无水乙醇神经内及神经周围阻滞对大鼠坐骨神经运动功能与形态学的影响

目的:研究无水乙醇神经内及神经周围阻滞对大鼠坐骨神经运动功能与形态学的影响并对两种阻滞效果的差异进行比较。方法:72只雌性健康SD大鼠,体重(200±20)g,随机分成神经内和神经周围无水乙醇阻滞两大组,每组36只。每大组又分为阻滞前、阻滞后24h、72h、1周、4周、12周六个观察组,每组6只,分别在阻滞前及阻滞后五个时间点评估各组大鼠的运动功能,测试其坐骨神经运动传导速度(MCV),以及神经肌肉组织形态学的变化,并进行组间和组内比较,以评估神经损伤程度及其修复情况。结果:①神经内阻滞组大鼠各时间点运动功能学指标和坐骨神经MCV均较神经周围阻滞组低(P<0.01);②两组大鼠均于阻滞后24h出现运动功能显著下降(P<0.05)和MCV减慢(P<0.01),72h损伤最重,1周后可见恢复,并延续至第12周;③阻滞后12周时,两组大鼠坐骨神经运动功能和运动传导速度均未恢复到阻滞前的水平(P<0.01);④两组大鼠于阻滞后早期局部肌肉均有不同程度的变性,阻滞后12周,周围阻滞组可见阻滞局部瘢痕形成,内阻滞组可见阻滞局部肌纤维萎缩;⑤阻滞后72h,神经组织结构损伤达高峰;阻滞后1周,出现修复反应,并持续至12周;内阻滞组神经结构在阻滞后12周仍难以恢复正常。结论:①坐骨神经内阻滞较周围阻滞造成的神经结构损害更加难以修复,运动功能下降更加显著;②无水乙醇阻滞造成的神经损伤持续时间达12周以上。     

多克隆神经细胞粘附分子抗体对肉毒毒素生物学效应的影响

目的探讨多克隆神经细胞粘附分子抗体（P-NCAM-Ab）对A型肉毒毒素（BTX-A）生物学效应的影响。 方法选取雄性SD大鼠90只,按随机数字表法将其分为正常对照组、BTX-A组、P-NCAM-Ab组,每组30只。给予BTX-A组和P-NCAM-Ab组大鼠右侧腓肠肌BTX-A 0.5 U（100 μl）注射,正常对照组大鼠则注射同等体积的生理盐水,第3天时在P-NCAM-Ab组大鼠右侧腓肠肌同一位点注射P-NCAM-Ab 20 U。注射前、后,动态测量大鼠腓肠肌肌肉的收缩强度及湿重变化,并通过乙酰胆碱酯酶染色和氯化金染色观察大鼠运动终板及可视神经纤维的变化情况。 结果干预后,正常对照组大鼠腓肠肌肌肉的收缩强度随时间延长而逐渐增加,BTX-A组和P-NCAM-Ab组则呈现出先下降后上升的趋势。与正常对照组同时间点比较,BTX-A组和P-NCAM-Ab组大鼠注射BTX-A后3 d及1,2,4,6,8,10周时的腓肠肌肌肉收缩强度均较弱（P<0.05）;与BTX-A组同时间点比较,除注射后3 d及1周,P-NCAM-Ab组大鼠剩余时间点腓肠肌肌肉的收缩强度均较BTX-A组弱（P<0.05）。BTX-A组和P-NCAM-Ab组大鼠腓肠肌收缩强度的恢复时间长于正常对照组（P<0.05）,且P-NCAM-Ab组的恢复时间长于BTX-A组（P<0.05）。BTX-A组和P-NCAM-Ab组大鼠腓肠肌湿重百分比随时间增长呈现出先下降后上升的趋势,且注射后3 d及1,2,4周,BTX-A组和P-NCAM-Ab组组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）。注射BTX-A后1,2,4,8,12周,BTX-A组及P-NCAM-Ab组运动终板染色均逐渐加深,但P-NCAM-Ab组大鼠运动终板同时间点内染色均浅于BTX-A组。BTX-A组和P-NCAM-Ab组大鼠运动终板阳性反应区域平均光密度值随时间延长而逐渐增加,且P-NCAM-Ab组在第1,2,4,8,12周时的平均光密度值低于BTX-A组（P<0.05）。BTX-A组和P-NCAM-Ab组大鼠神经纤维数量的变化趋势相似,除注射后3 d、12周,2组剩余时间点神经纤维数量与正常对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）,且2组剩余时间点神经纤维数量间比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。 结论给予大鼠腓肠肌P-NCAM-Ab局部注射后,可增强BTX-A的生物学效应,并延长其单次注射后的疗效持续时间。     

