IL-6的水平,降低左室重量指数,抑制心肌细胞凋亡有关。     

久泻宁颗粒治疗大鼠急性溃疡性结肠炎的实验研究

目的:通过醋酸致大鼠溃疡性模型试验,探讨久泻宁颗粒治疗急性溃疡性结肠炎的机制。方法:除空白组外,其他各组以2,4-二硝基氯苯和醋酸联合应用建立大鼠溃疡性结肠炎模型。造模成功后,将70只SD大鼠分层随机分空白组、UC模型对照组、补脾益肠丸阳性对照组、柳氮磺胺吡啶片阳性对照组、久泻宁颗粒高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组10只(雌雄各半)。空白组与UC模型对照组给饮水,其他分别给相应的药物,连续14天后,腹主动脉采血测定:血清IL-2、TNF-α、免疫球蛋白Ig G、Ig M以及SOD、MDA,同时取结肠溃疡明显处作病理分析。结果:UC模型对照组与正常组比较,UC模型对照组明显出现免疫异常(P0.01),血清TNF-α、Ig G、Ig M水平明显升高(P0.01),IL-2水平明显降低(P0.01)。与模型对照组比较,久泻宁颗粒组TNF-α、Ig G、Ig M、MDA水平降低(P0.05~P0.01),IL-2、SOD水平升高(P0.05~P0.01)。结论:久泻宁颗粒能明显调节UC大鼠机体免疫功能异常,对模型大鼠结肠溃疡面有较好的修复和恢复作用。     

黄芪甲苷对肾性高血压大鼠肾脏的保护作用及机制研究

目的 观察黄芪甲苷对肾性高血压大鼠的保护作用及其机制。方法 将60只SD雄性大鼠按照经典两肾一夹（2-kidney-1-clip,2K1C）型肾性高 血压大鼠模型方法建模,将成模大鼠随机分为模型组,黄芪甲苷低、高剂量组,依那普利组,同时设假手术组。各组大鼠灌胃给药8周后,观察各组大鼠血压及肾脏组织学变 化,血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malonaldehyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）水平以及肾脏组织Cu-Zn-SODmRNA、iNOSmRNA表达情况。 结果 （1）应用黄芪甲苷干预后大鼠尾动脉收缩压明显降低,尤其黄芪甲苷高剂量组收缩 压与依那普利组相仿;光镜下可见模型组肾小球毛细血管塌陷,肾小球萎缩、硬化、坏死,肾间质可见大量炎症细胞和红细胞浸润等;黄芪甲苷高剂量组、依那普利组未见 肾小球萎缩、坏死,肾间质仍偶见炎症细胞浸润。（2）与假手术组比较,模型组血清SOD、NO和iNOS显著降低,MDA显著升高（P ＜ 0.01）;与模型组比较,黄芪甲苷低、 高剂量组血清SOD、NO和iNOS显著升高,MDA显著降低 （P ＜ 0.05）。黄芪甲苷高剂量组血清SOD 显著低于依那普利组,血清MDA、NO和iNOS 显著高于依那普利组（P ＜ 0.05）。 （3）黄芪甲苷低、高剂量组大鼠肾脏组织Cu-Zn-SODmRNA、iNOSmRNA表达均显著升高（P ＜ 0.05）,其中黄芪甲苷高剂量组高于低剂量组（P ＜ 0.05）,表现出 良好的剂量关系。 结论 黄芪甲苷能够有效降低肾性高血压大鼠肾脏损伤,其机制可能与抗氧化应激和调节血管收缩功能有关。     

仙龙颗粒治疗类风湿性关节炎的实验研究

目的 探讨仙龙颗粒（XLG）抗炎作用及对部分免疫指标的影响。方法 将50只SD大鼠随机分为五组：空白对照组、阳性对照组、抗风湿颗粒大、中、小剂量组。均复制成完全弗氏佐剂性关节炎模型。48小时后，各组分别灌服生理盐水、强的松、抗风湿颗粒大、中、小剂量，连续30天后，采血，观察XLG对大鼠佐剂性关节炎、T细胞亚群的影响。将50只ICR小鼠随机分为空白组、阳性对照组、抗风湿颗粒大、中、小剂量组，分别灌胃给药5天。采用印度墨汁法观察抗风湿颗粒对小鼠巨噬细胞吞噬功能的影响。同时观察抗风湿颗粒对小鼠血清溶血素水平的影响。结果 XLG大、中剂量能有效预防佐剂性关节炎继发性病变。XLG各剂量对Mφ功能及溶血素水平均无明显作用。XLG大剂量组可使TH细胞明显减少。TS细胞增多，TH/TS降低，中剂量对TH、TS均呈抑制作用，小剂量无明显作用。结论 XLG有较好的抗炎及选择性细胞免疫抑制作用。     

