A型肉毒毒素注射联合运动训练对脊髓损伤大鼠运动功能及腓肠肌功能的影响

目的观察A型肉毒毒素（BTX-A）注射联合运动训练对脊髓损伤（SCI）大鼠运动功能及腓肠肌功能的影响,探讨其治疗SCI的可能机制。 方法选取成年健康雌性SD大鼠48只,采用Allen′s打击法制成SCI模型,按随机数字表法将其分为未运动+生理盐水注射组（Con-NS组）、运动+生理盐水注射组（Ex-NS组）、未运动+肉毒毒素（BTX）注射组（Con-BTX组）、运动+BTX注射组（Ex-BTX组）,每组12只。制模过程中因大鼠死亡、体重明显降低等原因,各组均剔除2只,每组剩余10只。大鼠SCI造模成功后,进行腓肠肌BTX-A或生理盐水注射,术后7～35d对Ex-NS组、Ex-BTX组大鼠进行减重平板训练（BWSTT）。于术前、术后2d及术后每周对各组大鼠进行斜板评分,术后35d处死大鼠,处死前、后对大鼠进行足趾外展评分（DAS）及电生理检测,观察腓肠肌大体形态并测量其湿重。 结果造模前、造模2d时,4组大鼠斜板试验角度之间比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。与Con-NS组比较,Ex-NS组在造模后2～5周的斜板试验角度较大（P<0.05）。Con-BTX组与Ex-BTX组同时间点斜板试验角度比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。Ex-NS组造模后2～5周的斜板试验角度高于Ex-BTX组（P<0.05）。Con-NS组与Ex-BTX组同时间点斜板试验角度比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。Con-NS组、Ex-NS组大鼠DAS评分均为0分,Con-BTX组、Ex-BTX组大鼠DAS评分均为4分,组间比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。与Con-NS组、Ex-NS组比较,Con-BTX组、Ex-BTX组大鼠DAS评分较高（P<0.05）。Con-NS组、Ex-NS组大鼠腓肠肌未发生明显萎缩,Ex-NS组大鼠腓肠肌较Con-NS组大鼠腓肠肌饱满。Con-BTX组、Ex-BTX组大鼠腓肠肌发生明显萎缩,色泽变暗。Ex-NS组大鼠腓肠肌湿重大于Con-NS组（P<0.05）,与Con-NS组比较,Con-BTX组、Ex-BTX组大鼠腓肠肌湿重均较低（P<0.05）。与Ex-NS组比较,Con-BTX组、Ex-BTX组大鼠腓肠肌湿重显著较低（P<0.05）。各组大鼠复合肌肉动作电位（CMAP）潜伏期之间比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。与Con-NS组、Ex-NS组比较,Con-BTX组、Ex-BTX组大鼠CMAP振幅均较低,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论运动训练可显著改善SCI大鼠的运动功能及骨骼肌功能,BTX-A注射可抑制运动训练的这一改善作用。     

A型肉毒毒素在儿童痉挛性偏瘫型脑性瘫痪康复治疗中的应用

目的研究A型肉毒毒素（BTX-A）注射在痉挛性偏瘫型脑性瘫痪儿童康复治疗中的临床作用。 方法将42例痉挛型偏瘫儿童（年龄39~86个月）随机分为BTX-A注射结合康复治疗组（BTX-A组）22例及单纯康复治疗组（对照组）20例,所有患儿共接受为期3个月的康复治疗。分别于治疗4周（BTX-A注射前）、6周（注射后2周）和3个月时,采用综合痉挛量表（CSS）、粗大运动功能88项量表（GMFM）进行评定,并测量步态参数（健侧及患侧步长、步速）。 结果BTX-A注射前,2组CSS、GMFM（G、E两功能区）评分及步态参数（健侧步长、患侧步长及步速）值比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。BTX-A组治疗6周及治疗3个月的CSS评分与注射前比较,差异均有统计学意义（P<0.01）;与对照组相应时间点比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。BTX-A组治疗3个月与注射前及对照组相应时间比较,GMFM评分、健侧步长、步速差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论BTX-A注射结合康复治疗可快速有效地缓解偏瘫儿童的患侧下肢痉挛,并改善步态,提高运动能力。     