运动训练对糖尿病大鼠骨骼肌神经营养因子-3水平的影响

目的探讨运动训练对糖尿病大鼠骨骼肌神经营养因子-3（NT-3）水平的影响。 方法选取12周龄健康雄性SD大鼠39只,分成糖尿病组27只和正常血糖组12只。糖尿病组建立糖尿病模型采用链脲霉素（STZ,55 mg/kg体重）注射诱导,27只大鼠中有21只造模成功。根据2组运动的情况,将糖尿病组造模成功的21只大鼠再分成糖尿病运动8周组、糖尿病运动4周组和糖尿病对照组,每组7只;正常血糖组12只再分成正常运动8周组和正常对照组,每组6只。糖尿病运动8周组、糖尿病运动4周组和正常运动8周组的大鼠均进行相应时长的游泳训练,每日游泳训练60 min,每周训练5 d。糖尿病对照组和正常对照组不参加游泳训练。5组大鼠均于正常运动8周组最后1次训练后24 h内取标本,运用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定大鼠股四头肌内NT-3。5组大鼠均于入组1,4,8周后采用肌电图诱发电位仪测定大鼠尾神经传导速度（CNCV）。 结果糖尿病对照组大鼠股四头肌NT-3显著低于糖尿病运动8周组、正常运动8周组和正常对照组组（P<0.05）,但与糖尿病运动4周组比较差异无统计学意义（P&rt;0.05）。大鼠骨骼肌NT-3水平与CNCV呈显著正相关（r=0.405,n=28,P<0.05）。 结论运动训练引起的骨骼肌中NT-3水平升高可能是糖尿病神经病变改善的因素之一。     

微热量超短波对大鼠坐骨神经损伤的作用及其机制研究

目的探讨微热量超短波对大鼠坐骨神经损伤的疗效及其可能的作用机制。 方法将54只SD大鼠随机分成正常组、治疗组和对照组，每组18只，再根据取材时间的不同分为手术1、2、3周后3个亚组，每个亚组6只大鼠。治疗组和对照组采用大鼠坐骨神经钳夹损伤坐骨神经制作坐骨神经损伤模型。造模成功后，治疗组予以微热量超短波治疗。3组大鼠均于手术1、2、3周后处死并取其坐骨神经，然后行苏木精-伊红(HE)、甲苯胺蓝染色，同时采用免疫组织化学法检测3组大鼠碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达。 结果入组1周后，治疗组与对照组组织学改变均表现为神经轴突变性；手术2、3周后，2组大鼠坐骨神经均出现轴突再生。手术2、3周后，治疗组有髓神经轴突数量分别为（238.4±23.1）个/高倍镜视野和（556.7±52.4）个/高倍镜视野，显著多于对照组 (P<0.05)；且手术1、2、3周后，治疗组坐骨神经bFGF的表达亦显著高于对照组相同时间点(P<0.05)。 结论微热量超短波可促进坐骨神经损伤后远侧神经段的神经再生，其机制可能与其促进坐骨神经损伤后bFGF的表达有关。     

跑台运动训练对脑缺血损伤大鼠胰岛素样生长因子-1及其受体表达的影响

目的探讨跑台运动训练对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复和脑缺血组织中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及其受体（IGF-1R）表达的影响。 方法42只清洁级成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组（n=6）、模型组(n=18)和运动组(n=18)。模型组、运动组大鼠采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型。运动组于造模成功后24 h采用跑台训练器进行运动训练, 每周6 d,共4周;其余2组则置于普通笼内饲养, 期间可自由活动、进食。采用修正的神经行为学评分方法评价模型组和运动组大鼠MCAO术后第7,14,28天的神经功能,并断头取脑,采用逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）法和免疫组织化学方法检测脑缺血组织中IGF-1、IGF-1R的表达。 结果运动组大鼠术后14,28 d神经功能评分均明显优于模型组（P<0.01和P<0.05）;运动组大鼠术后7,14,28 d,IGF-1、IGF-1R表达较模型组明显增强（P<0.05或P<0.01）。 结论运动训练可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调脑缺血组织中IGF-1、IGF-1R表达有关。     

