运动训练对脑出血大鼠出血灶周围组织突触素表达的影响

目的观察运动训练对脑出血大鼠出血灶周围组织突触素（SYP）表达的影响。 方法健康雄性SD大鼠95只，其中60只随机分为实验组（出血后运动）、对照组（出血后不运动）、假手术组（无出血、不运动），每组20只，各组又分为术后7，14，21，28 d共4个时相点。实验组大鼠于术后72 h开始跑笼训练，其余大鼠在标准笼内自由活动。剩余35只随机分为脑出血后6,12,24,48,72 h组、无出血组和正常组，每组5只，用于免疫组化检测。 结果突触素阳性细胞主要分布于血肿周围和大脑皮质的神经元。突触素阳性物表达为细胞胞浆着棕黄色，在神经细胞表面排列呈环状或半弧形，在神经纤维间排列成大小不一、不规则团块状，少数神经纤维两侧排列成线状。出血灶中心无明显突触素阳性染色。对照组6~24 h表达减少，48 h后回升，7 d后表达增加，28 d时达高峰。实验组突触素阳性细胞表达更加显著，与对照组相比，差异有统计学意义（P<0.05）；实验组、对照组突触素阳性细胞表达与假手术组相比，差异有统计学意义（P<0.01）。 结论突触素参与了脑出血后神经可塑性的发生，运动训练可促进突触素蛋白表达，从而改善神经功能。     

运动训练对实验性脑出血大鼠血肿周围组织细胞凋亡及海马CA1区超微结构的影响

目的观察运动训练后血肿周围组织细胞凋亡情况和组织学改变，以及海马CA1区超微结构方面的表现，以研究运动对出血性脑损伤细胞凋亡的影响及其改善神经功能的机制。 方法88只SD大鼠被随机分为3组，实验组（40只，出血并运动）、对照组（40只，出血不运动）和假手术组（8只，无出血，不运动），前两组又分为术后24 h、7 d、14 d、21 d、28 d等5个时相点，每个时相点取5只用于TUNEL检测及光镜观察，3只用于电镜观察。 结果实验组和对照组血肿周围、大脑皮质、海马等脑组织在ICH后24h出现典型的细胞凋亡特征（电镜及TUNEL染色），实验组不同时相点凋亡细胞数明显较对照组和假手术组减少（P<0.05），而血管增生却较对照组和假手术组更明显（光镜）。 结论运动训练可以通过抑制脑出血后血肿周围及海马区的神经细胞凋亡，增加血管再生，从而改善神经功能。     

运动训练对出血性脑损伤大鼠细胞凋亡基因Bel-2、Bax及其蛋白表达的影响

目的观察运动训练对脑出血大鼠神经细胞凋亡基因Bcl-2、Bax及其蛋白表达的的影响。 方法共选取健康雄性SD大鼠120只,将其随机分为3组。实验组大鼠采用胶原酶诱导法制作大鼠脑出血模型;对照组大鼠手术操作同实验组,但术后不给予运动训练;假手术组大鼠正常饲养。实验组大鼠于术后24 h开始跑笼训练,其余大鼠则在标准笼内自由活动。各组大鼠分别于术后第7,14,21及28天时各取5只用于免疫组化检测,另取5只用于RT-PCR及Western blotting检测。 结果①免疫组化结果：大鼠Bcl-2、Bax阳性细胞胞浆均呈棕黄色,阳性神经元主要分布于血肿周围及大脑皮质区域。实验组大鼠Bcl-2表达水平于术后第21天时开始上升,与假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.01）,于术后28 d时达到峰值,此时与对照组及假手术组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。实验组大鼠Bax表达水平于术后7 d时开始下降,术后14~21 d下降显著,术后28 d时虽有回升趋势,但与对照组和假手术组比较,差异仍有统计学意义（P<0.05）。②Western blotting及RT-PCR检测结果：各组大鼠检测结果与免疫组化检测结果基本一致,但实验组大鼠Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达高峰时间均较相应蛋白表达高峰时间提前。 结论运动训练可上调脑出血大鼠Bcl-2基因及其蛋白表达,下调Bax基因及其蛋白表达,从而抑制脑出血后细胞凋亡,促进功能恢复。     