养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠血清AngⅡ,IL-6,TNF-α水平的影响

[目的]观察养心脉颗粒Ⅱ方对心力衰竭(HF)模型大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的影响。[方法]通过多因素诱导复制中医气虚血瘀大鼠模型,通过阿霉素诱导复制心衰大鼠模型。60只SD雌性大鼠,随机分为养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组、模型组及空白对照组,各15只。造模后养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组分别予养心通脉颗粒Ⅱ方、依那普利灌胃治疗,模型组、空白对照组予生理盐水灌胃。造模7周后四组均灌胃治疗4周,治疗4周事用酶联免疫法测定各组大鼠血浆AngⅡ,TNF-α,IL-6的浓度。[结果]养心通脉颗粒Ⅱ方及依那普利组与模型组相比均可有效降低心衰大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6水平(P0.05),而养心通脉颗粒Ⅱ方组与依那普利组相比无显著性差异(P0.05)。[结论]养心通脉颗粒Ⅱ方改善气虚血瘀型心衰大鼠的心功能可能是通过抑制血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的水平而达到的。     

芪珀生脉颗粒对心房纤颤大鼠模型血清SOD、MDA、TNF-α的影响研究

目的观察芪珀生脉颗粒对心房纤颤(AF)大鼠模型超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法采用乙酰胆碱-氯化钙(Ach-Ca Cl2)混合液通过尾静脉给药建立AF大鼠模型。从90只SD大鼠中随机抽取8只作为正常组,其余大鼠尾静脉注射Ach-Ca Cl2混合液1周后,将心电图出现房颤改变的大鼠按随机数字表法分为模型组、稳心颗粒组、维拉帕米组、芪珀生脉大剂量组(大剂量组)、芪珀生脉中剂量组(中剂量组)、芪珀生脉小剂量组(小剂量组)、联合正常组,共7组。造模及给药治疗4周后,测定各组大鼠血清SOD、MDA、TNF-α,并进行统计分析。结果与模型组比较,给药后大、中剂量组模型大鼠SOD水平升高,MDA、TNF-α水平降低(P0.05,P0.01)。结论芪珀生脉颗粒能够升高AF大鼠SOD水平,降低MDA、TNF-α水平。     

芪参活血颗粒对CLP大鼠血清内毒素及脾脏TH1/TH2表达的影响

目的:本实验主要研究脓毒症大鼠血清内毒素水平及脾脏TH1/TH2表达变化以及芪参活血颗粒对二者影响的研究。方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)的方法造成脓毒症模型,造模成功后随机分组,造模后3、24、72h腹腔静脉取血。采用基质显色法检测血清中内毒素含量,采用FACS流式细胞仪检测脾脏淋巴细胞TH1/TH2的表达。结果:结果表明脓毒症大鼠血清内毒素水平明显升高,芪参活血颗粒能明显降低血清内毒素水平,脓毒症大鼠早期TH1/TH2明显升高,后期明显下降,芪参活血颗粒能明显降低早期TH1/TH2的比值,升高晚期脾淋巴细胞TH1/TH2表达。使促炎与抗炎达到平衡。结论:芪参活血颗粒能减低脓毒症血清内毒素水平,调节TH1/TH2比值,是很好的免疫调节剂。     

知柏地黄丸对肾上腺皮质激素致肾阴虚幼龄大鼠免疫功能的影响

目的：探讨知柏地黄丸对肾阴虚幼龄大鼠免疫功能的影响。方法：采用氢化可的松每日腹腔注射法造成幼龄大鼠肾阴虚模型，以幼龄大鼠血清白细胞介素．2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、免疫球蛋白G（IgG）含量、脾指数及脾组织学检查为指标进行测定分析。结果：显示模型组cAMP含量无变化（P〉0．05），（cGMP）含量明显降低（P〈0．05），cAMP／cGMP含量明显升高（P〈0．05），说明造模成功。知柏地黄丸可明显提高血清IL-2、IL-6、IgG及脾指数水平，与模型组相比差异显著（P〈0．01）；增加脾脏淋巴小结、淋巴细胞和巨噬细胞的数量。且其高剂量组效果优于六味地黄丸。结论：知柏地黄丸能增强肾上腺皮质激素所致肾阴虚幼龄大鼠的免疫功能。     