康复训练对脑梗死大鼠运动功能及GAP-43﹑﹑SYN表达的影响

目的研究康复训练对脑梗死大鼠运动功能及梗死灶边缘皮质生长相关蛋白（GAP-43）、突触囊泡蛋白（SYN）表达的影响。 方法采用Longa等的线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型，76只成年SD大鼠随机分成康复训练组（n=32）、对照组（n=32）和假手术组（n=12）。康复训练组从术后48 h开始每天予以自制滚筒、平衡木、转棒等训练；对照组与假手术组则置于普通笼内饲养，不予以任何针对性训练。3组大鼠在造模后第3,7,21,35天分别进行运动功能评分，同时以免疫组化（IHC）方法观察梗死灶边缘皮质GAP-43与SYN蛋白的表达。 结果在造模后7,21,35 d，康复训练组大鼠的运动功能评分均优于对照组（P<0.05）。与此同时，康复训练组梗死灶边缘皮质GAP-43阳性神经元数量在造模后7,21 d均多于对照组（P<0.05）和假手术组（P<0.01）；康复训练组梗死灶边缘皮质SYN平均灰度值在造模后21，35 d均多于对照组（P<0.05）和假手术组（P<0.05）。在造模后3 d，不论是运动功能评分，还是GAP-43阳性神经元数量、SYN平均灰度值，康复训练组与对照组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论康复训练能促进脑梗死大鼠运动功能的恢复，其机制可能与梗死灶边缘皮质GAP-43、SYN的表达上调有关。     

运动训练对大鼠脑梗死灶周突触素mRNA及生长相关蛋白mRNA水平的影响

目的研究运动训练对大鼠梗死灶周突触素mRNA和生长相关蛋白(GAP-43)mRNA的表达水平和大鼠运动功能的影响。 方法将肾性高血压后的大脑中动脉闭塞脑梗死模型大鼠100只分成训练组和对照组（n＝50）,训练组大鼠进行运动训练,对照组大鼠常规饲养。2组大鼠均于制模成功后第3,7,14天采用横木行走实验评定各亚组大鼠运动功能,在制模成功后第1,3,7,14,28天时用半定量逆转录-多聚酶链式反应法检测各组大鼠脑梗死灶周边区突触素mRNA、GAP-43 mRNA水平。 结果造模后第7,14天,2组大鼠运动功能得分与本组造模后第3天比较,差异有统计学意义(P<0.01); 制模后第7,14天时,训练组运动功能得分［分别为(3.2±0.3)分和（5.8±0.9)分］显著高于对照组［分别为 (1.6±0.4)分和（2.6±0.8)分］,差异有统计学意义(P<0.01)。2组大鼠脑梗死灶周突触素mRNA和GAP-43 mRNA水平均在造模后第1,3,7天时逐渐增高,差异有统计学意义(P<0.01)。训练组突触素mRNA水平在造模后第3,7,14和28天时均高于对照组, 差异有统计学意义(P<0.01); 训练组GAP-43 mRNA水平仅在造模后第3和第7天时(0.295±0.03、0.512±0.045) 高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。 结论运动训练可使大鼠脑梗死灶周突触素mRNA和GAP-43 mRNA水平增高,促进运动功能恢复。     

不同时间窗高压氧治疗对脊髓损伤患者疗效的影响

目的观察不同时间窗高压氧治疗对脊髓损伤（SCI）患者疗效的影响。 方法共选取284例SCI患者,将其随机分为高压氧治疗组（HBO组）及对照组。2组均给予常规处理（包括脱水剂、神经营养药物、康复训练、针灸以及对症支持治疗等）,HBO组患者在此基础上于不同时间窗（SCI发生8 h以内、8 h~1 d、1 d~1周、1周以上）分别辅以HBO治疗。于治疗前、治疗3个月后分别采用美国脊髓损伤协会(ASIA)评分及Barthel指数对患者脊髓功能及日常生活活动（ADL）能力进行评定。 结果在SCI发生8 h内开始治疗,2组患者脊髓感觉、运动功能及ADL能力均较治疗前显著改善（P<0.01）,2组间疗效差异无统计学意义（P&rt;0.05）;在SCI发病24 h内或1周内开始治疗,2组患者脊髓功能、ADL能力亦较治疗前获得一定程度改善（P<0.05）,但均明显不及发病8 h内开始治疗的患者（P<0.05）;且此时HBO组疗效显著优于对照组（P<0.05）;在SCI发病1周后开始治疗,发现2组患者脊髓功能及ADL能力均无明显改善（P＞0.05）。 结论于SCI发病早期（<8 h）辅以HBO治疗,能显著改善患者脊髓功能及ADL能力,其疗效明显优于其它时间窗治疗。     