针刺结合运动训练对脑梗死大鼠学习记忆功能和患侧海马CA3区微管相关蛋白-2表达的影响

目的探讨针刺结合运动训练对脑梗死大鼠患侧海马CA3区微管相关蛋白-2（MAP-2）表达的影响及其促进学习记忆功能恢复的可能机制。 方法将80只Wistar大鼠分为假手术组(8只)和手术组(72只),后者制成右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型后再分为模型组、运动训练组、针刺运动训练组,每组24只,于术后第1,3,5周用免疫组化方法检测患侧海马CA3区MAP-2的表达,同时在术后第5周时进行学习记忆能力测评。 结果假手术组MAP-2阳性纤维排列整齐,分布密集。梗死后患侧海马CA3区阳性神经元及树突纤维减少。术后1周针刺运动训练组MAP-2阳性纤维稍有增多,与模型组、运动训练组比较差异均有统计学意义(P<0.01);在术后第3周、5周时MAP-2阳性表达明显增多,光密度值高于运动训练组（P<0.05）和模型组(P<0.01)。术后第5周针刺运动训练组在Y迷宫分辨学习测试中记忆力明显优于模型组(P<0.01)和运动训练组(P<0.05)。 结论针刺配合运动训练可明显促进脑梗死后患侧海马CA3区树突结构可塑性变化,且MAP-2表达增加与学习记忆功能恢复成正相关。     

脊髓损伤大鼠运动及神经功能自然恢复规律的探讨

目的观察不完全脊髓损伤（SCI）大鼠运动及神经功能自然恢复情况，为SCI后运动训练时机选择提供依据。 方法共选取45只成年SD大鼠，分为实验组（40只）和假手术组（5只）。实验组手术切除T10椎板暴露脊髓，采用改良Allens撞击法致SCI；假手术组仅手术切除T10椎板暴露脊髓。实验组分别于损伤前及损伤后1,3,5,7,14 d,21 d和28 d，假手术组分别于术前及术后1,3,5,7 d时采用斜板试验、改良Tarlov评分、Basso-Beattie-Bresnahan（BBB）评分进行运动功能评定，采用脊髓诱发电位评定神经功能。实验组于上述各时间点分别取5只大鼠处死，假手术组于术后7 d时处死，取2组大鼠T10节段脊髓进行形态学检测。 结果①实验组大鼠在损伤后1~3 d斜板角度、改良Tarlov评分和BBB评分均较损伤前显著降低，自损伤后5 d时开始增加，至14 d时达到平台期，显著高于术后1，3，5 d及7 d时水平（P<0.05），与21，28 d时结果比较，差异无统计学意义（P&rt;0.05），但仍低于损伤前水平（P<0.05)。假手术组术后与术前比较，差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。②实验组大鼠在损伤后1 d时脊髓体感诱发电位（SCEP）潜伏期较损伤前明显延长(P<0.05)；随时间进展该潜伏期呈逐渐缩短趋势，至术后21 d时达到平台期，但仍显著长于损伤前水平（P&rt;0.05）；波幅在损伤后1 d时明显降低，随时间进展呈逐渐增加趋势；假手术组术后各时间点潜伏期和波幅与术前比较，差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。③2组大鼠术前脊髓结构完整，实验组术后1~3 d脊髓灰白质可见片状出血、细胞肿胀及变性；术后5~7 d炎性细胞减少，可见细胞内嗜碱性颗粒沉积、胶质细胞及少量神经纤维增生等；术后14~28 d可见胶质细胞、神经纤维增生明显，细胞内有空泡结构形成；假手术组大鼠脊髓形态学方面手术前后无明显改变。 结论SCI大鼠运动功能、神经功能及脊髓病理形态学变化均与损伤时程密切相关，其运动功能改善一般于损伤后14 d时达到平台期，而神经功能改善一般于损伤后21 d时达到平台期。     