超声引导下注射A型肉毒毒素联合康复训练治疗尖足畸形脑瘫患儿下肢痉挛的疗效观察

目的观察超声引导下注射A型肉毒毒素（BTX-A）联合康复训练治疗尖足畸形脑瘫患儿下肢痉挛的疗效。 方法选取因下肢痉挛导致尖足的脑瘫患儿47例,按照随机数字表法将其分为注射组（24例）和对照组（23例）,2组均给予康复训练,注射组在此基础上辅以超声引导下BTX-A注射。治疗前及治疗2周后、1个月后、3个月后、6个月后分别采用改良Ashworth量表（MAS）、踝关节被动活动度(PROM)和粗大运动功能测试量表-88（GMFM-88）对患儿下肢痉挛程度进行综合评定。 结果治疗前,注射组患儿MAS评分［（3.31±0.76）分］、PROM值［（108.27±11.38）°］、GMFM-88评分［（54.31±10.31）分］与对照组患儿MAS评分［（3.40±0.65）分］、PROM值［（106.10±11.44）°］、GMFM-88评分［（55.62±10.22）分］比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。注射组治疗2周后、1个月后、3个月后、6个月后各指标与治疗前比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。对照组除治疗2周后外,剩余时间点各指标与治疗前比较,差异有统计学意义（P<0.05）,与注射组同时间点比较,对照组各指标差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论超声引导下注射BTX-A联合康复训练可快速改善尖足畸形脑瘫患儿的下肢痉挛,值得临床应用、推广。     

大鼠脊髓压迫性损伤后脱髓鞘病变及硫酸软骨素蛋白多糖的表达变化

目的 探讨脊髓压迫性损伤（CSCI）后脱髓鞘病变及硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG,NG2)的表达变化。 方法选取健康成年SD大鼠75只,雌雄不限,采用随机数字表法将其分为正常组、假手术组、CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组,每组15只。采用自行设计的大鼠脊髓压迫器制作脊髓压迫模型,应用BBB运动功能评分、锇酸染色及透射电镜观察CSCI后1 d、3 d及7 d时大鼠的运动功能情况及白质有髓神经纤维的病理变化,计算脊髓后索有髓神经纤维的数量及髓鞘厚度与轴突直径的比值即G-ratio值,并采用免疫印迹法检测NG2蛋白的表达变化。 结果CSCI后,CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的大鼠后肢BBB评分分别为（1.23±0.45）分、（0.65±0.35）分和（0.00±0.00）分,与正常组（21.00±0.00）分和假手术组（21.00±0.00）分相比,差异有统计学意义（P<0.05）,大鼠的运动功能随受压时间延长而逐渐下降。锇酸染色显示正常组和假手术组大鼠的白质正常,脊髓受压后,CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的有髓神经纤维开始出现水肿、变性、崩解,正常组和假手术组脊髓后索的有髓神经纤维计数分别为 (2771±108）根和（2675±199)根,CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的有髓神经纤维计数分别为（2403±161）根、（1708±70）根和（810±95）根,压迫后有髓神经纤维数目减少,压迫后7 d,有髓神经纤维数目减至最低（P<0.05）,与正常组和假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。电镜定量分析结果显示,正常组、假手术组、CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的G-ratio值分别为（18.10±0.4）、（17.70±1.0）、（6.69±0.8）、（5.73±0.4）和（4.95±0.5）,CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的G-ratio值均较正常组和假手术组低,且在压迫后7 d时降至最低,差异有统计学意义（P<0.05）。透射电镜结果显示,正常组和假手术组的轴突、髓鞘板层结构正常;脊髓受压后,轴索出现肿胀,轴浆内细胞器变性、坏死、减少;髓鞘折叠、皱缩,出现“洋葱皮”样变,髓鞘崩解;少突胶质细胞的染色质凝聚;巨噬细胞浸润。NG2蛋白免疫印迹结果显示,脊髓受压后,NG2蛋白表达水平在压迫后第1天升至最高（P<0.05）,且表达水平随压迫时间延长而逐渐下调,但均高于正常组和假手术组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论CSCI后,大鼠运动功能随受压时间延长而逐渐下降,有髓神经纤维发生脱髓鞘病变且数量减少,随着压迫时间延长,溃变呈现出进行性加重趋势;NG2细胞与CSCI后髓鞘的变化情况关系密切,可能增殖分化为少突胶质细胞或其它类型细胞,是脊髓髓鞘内源性修复的机制之一。     

电针治疗对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4及蛋白激酶BβmRNA表达的影响

目的观察电针对胰岛素抵抗（IR）大鼠胰岛素信号转导途径中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)及蛋白激酶Bβ（Akt2）表达的影响。 方法共选取24只健康Wistar雄性大鼠,采用随机数字表法将其分为正常对照组、模型组及电针组,每组8只。采用高脂膳食喂养将模型组及电针组大鼠制成IR模型,电针组于制模成功后给予电针背俞穴治疗。于电针治疗2周后检测各组大鼠胰岛素敏感性指数（ISI）;选用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）对各组大鼠骨骼肌细胞GLUT4及Akt2 mRNA表达进行定量分析。 结果模型组大鼠血浆胰岛素（FINS）较正常对照组明显升高（P<0.05）,ISI较正常对照组显著降低（P<0.05）;电针组大鼠经电针治疗2周后,发现其FINS较模型组明显降低（P<0.05）,ISI则显著升高（P<0.05）;并且电针组骨骼肌细胞中GLUT4及Akt2 mRNA表达均显著强于模型组水平（P<0.05）。 结论电针治疗能改善IR模型大鼠病情,其治疗机制可能与电针促进胰岛素磷脂酰肌醇-3激酶途径通路中GLUT4转位有关。     