消癥颗粒对大鼠子宫肌瘤的干预作用及相关机制的研究

目的:观察消癥颗粒对大鼠实验性子宫肌瘤生长的抑制作用,并探讨其相关作用机制.方法:采用注射己烯雌酚和黄体酮进行子宫肌瘤造模,对造模大鼠分别给予消癥颗粒、桂枝茯苓胶囊和三苯氧胺,观察比较各组大鼠子宫大体解剖形态学和光镜下病理形态改变,并检测血清免疫因子IL-2、TNF-α水平及抗细胞凋亡因子Bcl-2的表达水平.结果:造模大鼠均出现较明显的子宫平滑肌瘤样改变,消癥颗粒各剂量组大鼠子宫肌瘤样增生则均有不同程度的减轻;与模型组相比,其血清IL-2水平升高(P<0.01或P<0.05),TNF-α水平(P<0.01)降低,尤以消癥颗粒高剂量组最为明显;在细胞凋亡调控方面,尚能下调Bcl-2蛋白的表达水平,与模型组相比,差异均具有显著性(P<0.01).结论:消癥颗粒对于大鼠实验性子宫肌瘤生长具有一定的抑制作用,调整并改善机体的免疫功能、抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达水平可能是其防治子宫肌瘤的主要作用机理之一.     

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠细胞因子及肝组织的影响

目的:从炎症因子角度探讨解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠免疫网络的细胞因子调节作用和对肝组织的影响。方法:取Wistar大鼠120只,取正常组20只,其余大鼠采用D-氨基半乳糖(D-Gal N)+脂多糖(LPS)联合制备大鼠急性肝衰竭模型,造模成功的大鼠分别分为模型组,解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组(9.1,28.76,57.55 g·kg~(-1)),E5531组(内毒素拮抗剂,10 mg·kg~(-1)),每组20只,造模前5 d开始ig给药,正常组与模型组均给予等量蒸馏水,2次/天,造模后给药48 h后处死大鼠,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),IL~(-1)0水平;采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理组织学改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6水平明显升高,IL~(-1)0水平明显降低(P0.05),模型组大鼠肝组织明显的炎性细胞浸润,病理损伤较为明显;与模型组比较,解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组TNF-α,IL-6水平及显著降低,IL~(-1)0水平表达升高(P0.05),肝组织病理结果提示解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组的肝组织损伤程度均较模型组减轻,有显著性差异(P0.05)。结论:解毒化瘀颗粒通过减少促炎因子的水平、抑制促炎因子表达,提高抗炎因子的水平及表达来改善患者全身炎症反应、保护肝细胞功能,解毒化瘀颗粒拮抗急性肝衰竭大鼠的作用机制之一。     

参连复脉颗粒对心房颤动大鼠心电图及炎症反应与氧化应激的影响

目的：研究参连复脉颗粒对心房颤动（房颤）大鼠心电图变化以及炎症反应与氧化应激相关指标的影响。方法：采用SD大鼠进行乙酰胆碱-氯化钙（Ach-CaCl2）尾静脉注射建立房颤模型,将模型大鼠随机分为模型组、维拉帕米组、参连复脉颗粒组（低、中、高剂量3组）,以SD大鼠为正常对照。各组分别连续处理4周后,使用多导生理记录仪描记心电图;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠的房颤持续时间延长（P<0.05）,血清TNF-α、IL-6、iNOS水平显著升高（P<0.05）;与模型组比较,参连复脉颗粒中剂量组与高剂量组心电图PR间期、房颤持续时间均明显缩短（P<0.05）,血清TNF-α、IL-6和iNOS水平显著降低（P<0.05）。结论：中药参连复脉颗粒可改善Ach-CaCl2诱发的大鼠房颤模型炎症反应及氧化应激水平,在抑制房颤过程中发挥潜在作用。     

养心颗粒对心力衰竭大鼠AngⅡ和ET-1的影响

目的观察养心颗粒对慢性心衰模型大鼠AngⅡ和ET-1的影响。方法采用腹腔注射阿霉素的方法复制心衰大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为3组,模型对照组,依那普利组,养心颗粒组,另取12只作为正常对照组,分别给予不同溶液灌胃,4周末观察心肌组织病理形态学变化,采用核放射免疫法测定血浆及心肌组织AngⅡ的水平,免疫组化法观察心肌组织ET-1的表达。结果模型对照组、依那普利组、养心颗粒组大鼠血浆、心肌AngⅡ、心肌ET-1表达均较正常对照组明显升高(P0.05);且依那普利组、养心颗粒组大鼠血浆、心肌AngⅡ、心肌ET-1表达较模型对照组降低(P0.05);依那普利组与养心颗粒组无显著差异(P0.05)。结论养心颗粒能够降低心力衰竭模型大鼠AngⅡ和ET-1的水平。     

