三物白散对胃癌SGC-7901细胞凋亡及survivin基因表达的影响

目的观察三物白散药物血清对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及survivin mRNA表达的影响。方法选择人胃癌细胞株SGC-7901,分为空白对照组、阳性对照组及三物白散低、中、高剂量组。三物白散药物血清干预SGC-7901细胞后,采用荧光染色法检测胃癌细胞的凋亡率,RT-PCR检测survivin mRNA的表达。结果不同剂量组的三物白散药物血清干预SGC-7901细胞后,与空白对照组比较,各组细胞的凋亡率升高,且细胞凋亡率随药物血清浓度的增大、干预时间的延长逐渐升高;三物白散各剂量组survivin mRNA的表达均有不同程度的下降,与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）,且survivin mRNA表达随三物白散含药血清浓度的增大、干预时间的延长逐渐下降。结论三物白散可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,抑制survivin mRNA的表达。     

姜黄素联合5-FU对人胃癌SGC-7901细胞作用及机制的研究

目的:探讨姜黄素联用5-氟尿嘧啶(5-FU)对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:用姜黄素(20μmol/L)和5-FU(10、20、40μmol/L)单独或联合应用处理SGC-7901细胞后,MTT法检测生长、流式细胞术观察细胞周期与凋亡、酶标仪比色法检测Caspase-3/-8的活性和Western Blot法观察Bcl-2/Bax蛋白表达。结果:与对照组相比,各实验组均能显著抑制细胞增殖、促进细胞凋亡(P<0.05),姜黄素联合低/中剂量5-FU的增殖抑制率、凋亡率显著高于中/高剂量5-FU单用(P<0.05);各实验组将SGC-7901细胞的细胞周期阻滞在S期(P<0.05);各实验组Caspase-3/-8活性、Bax表达量显著增加,而Bcl-2的表达量显著降低(P<0.05),且姜黄素联合低/中剂量5-FU组的效果优于中/高剂量5-FU单用组(P<0.05)。结论:姜黄素能够增强5-FU对体外培养的胃癌SGC-7901细胞的抑制增殖和促凋亡作用,其机制与增强Caspase-3/-8活性、上调Bax表达和下调Bcl-2表达有关。     

参灵抗癌方经 PI3K/AKT 通路调控 Bim 表达逆转胃癌细胞失巢凋亡抵抗的作用及机制

目的 观察参灵抗癌方（SLKAF）逆转胃癌细胞失巢凋亡抵抗作用，并从磷脂酰肌醇原3原激酶/丝苏氨酸蛋白激酶（PI3K/AKT）调控 Bcl-2 细胞死亡调解子抗体（Bim）表达为切入点探讨其作用机制。 方法采用梯度剂量的 SLKAF（0，1，2，4，8，16 mg/mL）与 SGC-7901 胃癌细胞共培养，MTT 法检测胃癌细胞活力，GraphPad Prism7.0 计算半数抑制浓度（IC50），并以 1×IC50、2×IC50 分别作为 SLKAF 干预 SGC-7901细胞的低剂量和高剂量。 运用 RNA 干扰技术将 Bim-siRNA 转染 SGC-7901 细胞，qPCR 技术检测 Bim 表达，观察对 Bim 表达的抑制效率曰以 SLKAF 低、高剂量分别与 SGC-7901 细胞和经 Bim-siRNA 转染的SGC-7901 细胞共培养，分别采用 qPCR 和 Western Blot 检测 PI3K、AKT 的表达，流式细胞技术检测细胞凋亡率，软琼脂克隆形成实验检测细胞克隆形成能力。 结果 SLKAF 对 SGC-7901 细胞增殖有显著的抑制作用（P<0.01），并呈明显的量 效应关系，IC50 为 7.626 mg/mL，故确定 8、16 mg/mL 分别作为低剂量和高剂量。 Bim-siRNA 转染 SGC-7901 细胞可抑制 Bim 表达（P<0.05）。 SLKAF 高、低剂量均降低 SGC-7901 细胞 PI3K、AKT 表达（P<0.05，P<0.01），提高胃癌细胞凋亡率（P<0.05，P<0.01），降低胃癌细胞克隆形成能力（P<0.01）曰与低剂量比较，高剂量 SLKAF 作用下的 SGC-7901 细胞/ 经 Bim-siRNA 转染的SGC-7901 细胞表达 PI3K、AKT 均降低（P<0.01），胃癌细胞凋亡率升高（P<0.05），细胞克隆形成数降低（P<0.05）曰在 SLKAF 相同剂量下，SGC-7901 细胞和经 Bim-siRNA 转染的 SGC-7901 细胞表达 PI3K、AKT 比较，差异无统计学意义（P>0.05），但细胞凋亡率和细胞克隆形成能力差异均有统计学意义（P <0.01）。 结论 SLKAF 经 PI3K/AKT 调控 Bim 表达逆转胃癌细胞失巢凋亡抵抗。     