不同浓度乙醇神经周围阻滞对大鼠坐骨神经及运动功能的影响

目的观察不同浓度乙醇神经周围阻滞对大鼠坐骨神经及运动功能的影响。 方法雌性健康SD大鼠150只,采用随机数字表法随机分成5大组,即空白组、对照组、50%乙醇阻滞组、75%乙醇阻滞组、99.9%乙醇阻滞组,空白组6只大鼠,其余4组各36只。除空白组外,其余4组均造模（对照组假造模）并分成阻滞前、阻滞后24 h、72 h、1周、4周、12周共6个时间点观察,每个时间点6只大鼠,分别于阻滞前及阻滞后5个时间点对坐骨神经所支配肌肉的运动功能、坐骨神经运动传导速度（MCV）,及阻滞后神经肌肉组织的形态学变化进行观察,并作组间和组内比较,以评估神经损伤程度及其修复情况。 结果①50%乙醇阻滞组、75%乙醇阻滞组、99.9%乙醇阻滞组大鼠均于阻滞后24 h出现运动功能下降及坐骨神经MCV减慢,于72 h时达损伤高峰,1周时开始恢复,其恢复过程可延续至第12周时（P<0.05）,但第12周时MCV仍显著低于阻滞前的水平（P<0.01）。②99.9%浓度组在阻滞后各时间点大鼠的运动功能及坐骨神经MCV均低于其它5组,差异有统计学意义（P<0.05）。③随着乙醇浓度的增加,各组大鼠阻滞部位的神经、肌肉变性及肌肉坏死严重程度也相应增加。④阻滞后72 h时神经形态损伤达高峰,1周时已出现修复反应,持续至12周时。 结论①99.9%浓度乙醇坐骨神经周围阻滞造成的神经肌肉组织损害以及对运动功能及MCV的影响大于50%和75%浓度组。②乙醇阻滞造成的神经功能损伤持续时间可达12周以上,且神经修复过程也持续12周以上。     

磁场对抑郁模型大鼠行为学的影响

目的探讨磁场对慢性不可预知的温和应激（CUMS）模型大鼠行为学的影响及其作用机制。 方法将36只Wistar大鼠按随机数字表法分为模型组、磁场组和对照组,每组大鼠12只。对照组不予任何刺激,常规饲养9周;模型组和磁场组大鼠按照CUMS的方法每日随机给予一种刺激,连续刺激5周。入组5周后,将磁场组鼠置于旋磁机中心,模型组则常规饲养4周。3组大鼠均于入组当天、入组5周后、入组9周后,进行常规、行为学和血尿指标检测。 结果入组5周后,对照组的糖水消耗量为（32.4±16.7）ml/24 h,与模型组的（25.8 ±19.7）ml/24 h和磁场组的（26.2±18.4）ml/24 h比较,差异均有统计学意义(P<0.05);入组5周后和入组9周后,模型组和磁场组大鼠的体重均显著低于对照组（P<0.05）,入组9周后,磁场组大鼠体重显著高于模型组（P<0.05）;3组大鼠存活数量比较采用Fisher确切概率法,3组比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。入组9周后,模型组和磁场组旷场、悬尾实验各项指标与对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,磁场组的穿格次数、理毛时间、悬尾不动时间与模型组比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。入组5周后,磁场组和模型组尿皮质醇水平均高于对照组(P<0.05);入组9周后,磁场组血皮质醇含量与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论400 mT的磁场可减轻慢性应激所致大鼠抑郁状态时行为变化的程度,其机制可能与影响血、尿皮质醇水平有关。     