电针联合康复训练对脊髓损伤大鼠脑源性神经营养因子及其受体酪氨酸激酶B表达的影响

目的观察电针联合康复训练对脊髓损伤（SCI）大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。 方法选取96只成年SD雌性大鼠,采用脊髓切割损伤法制作右侧脊髓半横断损伤模型。将制模成功大鼠随机分为电针组、康复训练组、联合治疗组及模型组。于制模后第3天各组大鼠按既定方案给予相应干预,其中电针组、康复训练组分别给予电针督脉穴位或康复训练,联合治疗组于康复训练后辅以电针刺激。每周均对各组大鼠进行BBB运动功能评分;于制模后第4周及第8周时每组分别取12只大鼠处死,采用免疫组化法、PCR及RT-PCR技术检测各组大鼠受损脊髓BDNF及TrkB表达情况。 结果各组大鼠BBB评分、BDNF及其受体TrkB表达均随时间延长逐渐增加,其中电针组、康复训练组及联合治疗组上述指标在制模后第4周、第8周时均明显优于模型组（P<0.05）,同时联合治疗组也显著优于电针组及康复训练组（P<0.05）;电针组及康复训练组的上述指标组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论电针督脉穴位联合康复训练治疗SCI大鼠具有协同疗效,能进一步加速大鼠运动功能恢复,其治疗机制可能与上调受损脊髓BDNF及其受体TrkB表达有关。     

660 nm红光对大鼠坐骨神经钳压损伤的修复作用

目的研究不同治疗参数的660 nm红光照射对大鼠坐骨神经损伤修复作用。 方法选取成年SD雄性大鼠45只,按随机数字表法分为对照组与治疗1、2、3、4组,每组9只。采用钳压法建立大鼠坐骨神经损伤模型,治疗1、2、3、4组分别采用不同参数（不同的功率密度和照射时间）的660 nm红光照射损伤部位,每日1次,连续治疗21 d。5组大鼠均于术前和术后第7、14、21天进行神经电生理测定,测定其坐骨神经复合肌动作电位(CMAP)潜伏期、波幅、坐骨神经传导速度,并于术前和术后第4、7、14、21天采用坐骨神经功能指数（SFI）进行行走功能评价。 结果术后第21天,治疗1、2、3、4组大鼠的CMAP潜伏期和波幅与对照组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）;治疗3组和对照组坐骨神经传导速度分别为（36.06±1.84）m/s和（30.60±5.04）m/s,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗2组、治疗3组和对照组SFI负值分别为（-10.88±11.16）、（-11.91±7.11）和（-21.26±4.79）,组间差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论红光照射可促进大鼠坐骨神经损伤修复,改善其行走功能。      