康复训练对脑梗死大鼠运动功能及GAP-43﹑﹑SYN表达的影响

目的研究康复训练对脑梗死大鼠运动功能及梗死灶边缘皮质生长相关蛋白（GAP-43）、突触囊泡蛋白（SYN）表达的影响。 方法采用Longa等的线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型，76只成年SD大鼠随机分成康复训练组（n=32）、对照组（n=32）和假手术组（n=12）。康复训练组从术后48 h开始每天予以自制滚筒、平衡木、转棒等训练；对照组与假手术组则置于普通笼内饲养，不予以任何针对性训练。3组大鼠在造模后第3,7,21,35天分别进行运动功能评分，同时以免疫组化（IHC）方法观察梗死灶边缘皮质GAP-43与SYN蛋白的表达。 结果在造模后7,21,35 d，康复训练组大鼠的运动功能评分均优于对照组（P<0.05）。与此同时，康复训练组梗死灶边缘皮质GAP-43阳性神经元数量在造模后7,21 d均多于对照组（P<0.05）和假手术组（P<0.01）；康复训练组梗死灶边缘皮质SYN平均灰度值在造模后21，35 d均多于对照组（P<0.05）和假手术组（P<0.05）。在造模后3 d，不论是运动功能评分，还是GAP-43阳性神经元数量、SYN平均灰度值，康复训练组与对照组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论康复训练能促进脑梗死大鼠运动功能的恢复，其机制可能与梗死灶边缘皮质GAP-43、SYN的表达上调有关。     

局灶性脑缺氧大鼠胰岛素样生长印子-1在脑和肝脏中的变化

目的分别观察脑缺血再灌注损伤不同时期胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在脑和肝脏的表达状况，探讨IGF-1在局部及外周的变化特点。 方法SD大鼠64只，雌雄各半，随机分为假手术组与脑缺血组，每组大鼠32只。用大脑中动脉线栓法制备脑缺血模型，利用免疫组化方法，动态观测IGF-1在缺血侧大脑皮质和肝实质表达情况的变化。 结果与假手术组比较，脑缺血组脑组织中阳性细胞数明显增多，差异有统计学意义（P<0.01）；脑缺血组中，脑缺血3 d组与本组其它时间组比较，阳性细胞数明显增多，差异有统计学意义（P<0.01）。与假手术组各时间组比较，脑缺血7 d组肝实质细胞中的阳性表达显著增高，差异有统计学意义（P<0.05）；脑缺血各时间组间相互比较，差异均有统计学意义（P<0.01）,其中脑缺血7 d组阳性表达率最高为87.5％。 结论脑损伤后，脑内IGF-1被激活上调，其表达增强，到第3天达到高峰。外周IGF-1体液调节反应较迟，从第7d开始，IGF-1体液调节能力有一定程度的恢复，肝脏分泌IGF-1增加。     

丰富康复训练对脑缺血再灌注大鼠微管相关蛋白2和突触素表达的影响

目的研究丰富康复训练能否促进大鼠脑缺血再灌注后微管相关蛋白2（MAP2）和突触素（SYN）的表达，探寻其与神经系统可塑性的联系。 方法雄性Wistar大鼠77只，体重160~200 g，随机分为缺血丰富训练组（n=36），缺血对照组（n=8），假手术丰富训练组（n=21）和假手术对照组（n=12），使用线栓模型造成右侧大脑中动脉阻断（MCAO）并再灌注，丰富训练组自术后2 d至28 d给予丰富康复训练，对照组则独居标准环境笼，不予任何训练。再灌注1 d、7 d、14 d、21 d和28 d分别进行各项行为功能测试，并用免疫组化SP法染色观测MAP2和SYN的表达。 结果训练后，28 d时Bederson评分缺血丰富训练组（0.910±0.302）优于缺血对照组（1.330±0.577），差异有统计学意义（P<0.05）；足失误测试中缺血丰富训练组与缺血对照组间差异始终无统计学意义（P&rt;0.05），但缺血丰富训练组恢复趋势优于缺血对照组；免疫组化结果示梗塞周边区及海马的MAP2和SYN的表达早期下降，明显低于假手术组（P<0.05），后不断恢复，缺血丰富训练组在晚期（MAP2-21 d为0.2055±0.0124，MAP2-28 d为0.2406±0.0419；SYN-28 d为0.2931±0.2407）优于缺血对照组（MAP2-21 d为0.1681±0.0124，MAP2-28 d为0.2064±0.0301；SYN-28 d为0.2407±0.0565），差异有统计学意义（P<0.05）。 结论丰富康复训练可促进脑缺血再灌注大鼠MAP-2和SYN的表达，促进功能表现的改善和大脑可塑性的改变。     