不同训练方式对脊髓损伤大鼠运动功能及神经肌肉形态学的影响

目的观察不同训练方式对脊髓损伤大鼠功能恢复的影响。 方法成年雌性SD大鼠45只,设正常组大鼠6只,其余39只大鼠进行脊髓损伤模型制作（采用改良Allen′S撞击法制作T9不完全性脊髓损伤模型）,剔除造模后死亡的9只大鼠,余下30只脊髓损伤大鼠随机分成7 d对照组、35 d对照组、减重平板组、游泳组和转笼组5组,每组6只大鼠。其中减重平板组、游泳组和转笼组损伤后第8天开始运动训练,30 min/d,共4周。于不同时间点采用斜板试验、改良Tarlov评分、BBB评分对各组进行运动功能评定。损伤后35 d,通过光镜和电镜观察脊髓及腓肠肌形态变化,计算肌纤维横截面积和直径大小。 结果①减重平板组和游泳组在训练后各时间点的运动功能评分较7 d对照组和35 d对照组均显著增加（P<0.05）,且2组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）;转笼组与7 d对照组和35 d对照组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。②光镜及电镜观察显示,减重平板组经过4周的训练,损伤部位脊髓水肿消退明显,细胞空泡变性明显减轻,神经元和胶质细胞形态趋于完整,神经纤维增生也较明显,改善情况较其他各组更为显著。③减重平板组肌肉横截面积和直径分别为（55.34±14.46）μm2和（8.32±0.99）μm,接近正常组的（55.49±13.84）μm2和（8.37±1.13）μm（P&rt;0.05）,游泳组肌肉横截面积和直径分别为（46.05±8.50）μm2和（7.68±0.76）μm,与对照35 d组的（36.16±12.84）μm2和（6.62±1.33）μm比较,差异有统计学意义（P<0.05）,但转笼组的肌肉横截面积和直径［（39.83±8.35）μm2和（7.19±0.68）μm］与35 d对照组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论3种训练方式均能不同程度地促进脊髓损伤大鼠运动功能及神经肌肉功能的恢复,减重平板训练和游泳训练效果优于转笼训练。     

A型病毒毒素注射下肢痉挛型闹瘫患儿站立平衡功能的影响

目的观察A型肉毒毒素（BTX-A）注射下肢痉挛肌群联合运动疗法对痉挛型脑性瘫痪（脑瘫）患儿站立姿势平衡控制功能的影响。 方法67例脑瘫患儿随机分为BTX-A组35例,对照组32例。BTX-A组患儿采用BTX-A注射下肢痉挛肌群和康复训练,对照组患儿仅接受运动疗法。运动疗法每天1次,每次约90 min,每周治疗5次,连续2周,每隔3个月治疗2周,共治疗20次。指导家长于其它时间实施家庭康复治疗。治疗前及治疗后3个月和6个月采用平衡测试仪对患儿进行站立平衡功能评定。 结果2组患儿睁眼、闭眼状态下的身体重心动摇大小的幅度（轨迹长和外周面积）和身体稳定性（摆幅指数）,在治疗后3个月和6个月分别与治疗前比较,身体重心动摇的幅度均有减小,身体稳定性均有提高,差异有统计学意义（P<0.001）,治疗后3个月和6个月,组间比较,BTX-A组患儿身体重心动摇的幅度减小更明显,身体稳定性的提高更明显,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论与对照组比较,在痉挛型脑瘫患儿的下肢痉挛肌群给予BTX-A注射,能明显提高患儿的站立姿势平衡控制功能。     

电刺激小脑顶核对脑梗死大鼠学习记忆能力及生长相关蛋白-43的影响

目的观察电刺激小脑顶核（FNS）对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响。 方法选用随机数字表法将60只健康成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、FNS组及模型组，采用线栓法将FNS组及模型组大鼠制成左侧大脑中动脉栓塞/再灌注（MCAO/R）模型。FNS组大鼠于制模3h后给予FNS治疗，模型组仅将针电极置于大鼠小脑顶核部位，但不给予电刺激。分别于制模1d、3d及7d时采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力，并于上述时间点采用实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠脑梗死部位GAP-43 mRNA表达。 结果制模后1d、3d及7d时模型组与FNS组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期均较正常组及假手术组明显延长（均P<0.05）；FNS组大鼠上述时间点逃避潜伏期［分别为（25.72±0.42）s，（24.27±0.55）s和（23.82±0.63）s］则较模型组显著缩短（均P<0.05）。在制模后1d、3d及7d时正常组与假手术组大鼠脑组织中仅存在少量GAP-43 mRNA表达；模型组及FNS组GAP-43 mRNA表达在上述时间点均较正常组及假手术组显著增多（均P<0.05）；并且上述时间点FNS组GAP-43 mRNA表达［分别为（1.54±0.34），（2.03±0.56）和（2.78±0.81）］亦显著强于模型组（均P<0.05）。 结论FNS干预有助于改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力，其治疗机制可能与上调脑梗死部位神经元GAP-43 mRNA表达、从而促进脑梗死灶周围神经轴突再生及修复有关。     