早期高压氧治疗对急性脊髓损伤大鼠诱导型一氧化氮合酶的影响及疗效评价

目的探讨早期高压氧（HBO）治疗对急性脊髓损伤大鼠诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性表达变化的影响及疗效评价。 方法选取70只健康SD大鼠按随机数字表法分为对照组、假手术组、SCI组、HBO 2 h组、HBO 4 h组、HBO 6 h组和HBO 8 h组,每组10例。将SCI组、HBO 2 h组、HBO 4 h组、HBO 6 h组和HBO 8 h组大鼠均采用改良的Allen法制成T8～T9急性脊髓损伤模型（打击后大鼠尾部痉挛摆动、双侧下肢瘫痪,诱发电位测定值明显异于对照组,表明制模成功）;假手术组只进行硬膜囊暴露手术但不打击损伤脊髓;对照组不做任何处理。对照组、假手术组和SCI组仅饲养不做高压氧处理;HBO 2 h组、HBO 4 h组、HBO 6 h组和HBO 8 h组分别在制模成功后2、4、6和8 h始置于动物实验纯氧舱内行高压氧治疗,每日1次,连续7 d。分别于制模成功时和高压氧治疗完成时2个时间点,采用Gale等建立的联合行为评分(CBS)法对各个损伤组大鼠后肢功能进行神经学评定,使用神经肌电图机检测运动诱发电位（MEP）评价大鼠肢体功能。在HBO治疗结束后24 h内处死所有大鼠取材,取材后用重氮比色法测定iNOS表达量,用硝酸还原酶法测定一氧化氮（NO）含量。将所得数据进行统计学分析比较。 结果SCI组、HBO 2 h组和HBO 4 h组在实验期间各死亡1只,余67只大鼠纳入结果分析。①治疗结束后,脊髓损伤的大鼠脊髓组织中iNOS检测显示, SCI组iNOS测定值为（0.64±0.13）U/L,表达量最高;iNOS表达量逐渐明显降低,以HBO 8 h组最为明显（P<0.05）,HBO 8 h组iNOS值为（0.36±0.10）U/L,表达量最低,且与其它各组间差异有统计学意义（P<0.05）;但脊髓损伤各组大鼠的iNOS值仍高于假手术组的（0.33±0.07）U/L和对照组的0 U/L,且组间差异均有统计学意义（P<0.05）。②HBO治疗结束后,对照组、假手术组和SCI组大鼠血清中NO的测定量分别为（6.52±4.17）、（48.36±8.49）和（105.68±13.12）mmol/L;经HBO治疗后大鼠NO生成量明显降低,以HBO 8 h组最为明显,HBO 2 h组、HBO 4 h组、HBO 6 h组和HBO 8 h组大鼠血清NO的测定量分别为（89.25±12.82）、（66.53±17.91）、（41.33±15.59）和（33.14±11.21）mmol/L,均低于SCI组（P<0.05）;且与假手术组比较,组间差异亦均有统计学意义（P<0.05）。③与对照组及其它HBO治疗组比较,HBO治疗各组大鼠的CBS评分百分比均有提高（P<0.05）,运动功能逐渐恢复良好,以HBO 8 h组最为明显,且组间差异均有统计学意义（P<0.05）。④除对照组和假手术组外,其余各组脊髓损伤大鼠治疗前、后MEP检测的潜伏期和波幅组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论大鼠急性脊髓损伤后8 h开始高压氧治疗与损伤后2、4和6 h开始高压氧治疗相比,在减少iNOS的合成和促进运动功能恢复方面有更明显的作用。     

口腔定位疗法治疗脑卒中后流涎的疗效观察

目的观察口腔定位疗法(OPT)治疗脑卒中后流涎患者的疗效。 方法共收集2011年1月至2013年9月期间在我科住院治疗的脑卒中后流涎患者37例,根据入选时间将其分为对照组及治疗组。2组患者均给予常规康复治疗,包括神经肌肉促进技术（以Bobath、Rood、运动再学习等疗法为主）、神经肌肉电刺激、冰刺激等。治疗组则在此基础上辅以OPT综合治疗。于入选前、治疗1周、2周及4周时分别采用Frenchay构音障碍评定法对2组患者流涎程度进行评定,并对其临床疗效进行比较。 结果治疗1周后,治疗组流涎程度较入选前显著改善（P<0.05）,而对照组流涎程度无明显改善（P&rt;0.05）;治疗2周及4周后,2组患者流涎症状均较前一次评定结果明显改善（P<0.05）。治疗1周、2周及4周时,治疗组总有效率分别为63.16%、94.74%和94.74%,对照组总有效率则分别为5.88%、61.11%和61.11%,上述时间点治疗组总有效率均显著优于对照组水平（P<0.05）。 结论OPT疗法可显著改善脑卒中后流涎症状,其疗效及起效时间均明显优于常规康复治疗。     