从溃疡性结肠炎大鼠肺组织炎性细胞因子及氧自由基表达的变化看肺与大肠相表里

目的通过观察溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）大鼠肺组织中炎性细胞因子及氧自由基表达变化,探讨“肺与大肠相表里”理论及UC肺损伤的病理机制。方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机选择其中25只采用结肠组织致敏与三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇相结合的免疫复合法复制大鼠UC模型（模型组）,另25只设为正常对照组（正常组）。造模后第2、4周时观察大鼠肺组织病理形态学改变,ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）含量,比色法测定肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活性。结果造模第2、4周时,模型组肺组织病理均表现异常,且与正常组比较,其肺组织中TNF-α、IL-1β、MDA含量均明显升高（P〈0.01）,SOD活性显著降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论TNF-α、IL-1β、SOD、MDA可能是UC肠病及肺的共同物质基础,为“肺与大肠相表里”理论提供了一定的现代医学实验依据。     

金藤清痹颗粒对胶原诱导性类风湿关节炎大鼠滑膜血管新生的影响

目的：观察金藤清痹颗粒对胶原诱导性类风湿关节炎（CIA）大鼠滑膜血管新生的治疗作用并探讨其作用机制。方法：取60只SD大鼠随机分为空白组，模型组，甲氨蝶呤组，金藤清痹颗粒低、中、高剂量组等6组。以免疫诱导方法建立CIA大鼠模型，每天灌胃1次，空白组和模型组予以等量生理盐水灌胃，共28 d。采用小动物超声影像系统检测各组大鼠右下肢膝关节滑膜增生程度评分与增生面积；酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、IL-17、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；苏木精-伊红染色法观察大鼠关节滑膜病理改变；免疫组织化学法检测大鼠关节滑膜组织血小板-内皮细胞黏附分子31（CD31）与血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR2）表达水平。结果：与空白组比较，模型组CIA大鼠右膝关节滑膜区域面积和滑膜增生评分显著增加（P<0.01）；大鼠关节滑膜组织也出现显著病理性改变；血清炎症介质水平升高，同时CD31、VEGFR2表达也显著升高（P<0.01）。与模型组比较，金藤清痹颗粒各剂量组均能明显减小CIA大鼠滑膜增生面积（P<0.01），金藤清痹颗粒高剂量组大鼠超声滑膜评分显著降低（P<0.01）；金藤清痹颗粒中、高剂量可明显改善大鼠关节滑膜组织病理变化，显著降低IL-6、IL-17、TNF-α水平（P<0.01），关节滑膜组织CD31、VEGFR2表达也出现一定程度下降（P<0.01）。结论：金藤清痹颗粒能够通过改善CIA大鼠关节滑膜血管新生抑制类风湿关节炎病理进展，达到减轻关节损伤的作用，其机制可能与抑制炎症介质分泌，降低CD31、VEGFR2表达有关。     

加味柴芍六君颗粒对实验性溃疡性结肠炎大鼠T淋巴细胞亚群及白介素-2的影响

目的:观察加味柴芍六君颗粒对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠T淋巴细胞亚群及白介素-2(IL-2)的影响。方法:健康Wistar大鼠90只,随机分为正常组,加味柴芍六君颗粒大、中、小剂量组,SASP组以及模型对照组6组,每组15只。除正常组外,余组制作免疫UC大鼠模型。造模后加味柴芍六君颗粒大、中、小剂量组分别予以1,0.5,0.25mg/ml的加味柴芍六君颗粒溶液,SASP组予以67.5mg/mlSASP混悬液,模型对照组及正常组予以0.5%CMC溶液。连续给药5周后处死大鼠,取出结肠,肉眼观察结肠变化,行组织病理学检测。并采用流式细胞仪检测大鼠血T淋巴细胞亚群,以ELISA法检测大鼠IL-2的表达情况。结果:①加味柴芍六君颗粒能较好地降低溃疡指数。②加味柴芍六君颗粒及SASP均能明显提高UC大鼠CD3、CD4、CD8以及IL-2的水平,降低CD4/CD8的水平,与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05);其中中、小剂量组与SASP组作用几乎相当(P>0.05),大剂量组能使UC大鼠各项指标基本恢复至正常水平,与正常组比较无显著性差异(P>0.05),作用优于SASP组(P<0.01或P<0.05)。结论:改善免疫功能可能是加味柴芍六君颗粒治疗UC大鼠的作用机制之一。