电针对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能及海马组织头蛋白mRNA表达的影响

目的观察电针（EA）对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能和海马组织头蛋白（Noggin）mRNA表达的影响。 方法选取雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠120只,采用改良永久性结扎双侧颈总动脉法制作慢性脑缺血模型。将造模成功的104只大鼠按随机数字表法分为模型组和电针组,每组大鼠52只,每组再根据取材的时间点分为造模成功后第1、2、4、6周4个亚组,每个时间点取13只大鼠。电针组采用电针治疗,模型组仅常规饲养。2组大鼠均于取材前5d行Morris水迷宫检测,并在对应的时间点（造模成功后第1、2、4、6周）按随机数字表法各亚组抽取6只大鼠。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法半定量检测大鼠海马中Noggin mRNA的表达情况。 结果造模成功后第2、4、6周,电针组的逃避潜伏期分别为（23.8±4.16）s、（23.7±7.28）s、（22.26±4.90）s,与模型组同时间点的（32.21±7.91）s、（32.91±11.68）s、（30.11±5.76）s比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。造模成功后第2、4、6周,电针组的各时间点第一象限内游泳时间与模型组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。电针组造模后各时间点的Noggin mRNA水平均高于模型组同时间点(P<0.05);造模后第6周,电针组Noggin mRNA的表达显著低于组内各时间点(P<0.05)。 结论电针可改善慢性脑缺血大鼠空间学习能力和记忆能力,提高慢性脑缺血大鼠海马Noggin mRNA的表达。     

运动训练对出血性脑损伤微管相关蛋白-2基因表达的影响

目的观察运动训练对脑出血大鼠微管相关蛋白-2（MAP-2）基因表达的影响。 方法健康雄性SD大鼠160只。将其中96只随机分为实验组（出血后运动）、对照组（出血后不运动）、假手术组（无出血，不运动），每组32只，各组又分为术后7，14，21，28 d共4个时相点，每个时相点4只用于免疫组化检测，4只用于反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测。实验组大鼠于术后72 h开始跑笼训练，其余组大鼠在标准笼内自由活动。另外64只随机分为脑出血组（48只）、无出血组（8只）和正常组（8只），脑出血组又分为术后6,12,24,48,72 h和7 d共6个时相点，每个时相点8只，无出血组、正常组及脑出血组各时相点的4只大鼠用于免疫组化检测，4只用于RT-PCR检测。 结果①免疫组化结果：MAP-2阳性细胞表达为细胞胞浆着棕黄色，阳性细胞主要分布于血肿周围和大脑皮质的神经元。脑出血后24 h MAP-2开始上调，持续到7 d，与正常组和无出血组相比，差异有统计学意义（P<0.05）。实验组和对照组于术后14 d出现表达上调，28 d表达达高峰，但实验组表达上调更显著，2组间差异有统计学意义（P<0.05），2组与假手术组相比，差异有统计学意义（P<0.01）。②RT-PCR结果：脑出血后12~24 h MAP-2 mRNA有一短暂表达上调，与无出血组和正常组相比，差异有统计学意义（P<0.05），之后恢复接近正常。实验组术后14～28 d表达上调，与对照组和假手术组相比，差异有统计学意义（P<0.05，P<0.01），对照组在相同时间点同样有上调表现，与假手术组相比，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论MAP-2参与了脑出血后神经可塑性的发生，且运动训练可促进MAP-2的表达，从而改善神经功能。     

脊髓损伤大鼠运动及神经功能自然恢复规律的探讨

目的观察不完全脊髓损伤（SCI）大鼠运动及神经功能自然恢复情况，为SCI后运动训练时机选择提供依据。 方法共选取45只成年SD大鼠，分为实验组（40只）和假手术组（5只）。实验组手术切除T10椎板暴露脊髓，采用改良Allens撞击法致SCI；假手术组仅手术切除T10椎板暴露脊髓。实验组分别于损伤前及损伤后1,3,5,7,14 d,21 d和28 d，假手术组分别于术前及术后1,3,5,7 d时采用斜板试验、改良Tarlov评分、Basso-Beattie-Bresnahan（BBB）评分进行运动功能评定，采用脊髓诱发电位评定神经功能。实验组于上述各时间点分别取5只大鼠处死，假手术组于术后7 d时处死，取2组大鼠T10节段脊髓进行形态学检测。 结果①实验组大鼠在损伤后1~3 d斜板角度、改良Tarlov评分和BBB评分均较损伤前显著降低，自损伤后5 d时开始增加，至14 d时达到平台期，显著高于术后1，3，5 d及7 d时水平（P<0.05），与21，28 d时结果比较，差异无统计学意义（P&rt;0.05），但仍低于损伤前水平（P<0.05)。假手术组术后与术前比较，差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。②实验组大鼠在损伤后1 d时脊髓体感诱发电位（SCEP）潜伏期较损伤前明显延长(P<0.05)；随时间进展该潜伏期呈逐渐缩短趋势，至术后21 d时达到平台期，但仍显著长于损伤前水平（P&rt;0.05）；波幅在损伤后1 d时明显降低，随时间进展呈逐渐增加趋势；假手术组术后各时间点潜伏期和波幅与术前比较，差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。③2组大鼠术前脊髓结构完整，实验组术后1~3 d脊髓灰白质可见片状出血、细胞肿胀及变性；术后5~7 d炎性细胞减少，可见细胞内嗜碱性颗粒沉积、胶质细胞及少量神经纤维增生等；术后14~28 d可见胶质细胞、神经纤维增生明显，细胞内有空泡结构形成；假手术组大鼠脊髓形态学方面手术前后无明显改变。 结论SCI大鼠运动功能、神经功能及脊髓病理形态学变化均与损伤时程密切相关，其运动功能改善一般于损伤后14 d时达到平台期，而神经功能改善一般于损伤后21 d时达到平台期。     