大鼠脊髓压迫性损伤后脱髓鞘病变及硫酸软骨素蛋白多糖的表达变化

目的 探讨脊髓压迫性损伤（CSCI）后脱髓鞘病变及硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG,NG2)的表达变化。 方法选取健康成年SD大鼠75只,雌雄不限,采用随机数字表法将其分为正常组、假手术组、CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组,每组15只。采用自行设计的大鼠脊髓压迫器制作脊髓压迫模型,应用BBB运动功能评分、锇酸染色及透射电镜观察CSCI后1 d、3 d及7 d时大鼠的运动功能情况及白质有髓神经纤维的病理变化,计算脊髓后索有髓神经纤维的数量及髓鞘厚度与轴突直径的比值即G-ratio值,并采用免疫印迹法检测NG2蛋白的表达变化。 结果CSCI后,CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的大鼠后肢BBB评分分别为（1.23±0.45）分、（0.65±0.35）分和（0.00±0.00）分,与正常组（21.00±0.00）分和假手术组（21.00±0.00）分相比,差异有统计学意义（P<0.05）,大鼠的运动功能随受压时间延长而逐渐下降。锇酸染色显示正常组和假手术组大鼠的白质正常,脊髓受压后,CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的有髓神经纤维开始出现水肿、变性、崩解,正常组和假手术组脊髓后索的有髓神经纤维计数分别为 (2771±108）根和（2675±199)根,CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的有髓神经纤维计数分别为（2403±161）根、（1708±70）根和（810±95）根,压迫后有髓神经纤维数目减少,压迫后7 d,有髓神经纤维数目减至最低（P<0.05）,与正常组和假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。电镜定量分析结果显示,正常组、假手术组、CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的G-ratio值分别为（18.10±0.4）、（17.70±1.0）、（6.69±0.8）、（5.73±0.4）和（4.95±0.5）,CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的G-ratio值均较正常组和假手术组低,且在压迫后7 d时降至最低,差异有统计学意义（P<0.05）。透射电镜结果显示,正常组和假手术组的轴突、髓鞘板层结构正常;脊髓受压后,轴索出现肿胀,轴浆内细胞器变性、坏死、减少;髓鞘折叠、皱缩,出现“洋葱皮”样变,髓鞘崩解;少突胶质细胞的染色质凝聚;巨噬细胞浸润。NG2蛋白免疫印迹结果显示,脊髓受压后,NG2蛋白表达水平在压迫后第1天升至最高（P<0.05）,且表达水平随压迫时间延长而逐渐下调,但均高于正常组和假手术组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论CSCI后,大鼠运动功能随受压时间延长而逐渐下降,有髓神经纤维发生脱髓鞘病变且数量减少,随着压迫时间延长,溃变呈现出进行性加重趋势;NG2细胞与CSCI后髓鞘的变化情况关系密切,可能增殖分化为少突胶质细胞或其它类型细胞,是脊髓髓鞘内源性修复的机制之一。     