磁场对抑郁模型大鼠行为学的影响

目的探讨磁场对慢性不可预知的温和应激（CUMS）模型大鼠行为学的影响及其作用机制。 方法将36只Wistar大鼠按随机数字表法分为模型组、磁场组和对照组,每组大鼠12只。对照组不予任何刺激,常规饲养9周;模型组和磁场组大鼠按照CUMS的方法每日随机给予一种刺激,连续刺激5周。入组5周后,将磁场组鼠置于旋磁机中心,模型组则常规饲养4周。3组大鼠均于入组当天、入组5周后、入组9周后,进行常规、行为学和血尿指标检测。 结果入组5周后,对照组的糖水消耗量为（32.4±16.7）ml/24 h,与模型组的（25.8 ±19.7）ml/24 h和磁场组的（26.2±18.4）ml/24 h比较,差异均有统计学意义(P<0.05);入组5周后和入组9周后,模型组和磁场组大鼠的体重均显著低于对照组（P<0.05）,入组9周后,磁场组大鼠体重显著高于模型组（P<0.05）;3组大鼠存活数量比较采用Fisher确切概率法,3组比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。入组9周后,模型组和磁场组旷场、悬尾实验各项指标与对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,磁场组的穿格次数、理毛时间、悬尾不动时间与模型组比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。入组5周后,磁场组和模型组尿皮质醇水平均高于对照组(P<0.05);入组9周后,磁场组血皮质醇含量与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论400 mT的磁场可减轻慢性应激所致大鼠抑郁状态时行为变化的程度,其机制可能与影响血、尿皮质醇水平有关。     

脉冲电磁场干预去势雌性大鼠骨代谢的强度窗效应

目的研究不同强度脉冲电磁场（PEMFs）对去势雌性大鼠骨代谢的影响。 方法将60只10月龄雌性Sprague Dawley大鼠随机分为空白组、去势组、0.14 mT组、0.16 mT组、0.18 mT组和雌激素组,除空白组行假手术外,其余均切除双侧卵巢以建立骨质疏松模型。术后1周,将0.14 mT组、0.16 mT组、0.18 mT组大鼠暴露于相应的PEMFs下,每日1次,每次60 min,为期3个月;雌激素组行雌激素皮下注射。实验期间动态测定大鼠全身骨密度(BMD),第3个月末处死大鼠并测定相关生化指标和局部骨密度。 结果与空白组相比,其余5组碱性磷酸酶(ALP)活性均显著上升（P<0.01）,去势组、0.14 mT组抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP5b)水平显著升高（P<0.01）;干预至第2个月末,0.14 mT组全身骨密度明显低于空白组（P<0.05）,第3个月末,去势组、0.14 mT组全身骨密度均明显低于空白组（P<0.05）,0.16 mT组、0.18 mT组和雌激素组全身骨密度均明显高于去势组（P<0.05）;第3个月末,各组腰椎骨密度变化趋势与全身骨密度变化基本一致,去势组、0.14 mT组股骨骨密度明显低于空白组,但其余各组间比较,差异无统计学意义。 结论频率为50 Hz,磁感应强度为0.16 mT和0.18 mT的PEMFs刺激能够促进骨形成,可作为治疗骨质疏松症的参考参数;而频率为50 Hz,磁感应强度为0.14 mT的PEMFs可能具有刺激骨吸收的作用。PEMFs对去势雌性大鼠骨代谢的影响存在较为明显的“强度窗”效应。     

高压氧联合细胞周期特异性药物对结肠腺癌Lovo细胞的杀伤作用

目的探讨高压氧(HBO)联合细胞周期特异性药物氟尿嘧啶对结肠腺癌Lovo细胞的杀伤作用。 方法0.20 MPa HBO暴露后联合应用不同浓度氟尿嘧啶处理结肠腺癌Lovo细胞。流式细胞仪检测细胞周期,四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察其对结肠腺癌细胞增殖的抑制作用。 结果①HBO暴露后Lovo细胞S期细胞积聚较对照组明显增多（P<0.01）,HBO暴露后24 h组Lovo细胞S期积聚明显高于HBO暴露后12 h组和48 h组（P<0.01）;②0.20 MPa HBO暴露后24 h联合应用低浓度氟尿嘧啶（≤8 μM）作用Lovo细胞12 h后,HBO联合氟尿嘧啶组癌细胞增殖的抑制程度与氟尿嘧啶组比较,差异有统计学意义(P<0.05);药物作用48 h后,HBO联合氟尿嘧啶组与氟尿嘧啶组比较,差异有统计学意义 (P<0.01);③中浓度和高浓度（16、32和64 μM）的氟尿嘧啶作用于Lovo细胞12 h,HBO联合氟尿嘧啶组与氟尿嘧啶组之间差异无统计学意义 (P&rt;0.05);药物作用48 h后,HBO联合氟尿嘧啶组与氟尿嘧啶组比较差异有统计学意义 (P<0.05)。 结论0.20 MPa HBO暴露可提高细胞周期特异性药物氟尿嘧啶对Lovo细胞的杀伤作用,尤其增强低浓度氟尿嘧啶对结肠腺癌细胞的杀伤作用。     