脂氧素A4对椎间盘突出所致大鼠根性神经痛的影响

目的观察脂氧素A4对椎间盘突出所致大鼠根性神经痛的影响。 方法选取雄性SD大鼠48只,建立非压迫性椎间盘突出模型,按照随机数字表法将其分为假手术组（假手术+10μl生理盐水）、对照组（模型+10μl生理盐水）、脂氧素A4 10ng组（模型+10ng脂氧素A4）、脂氧素A4 100ng组（模型+100ng脂氧素A4）,每组12只。手术当天及术后连续3d鞘内注射脂氧素A4或生理盐水,观察大鼠的行为学变化,并测定50%缩足阈值（50%PWT）。术后7d取大鼠术侧腰段脊髓背角,用Western blot法测定c-Jun氨基末端激酶（JNK）、细胞外信号调节激酶（ERK）的蛋白表达量,并用ELISA技术测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的含量。 结果假手术组50%PWT在手术前后无显著变化（P&rt;0.05）。与组内术前比较,对照组和脂氧素A4 10ng组术后各时间点的50%PWT降低（P<0.05）。与假手术组术后同时间点比较,对照组和脂氧素A4 10ng组术后各时间点的50%PWT较低（P<0.05）。与对照组比较,脂氧素A4 10ng组术后3d［（8.90±2.76）g］、5d［（8.56±2.77）g］的50%PWT较高（P<0.05）。脂氧素A4 100ng组术后2d、3d、4d、5d、6d、7d的50%PWT显著较高（P<0.05）。与假手术组比较,对照组、脂氧素A4 10ng组和脂氧素A4 100ng组p-JNK、p-ERK水平明显升高（P<0.05）。与对照组比较,脂氧素A4 10ng组和脂氧素A4 100ng组p-JNK、p-ERK水平明显降低（P<0.05）,且脂氧素A4 100ng组下降更明显（P<0.05）,呈剂量依赖性。各组t-JNK和t-ERK蛋白含量之间比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。与假手术组比较,对照组、脂氧素A4 10ng组和脂氧素A4 100ng组TNF-α、IL-1β的表达水平明显升高,TGF-β1的表达水平明显降低（P<0.05）。与对照组比较,脂氧素A4 10ng组和脂氧素A4 100ng组TNF-α、IL-1β的表达水平明显降低（P<0.05）,TGF-β1的表达水平明显升高（P<0.05）,且脂氧素A4 100ng组的变化更明显,呈剂量依赖性。 结论脂氧素A4能够减轻非压迫性椎间盘突出大鼠的根性神经痛,其机制可能与抑制ERK和JNK活性、下调促炎因子表达水平、上调抗炎因子表达水平有关。     

高压氧预适应对老龄大鼠急性全脑缺血的影响

目的观察高压氧预适应对老龄大鼠急性全脑缺血后认知功能的影响。 方法24只老龄雄性SD大鼠分为正常对照组、高压氧组、缺血组、高压氧预适应缺血组,每组6只。缺血组、高压氧预适应缺血组采用改良Pulsinelli四血管闭塞法建立急性全脑缺血模型,高压氧组和建模前高压氧预适应缺血组给予连续5 d、每天1 h 2个标准大气压（2.0 ATA）高压氧处理,各组大鼠分别行横断位及冠状位T1WI、T2WI扫描;Morris水迷宫试验测试学习记忆功能：逃避潜伏期和目标象限游泳时间百分比。 结果正常对照组、高压氧组大鼠大脑未见明显缺血梗死灶,缺血组双侧皮质区可见明显弧形缺血梗死区,高压氧预适应缺血组双侧皮质区也可见弧形缺血梗死区,面积较缺血组小。缺血组逃避潜伏期长于高压氧预适应缺血组（P<0.05）,高压氧预适应缺血组潜伏期长于正常对照组、高压氧组（P<0.05）,后两者之间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。缺血组目标象限游泳时间百分比较高压氧预适应缺血组短（P<0.05）,高压氧预适应缺血组短于正常对照组、高压氧组,后两者之间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论给予连续高压氧预适应,能减少老龄大鼠急性全脑缺血后超急性期大脑皮质缺血梗死面积,提高全脑缺血后的认知功能水平。     