运动训练对大鼠出血性脑损伤BDNF基因及其蛋白表达的影响

目的：观察运动训练对脑出血（ICH）大鼠脑源性神经营养因子（BDNF）及其蛋白表达的影响。方法：实验动物用健康雄性SD大鼠155只。其中120只随机分为3组：实验组（出血后运动n=40）、对照组（出血后不运动 n=40）、假手术组（无出血不运动n=40只）。各组又分为术后第7天、第14天、第21天、第28天共4个时相点，每个时相点5只用于免疫组化检测，5只用于RT-PCR检测。实验组大鼠于术后第72h开始跑笼训练，其余大鼠在标准笼内自由活动。另外35只随机分为脑出血后第6小时、 第12小时、 第24小时、 第48小时、第72小时，假手术和正常组，每组5只，用于免疫组化和RT-PCR检测。结果：①免疫组化结果：BDNF阳性细胞表达为细胞浆着棕黄色，阳性细胞主要分布于血肿周围和大脑皮质的神经元。脑出血后第12h BDNF曾一度升高，第72h基本恢复正常。实验组随运动训练时间延长表达有上调趋势，第28d达高峰，较对照组相比有差异有显著性（P<0.05），实验组和对照组与假手术组相比差异有显著性（P<0.05）。②RT-PCR 结果：实验组与对照组和假手术组的BDNFmRNA表达（第21—28d）相比差异有显著意义（P<0.05），但对照组与假手术组相比无显著性意义（P>0.05）。结论：BDNF参与了脑出血后神经可塑性的发生，运动训练可促进BDNF基因及其蛋白表达，从而改善神经功能。     

硫酸镁对大鼠MCAO模型血脑屏障及MAP-2表达的影响

目的:观察硫酸镁对大鼠MCAO模型血脑屏障及神经细胞骨架结构微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:制备大鼠MCAO模型,并随机分为假手术组、单纯缺血再灌注组和硫酸镁治疗组,在梗死30min后硫酸镁治疗组静脉注射硫酸镁,其它2组静注生理盐水,梗死2h后再灌注,梗死后24h检测脑组织含水量、BBB通透性和MAP-2的表达。结果:与假手术组相比,单纯缺血再灌注组的脑组织含水量明显增加(P<0.01),BBB通透性显著升高(P<0.01),MAP-2表达明显下降(P<0.01)。与单纯缺血再灌注组相比,硫酸镁治疗组的脑组织含水量明显降低(P<0.05),BBB通透性显著性降低(P<0.05),MAP-2表达明显降低(P<0.05)。结论:硫酸镁能显著改善大鼠MCAO模型BBB的功能,减少MAP-2的降解,从而改善神经功能。     

单独皮层电刺激对脑卒中大鼠MAP-2表达水平的影响研究

目的观察植入式皮层电刺激对缺血性脑卒中模型大鼠微管相关蛋白-2表达的影响。方法选择105只健康成年SPF级雄性SD大鼠,采用线栓法制作大脑中动脉阻塞模型后,MRI筛选24只Bederson评分为1-4分的皮层梗死大鼠。随机分为电刺激组13只和非刺激组11只。造模1周后,两组大鼠均植入电刺激器,电极放置在脑梗死区边缘皮层表面。非刺激组大鼠植入刺激器后不施加电刺激,电刺激组大鼠给予电刺激,电刺激组大鼠在植入电刺激器2周后终止电刺激。6周后,采用免疫荧光染色法和免疫荧光图像分析系统定量分析比较两组大鼠梗死灶周边及梗死对侧皮层微管相关蛋白-2的表达水平。结果电刺激组大鼠梗死灶周边及梗死对侧皮层微管相关蛋白-2的表达水平均高于非刺激组（t=12．189、2．454,P％0．05）。结论单独植入式皮层电刺激治疗缺血性脑卒中大鼠,能够增加梗死灶周围及梗死灶对侧皮层微管相关蛋白-2的表达水平,诱导双侧皮层神经元的可塑性改变。     

Decreased expression of MAP-2 and GAD in the brain of cats infected with feline immunodeficiency virus

HIV-1 infection is often complicated by the dysfunction of central nervous system (CNS). Degenerative neuronal changes as well as neuronal loss have been documented in individuals with acquired immunodeficiency syndrome. Feline immunodeficiency virus (FIV) causes similar CNS manifestation and FIV infected cats provide an animal model for human immunodeficiency virus infection in humans. In this study, we examined the brain of FIV-infected cats and controls with immunohistochemical techniques using antibodies to microtubule-associated protein 2 (MAP-2) and glutamic acid decarboxylase (GAD). We found a significant decrease in expression of MAP-2 and GAD in neurons of infected animals compared to controls. In contrast, the expression of neurofilaments and glial fibrillary acidic protein was rather increased. The changes observed in the brain were similar to those seen in humans undergoing the normal aging process as well as those suffering from neurological diseases like Alzheimer's disease and other dementing disorders. These changes in the feline brain give insight into the deleterious effects of FIV on the CNS.     