针刺结合运动训练对脑梗死大鼠学习记忆功能和患侧海马CA3区微管相关蛋白-2表达的影响

目的探讨针刺结合运动训练对脑梗死大鼠患侧海马CA3区微管相关蛋白-2（MAP-2）表达的影响及其促进学习记忆功能恢复的可能机制。 方法将80只Wistar大鼠分为假手术组(8只)和手术组(72只),后者制成右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型后再分为模型组、运动训练组、针刺运动训练组,每组24只,于术后第1,3,5周用免疫组化方法检测患侧海马CA3区MAP-2的表达,同时在术后第5周时进行学习记忆能力测评。 结果假手术组MAP-2阳性纤维排列整齐,分布密集。梗死后患侧海马CA3区阳性神经元及树突纤维减少。术后1周针刺运动训练组MAP-2阳性纤维稍有增多,与模型组、运动训练组比较差异均有统计学意义(P<0.01);在术后第3周、5周时MAP-2阳性表达明显增多,光密度值高于运动训练组（P<0.05）和模型组(P<0.01)。术后第5周针刺运动训练组在Y迷宫分辨学习测试中记忆力明显优于模型组(P<0.01)和运动训练组(P<0.05)。 结论针刺配合运动训练可明显促进脑梗死后患侧海马CA3区树突结构可塑性变化,且MAP-2表达增加与学习记忆功能恢复成正相关。     

运动训练对出血性脑损伤微管相关蛋白-2基因表达的影响

目的观察运动训练对脑出血大鼠微管相关蛋白-2（MAP-2）基因表达的影响。 方法健康雄性SD大鼠160只。将其中96只随机分为实验组（出血后运动）、对照组（出血后不运动）、假手术组（无出血，不运动），每组32只，各组又分为术后7，14，21，28 d共4个时相点，每个时相点4只用于免疫组化检测，4只用于反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测。实验组大鼠于术后72 h开始跑笼训练，其余组大鼠在标准笼内自由活动。另外64只随机分为脑出血组（48只）、无出血组（8只）和正常组（8只），脑出血组又分为术后6,12,24,48,72 h和7 d共6个时相点，每个时相点8只，无出血组、正常组及脑出血组各时相点的4只大鼠用于免疫组化检测，4只用于RT-PCR检测。 结果①免疫组化结果：MAP-2阳性细胞表达为细胞胞浆着棕黄色，阳性细胞主要分布于血肿周围和大脑皮质的神经元。脑出血后24 h MAP-2开始上调，持续到7 d，与正常组和无出血组相比，差异有统计学意义（P<0.05）。实验组和对照组于术后14 d出现表达上调，28 d表达达高峰，但实验组表达上调更显著，2组间差异有统计学意义（P<0.05），2组与假手术组相比，差异有统计学意义（P<0.01）。②RT-PCR结果：脑出血后12~24 h MAP-2 mRNA有一短暂表达上调，与无出血组和正常组相比，差异有统计学意义（P<0.05），之后恢复接近正常。实验组术后14～28 d表达上调，与对照组和假手术组相比，差异有统计学意义（P<0.05，P<0.01），对照组在相同时间点同样有上调表现，与假手术组相比，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论MAP-2参与了脑出血后神经可塑性的发生，且运动训练可促进MAP-2的表达，从而改善神经功能。     

运动想象疗法联合神经肌肉电刺激治疗脑卒中后吞咽障碍的疗效观察

目的观察运动想象疗法联合神经肌肉电刺激治疗脑卒中后吞咽障碍的疗效。 方法共选取脑卒中后吞咽障碍患者40例,将其分为治疗组及对照组,每组20例。2组患者均给予常规吞咽训练及电针治疗,治疗组在上述基础上辅以运动想象疗法及神经肌肉电刺激。于治疗前及治疗7,14,21 d时分阶段观察各组患者吞咽功能改善情况。 结果随着治疗进展,2组患者吞咽功能均较治疗前明显好转,并且以治疗组洼田饮水试验评分改善幅度较显著,与对照组间差异具有统计学意义（P<0.05);另外治疗期间治疗组吸入性肺炎的发生率明显低于对照组,组间差异亦具有统计学意义(P<0.01)。 结论在常规吞咽训练及电针治疗基础上,辅以运动想象疗法及神经肌肉电刺激能进一步改善脑卒中患者吞咽功能,减少吸入性肺炎发生率,该联合疗法值得临床推广、应用。     