穴位电针刺激对局灶性脑缺血再灌注大鼠基质细胞衍生因子/CXC类趋化因子受体4信号轴的影响

目的探讨穴位电针刺激对局灶性脑缺血再灌注大鼠基质细胞衍生因子（SDF-1α）/CXC类趋化因子受体4（CXCR4）信号轴的影响。 方法选取SD大鼠98只,按照随机数字表法将其分为对照组（8只）、模型组（50只）和电针组（40只）,根据造模后观察时间点的不同,将模型组和电针组大鼠细分为第1、3、7、14、21天5个亚组。采用线栓法对模型组和电针组大鼠进行造模,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,在电针组大鼠双侧合谷穴采用电针刺激,对照组和模型组不作特殊处理。采用免疫组化法检测模型组与电针组大鼠CXCR4阳性细胞的数目,第3、7、14天时采用逆转录聚合酶反应法（RT-PCR）检测模型组和电针组大鼠SDF-1α mRNA及CXCR4 mRNA的表达量。 结果造模后,模型组大鼠缺血区大脑皮质SDF-1α mRNA的表达水平随再灌注时间延长呈单峰样增加,造模后3d（0.971±0.058）明显升高,7d（1.057±0.054）达峰值,随后逐渐下降（P<0.05）。造模后3d、7d、14d,电针组大鼠SDF-1α mRNA表达亦呈单峰样变化,造模后7d达峰值（P<0.05）,且电针组大鼠SDF-1α mRNA水平较模型组同时间点高（P<0.05）。模型组与电针组造模后7d、14d的CXCR4 mRNA相对值均高于组内造模后3d（P<0.05）,造模后14d时的CXCR4 mRNA相对值亦高于组内造模后7d（P<0.05）,与模型组同时间点比较,电针组大鼠CXCR4 mRNA相对值均较高,差异有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠CXCR4阳性细胞于造模后1d［（5.60±1.18）个/HP］开始增加,7d［（18.93±1.38）个/HP］达峰值,14d［（8.20±1.08）个/HP］开始回落,21d［（5.80±1.01）个/HP］的表达量仍然较高（P<0.05）。电针组大鼠CXCR4阳性细胞计数的变化趋势与模型组相似,但电针组的增加趋势更加明显（P<0.05）。 结论穴位电针刺激可激活局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区大脑皮质的SDF-1α/CXCR4信号轴,促进血管新生。     

运动训练对糖尿病大鼠骨骼肌神经营养因子-3水平的影响

目的探讨运动训练对糖尿病大鼠骨骼肌神经营养因子-3（NT-3）水平的影响。 方法选取12周龄健康雄性SD大鼠39只,分成糖尿病组27只和正常血糖组12只。糖尿病组建立糖尿病模型采用链脲霉素（STZ,55 mg/kg体重）注射诱导,27只大鼠中有21只造模成功。根据2组运动的情况,将糖尿病组造模成功的21只大鼠再分成糖尿病运动8周组、糖尿病运动4周组和糖尿病对照组,每组7只;正常血糖组12只再分成正常运动8周组和正常对照组,每组6只。糖尿病运动8周组、糖尿病运动4周组和正常运动8周组的大鼠均进行相应时长的游泳训练,每日游泳训练60 min,每周训练5 d。糖尿病对照组和正常对照组不参加游泳训练。5组大鼠均于正常运动8周组最后1次训练后24 h内取标本,运用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定大鼠股四头肌内NT-3。5组大鼠均于入组1,4,8周后采用肌电图诱发电位仪测定大鼠尾神经传导速度（CNCV）。 结果糖尿病对照组大鼠股四头肌NT-3显著低于糖尿病运动8周组、正常运动8周组和正常对照组组（P<0.05）,但与糖尿病运动4周组比较差异无统计学意义（P&rt;0.05）。大鼠骨骼肌NT-3水平与CNCV呈显著正相关（r=0.405,n=28,P<0.05）。 结论运动训练引起的骨骼肌中NT-3水平升高可能是糖尿病神经病变改善的因素之一。     