宫内感染对新生仔鼠脑内蛋白GAP-43和MAP-2影响的实验研究

目的:通过观察神经生长相关蛋白(GAP-43)和微管相关蛋白-2(MAP-2)的变化,以研究宫内感染对新生儿脑发育的影响。方法:取孕17d的大鼠36只,随机取30只腹腔注射脂多糖(LPS)450μg/kg,连续注射2d,造成宫内感染模型,22d后出生的仔鼠22只作为I组;另6只注射等剂量生理盐水,将其所生仔鼠作为对照组(N组)。2组均于生后即刻(0日龄)、14和28日龄3个时间点观察仔鼠脑内GAP-43和MAP-2的表达情况。结果:0日龄I组仔鼠脑皮层、海马及内囊GAP-43、MAP-2免疫阳性面积比(AF)较对照组明显减少(P0.05)。结论:GAP-43和MAP-2是神经生长发育和损伤修复的重要标记物之一,宫内感染可干扰仔鼠脑组织GAP-43和MAP-2的表达。     

烧伤后慢性应激对大鼠海马微管相关蛋白-2和胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:探讨烧伤后慢性应激大鼠海马神经元微管相关蛋白-2（MAP-2）和神经胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。方法：采用30%深Ⅱ度烫伤、孤养及慢性中度不定期应激联合建立烧伤后并发抑郁模型,采用旷场实验观察烧伤后并发抑郁大鼠行为反应,电镜和免疫组化观察不同区域海马MAP-2和GFAP的表达及神经元和神经胶质细胞超微结构的变化。结果：烧伤后并发抑郁大鼠活动潜伏期明显延长,行为反应明显降低（P<0.01）。烧伤后并发抑郁、烧伤、抑郁及正常组之间MAP-2和GFAP在CA1区变化不明显;烧伤后并发抑郁大鼠在CA3区MAP-2和GFAP阳性细胞计数和累积光密度(89.58±15.18,69162.63±7905.36;57.33±6.50,37918.42±2060.98)明显低于正常组(108.80±18.45,84607.07±13602.34;90.50±5.98,55616.67±3776.54;P＜0.05）;在齿状回烧伤并发抑郁大鼠MAP-2和GFAP阳性细胞计数和累积光密度(261.00±35.37,32199.93±1344.15;73.42±7.32,68465.21±15571.64)与正常组相比(293.00±24.47,40299.77±1155.97;113．10±6.72,108416.10±5128.89)也明显降低(P＜0.05）。电镜可见烧伤并发抑郁组神经元和神经胶质细胞胞浆肿胀,有的线粒体髓鞘样改变,线粒体肿胀、空泡化,内质网扩张等改变。结论：海马神经元和神经胶质细胞结构改变可能是烧伤后抑郁发生的重要病理生理基础。     

强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能及MAP-2表达的影响

目的：探讨应用常规和强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能以及海马区和梗死灶周围微管相关蛋白-2（MAP-2）表达的影响。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h,再灌注第7、14和21天,54只造模成功的大鼠随机分为造模对照组（A组）、常规运动训练组（B组）和强化运动训练组（C组）,分别采用姿势反射试验、肢体不对称应用试验和角落试验观察各组大鼠的运动功能。结果：3组实验大鼠的3项行为学测试评分在造模后24h均无明显差异,但在第7、14和21天时则有一定差异,与A组比较,除造模后第21天时B组角落试验评分外,B组和C组3项测试评分在造模后第7天、14d和21天均明显好于A组;与B组比较,除造模后第21天肢体不对称应用试验评分外,C组评分在第14天和21天均明显好于B组。MAP-2的免疫组化结果显示,与A组比较,B组和C组在海马区和梗死灶周围MAP-2表达的光密度值在第14天和21天时均明显高于A组,而且C组MAP-2表达的光密度值在第14天和21天时也明显高于B组。结论：运动训练可促进脑缺血再灌注大鼠运动功能的恢复,其机制可能与脑内MAP-2水平上调有关,强化运动训练的效果更明显。     