不同训练方式对脊髓损伤大鼠运动功能及神经肌肉形态学的影响

目的观察不同训练方式对脊髓损伤大鼠功能恢复的影响。 方法成年雌性SD大鼠45只,设正常组大鼠6只,其余39只大鼠进行脊髓损伤模型制作（采用改良Allen′S撞击法制作T9不完全性脊髓损伤模型）,剔除造模后死亡的9只大鼠,余下30只脊髓损伤大鼠随机分成7 d对照组、35 d对照组、减重平板组、游泳组和转笼组5组,每组6只大鼠。其中减重平板组、游泳组和转笼组损伤后第8天开始运动训练,30 min/d,共4周。于不同时间点采用斜板试验、改良Tarlov评分、BBB评分对各组进行运动功能评定。损伤后35 d,通过光镜和电镜观察脊髓及腓肠肌形态变化,计算肌纤维横截面积和直径大小。 结果①减重平板组和游泳组在训练后各时间点的运动功能评分较7 d对照组和35 d对照组均显著增加（P<0.05）,且2组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）;转笼组与7 d对照组和35 d对照组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。②光镜及电镜观察显示,减重平板组经过4周的训练,损伤部位脊髓水肿消退明显,细胞空泡变性明显减轻,神经元和胶质细胞形态趋于完整,神经纤维增生也较明显,改善情况较其他各组更为显著。③减重平板组肌肉横截面积和直径分别为（55.34±14.46）μm2和（8.32±0.99）μm,接近正常组的（55.49±13.84）μm2和（8.37±1.13）μm（P&rt;0.05）,游泳组肌肉横截面积和直径分别为（46.05±8.50）μm2和（7.68±0.76）μm,与对照35 d组的（36.16±12.84）μm2和（6.62±1.33）μm比较,差异有统计学意义（P<0.05）,但转笼组的肌肉横截面积和直径［（39.83±8.35）μm2和（7.19±0.68）μm］与35 d对照组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论3种训练方式均能不同程度地促进脊髓损伤大鼠运动功能及神经肌肉功能的恢复,减重平板训练和游泳训练效果优于转笼训练。     

电针治疗对急性缺血性脑梗死大鼠树突棘可塑性的影响

目的探讨电针治疗对急性缺血性脑梗死大鼠树突棘可塑性的影响。 方法共选取SPF级雄性SD大鼠90只，将其随机分为假手术组、MCAO组及电针治疗组。MCAO组及电针治疗组大鼠采用热凝法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型，于脑缺血1周、2周及4周时观察各组实验大鼠脑缺血区皮质锥体神经元树突棘密度和Ephrin-A5表达的变化情况。 结果各组实验大鼠树突棘大多呈蘑菇状，电针治疗组则出现较多蚓状树突棘。MCAO组与假手术组比较，前者树突棘密度于术后1周时明显降低，在术后2周、4周时进一步降低（P<0.01）；电针治疗组与假手术组比较，前者树突棘密度在治疗1周后明显升高（P<0.01），并持续至治疗后4周时；Ephrin-A5主要分布于脑皮质神经元胞浆中；MCAO组与假手术组比较，前者Ephrin-A5 mRNA表达在术后1周时明显增高，至少持续到术后4周时，并且在术后2周时Ephrin-A5 mRNA表达水平达到峰值（P<0.01）；电针治疗组与假手术组比较，前者Ephrin-A5 mRNA表达水平于治疗后1周时明显增高，随后出现下降趋势，于治疗后4周时Ephrin-A5 mRNA表达水平达到最低值（P<0.01），接近于假手术组水平。 结论电针刺激能促进脑梗死实验大鼠神经功能恢复，其中一个重要可能机制是电针刺激能调节Ephrin-A5表达，从而促进神经树突棘可塑性，加快受损神经功能恢复。