超声引导下肉毒毒素注射治疗脑性瘫痪儿童上肢痉挛的疗效观察

目的探讨超声引导下A型肉毒毒素（BTX-A）注射治疗脑性瘫痪儿童上肢肌肉痉挛的疗效。 方法选择上肢肌肉痉挛的脑性瘫痪儿童20例，分为超声引导下BTX-A注射组（注射组）和单纯康复治疗组（对照组）各10例。其中注射组在彩色超声引导下，将BTX-A准确注射到患儿上肢痉挛肌群，注射后次日开始进行康复训练。所有病例在治疗前及治疗后第1周、2周、4周、8周、12周分别采用改良Ashworth量表和Fugl-Meyer评估量表进行相关评价。 结果注射组在注射后第2，4，8，12周肌肉痉挛的改善以及上肢运动功能评分均优于注射前（P＜0.01），并且痉挛程度在注射后第2周改善最明显。注射组治疗效果明显优于对照组，2组间的差异具有统计学意义（P＜0.05）。 结论采用在超声引导下BTX-A注射治疗脑性瘫痪儿童上肢肌肉痉挛，定位准确、安全，疗效优于单纯康复治疗。     

脑卒中患者小腿肌肉运动协调性的表面肌电特征研究

目的探讨脑卒中恢复期患者小腿前后肌群在踝关节屈伸周期性运动时的表面肌电特征变化。 方法选取10例脑卒中恢复期偏瘫患者作为病例组和10例年龄、性别与之相匹配的健康者作为健康对照组。在进行踝关节屈伸运动的同时,采用表面肌电图仪记录患者患侧、健侧及健康对照组的胫骨前肌、腓肠肌外侧头、腓肠肌内侧头和比目鱼肌的肌电信号,并对积分肌电值（iEMG）、收缩率等指标进行分析比较。 结果在周期性踝屈伸运动过程中,踝背伸时,患者患侧胫骨前肌、腓肠肌内侧头、腓肠肌外侧头、比目鱼肌的iEMG均明显小于健侧（P<0.05）,患侧腓肠肌外侧头、腓肠肌内侧头、比目鱼肌的iEMG也明显小于健康对照组（P<0.05）;踝跖屈时,患侧胫骨前肌、腓肠肌外侧头、腓肠肌内侧头的iEMG明显小于健康对照组（P<0.05）,患侧腓肠肌内侧头的iEMG明显小于健侧（P<0.05）,患侧比目鱼肌收缩率明显大于健侧及健康对照组（P<0.05）。 结论脑卒中恢复期患者在周期性踝屈伸运动时,患侧小腿前后肌群除比目鱼肌外,肌肉收缩功能均明显下降;患侧踝跖屈时,比目鱼肌取代正常跖屈时的腓肠肌外侧头或腓肠肌内侧头成为主要的主动跖屈肌。     

激光治疗对噁恶唑酮诱导的溃疡性结肠炎大鼠细胞因子的影响

目的探讨低能量激光治疗溃疡性结肠炎(UC)的分子机制,观察治疗前、后细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)变化,为临床治疗提供依据。 方法将健康成年雄性SD大鼠30只分为正常组（6只）、UC对照组（8只）、200 mW激光治疗组（8只）和400 mW激光治疗组（8只）。采用改良的噁恶唑酮致敏法制备大鼠UC模型。造模后对2个激光治疗组大鼠分别以功率为200 mW与400 mW的砷铝化镓半导体激光进行治疗,每次照射10 min,每日1次,连续10 d。治疗后将大鼠处死,酶联免疫吸附分析（ELISA）测定各组大鼠血清和组织匀浆液中TNF-α、IL-6、IL-10的含量。 结果UC对照组大鼠与正常组比较,体重显著降低（P<0.01),黏液脓血便,血清和结肠组织匀浆中TNF-α和IL-6含量显著升高（P<0.05),IL-10显著下降（P<0.01),造模成功。激光治疗后,大鼠体重和大便性状显著好转;400 mW激光治疗组血清和结肠组织匀浆中TNF-α、IL-6显著降低（P<0.01),IL-10显著提高（P<0.05),接近正常水平;200 mW激光治疗组血清中TNF-α和IL-6显著降低（P<0.05),结肠组织匀浆中IL-6显著降低（P<0.01),TNF-α降低不显著(P&rt;0.05),血清和结肠组织匀浆中IL-10提高没有达到显著性水平(P&rt;0.05)。 结论400 mW砷铝化镓半导体激光能够有效地双向调节噁恶唑酮诱导的UC大鼠细胞因子,减低致炎细胞因子,增加抗炎因子作用,可能是低能量激光治疗UC产生较优疗效的机制之一。