早期“强制性使用”对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层微管相关蛋白-2表达的影响

目的探讨早期"强制性使用"对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响.方法70只Wistar大鼠随机分为假手术(D)组(10只)和手术组(60只),后者制作成右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,24h后再分为患侧前肢固定(A)组、未固定(B)组和健侧前肢固定(C)组,每组20只.21天后解除固定,于MCAO后21天和28天时,用免疫组化的方法检测梗死灶周围大脑皮质MAP-2的表达.结果与D组相比,手术组大鼠梗死灶周围皮质MAP-2阳性神经元数量明显减少,但光密度值增高(P＜0.05或P＜0.01);手术组大鼠梗死灶周围皮质MAP-2阳性细胞数及光密度值,B组高于A组,A组高于C组(P＜0.05).结论脑缺血损伤可刺激MAP-2的表达,肢体固定或过度使用对梗死灶周围皮质部分神经元代偿性高表达MAP-2有不利影响,其中患侧前肢过度使用的影响尤其明显.     

运动训练对大鼠脑梗死后肢体功能和GAP-43、MAP-2表达水平的影响

目的:研究运动训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的功能恢复并从神经可塑性角度探讨其机理。方法:线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO)模型,随机分为运动组、对照组、假手术组及正常组,运动组术后24h起每天游泳10min,采用行为测试试验评分观察肢体功能恢复情况,免疫组化法观察脑缺血周边区生长相关蛋白-43(GAP-43)和微管相关蛋白-2(MAP-2)的免疫活性强度。结果:大鼠局部脑缺血再灌注后,运动组前肢放置试验和平衡试验评分优于对照组,前肢放置试验在第9、11、13、15、17、19、21、23、25天差异具有显著性(P均<0.01),平衡试验在第7、9、11、13、17、19天差异具有显著性(P<0.01—0.05)。运动组皮层缺血周边区GAP-43和MAP-2表达水平高于对照组,前者在第7天、14天、28天差异有显著性(P<0.05),后者在第14天、28天差异有显著性(P<0.05)。结论:运动训练能促进大鼠MCAO后的肢体功能恢复,其机制可能与缺血周边区GAP-43和MAP-2的表达上调有关。     

重组人粒细胞集落刺激因子对脑出血大鼠神经功能及外周血CD_(34)~+细胞、脑组织MAP-2的影响

目的探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rh G-CSF)对脑出血大鼠神经功能外周血CD34+细胞及脑组织中组织微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和rh G-CSF组。后2组采用注射自体不凝血法建立脑出血模型。术后rh G-CSF组皮下注射rh G-CSF 60μg/(kg·d),共8 d。模型组与假手术组皮下注射等量生理盐水,1次/d,共8 d。结果术后1 d,rh G-CSF组和模型组均有不同程度神经功能缺损,NSS评分无显著差别(P0.05),rh G-CSF组术后4、8 d均较前一时间点显著改善(P0.01),且评分显著低于模型组(P0.01),显著高于假手术组(P0.01)。术后4 d,rh G-CSF组与模型组动员的外周血CD34+含量显著升高(P0.05或P0.01),术后8 d,rh G-CSF组与模型组大鼠外周血CD34+含量均均较术后4 d时显著下降(P0.05);术后4、8 d时组间比较,3组间均有统计学差异(P0.05或P0.01)。术后8 d,假手术组MAP-2蛋白表达量最高,模型组最低,rh G-CSF组显著高于模型组,但仍低于假手术组(P0.05或P0.01)。结论 rh G-CSF可促进脑出血区神经元的增生和修复,增加外周血CD34+细胞含量,改善脑出血后神经功能。