扶正抑瘤汤含药血清对胃癌SGC-7901细胞生长和凋亡的影响

目的:探究扶正抑瘤汤含药血清对胃癌SGC-7901细胞生长和凋亡的影响,并初步分析其作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白组和扶正抑瘤汤低、中、高剂量(10g/kg、20g/kg、30g/kg)组,各组10只,灌胃处理3天后制备含药血清,使用含药血清培养胃癌SGC-7901细胞。采用MTT法检测SGC-7901细胞存活能力;采用Hoechest法检测SGC-7901细胞的凋亡;采用qRT-PCR法检测SGC-7901细胞中Bcl-2、Bax mRNA的表达;采用Western blot法检测SGC-7901细胞中Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:与空白组相比,扶正抑瘤汤低、中、高剂量组可以抑制SGC-7901细胞的增殖,并促进SGC-7901细胞的凋亡,下调SGC-7901细胞中Bcl-2/Bax水平,均具有剂量依赖性。结论:扶正抑瘤汤含药血清可以抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,促进其凋亡,可能通过下调Bcl-2/Bax通路,促进SGC-7901细胞程序性死亡。     

维生素K2联合苯那普利对裸鼠胃癌的治疗作用及其机制的研究

 目的 通过建立胃癌裸鼠种植瘤模型观察维生素（Vit）K₂联合苯那普利对人胃癌SGC-7901裸鼠种植瘤的影响,以探讨两者对胃癌细胞的作用及机制。方法 通过人胃癌SGC-7901细胞接种建立胃癌裸鼠种植瘤模型后,随机分成对照组、Vit K₂组、苯那普利组和联合组,每组10只,灌胃2周后处死;TUNEL法检测各组胃癌细胞凋亡情况,免疫组化法检测血管内皮生长因子（VEGF）、caspase 3的蛋白表达情况。结果 与对照组相比,药物组能明显抑制瘤体生长,而联合组较单独药物组抑制作用更明显(P     

参芪扶正注射液对SGC-7901荷瘤裸鼠的抑制及诱导凋亡的影响

目的:研究参芪扶正注射液体内外对胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制和诱导凋亡作用。方法:常规培养细胞,MTT法检测参芪扶正注射液对SGC-7901细胞增殖的抑制作用;建立SGC-7901细胞裸鼠异种移植瘤模型,随机分为阴性对照组,5-Fu阳性对照组及参芪扶正3个剂量组(25、50、100 mg.kg-1),腹腔注射给药,8 d后处死裸鼠,计算抑瘤率;测脾脏指数;免疫组化法测凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达变化。结果:参芪扶正组可显著抑制SGC-7901细胞增殖,呈剂量依赖性;参芪扶正组可抑制SGC-7901细胞裸鼠异种移植瘤的生长,提高脾脏指数,使Bax、Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少,Bcl-2/Bax值下降。结论:参芪扶正注射液体内外可抑制SGC-7901细胞增殖,对SGC-7901荷瘤裸鼠具有诱导癌细胞凋亡的作用,并能一定程度上提高机体的免疫功能。     

中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响

目的观察中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法将人胃癌SGC7901细胞分为6组：空白对照组及肠胃清药物血清低、中、高剂量组和5-氟尿嘧啶（5-FU）组、5-FU联合肠胃清中剂量组。用MTT法观察肠胃清药物血清对SGC7901细胞增殖活性的影响;用流式细胞术检测肠胃清药物血清对细胞凋亡的影响;用Western blot检测方法测定细胞P53、Bax与Bcl-2蛋白表达水平;RT-PCR方法检测肿瘤细胞P53、Bax及Bcl-2基因表达。结果肠胃清药物血清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,同时明显抑制Bcl-2蛋白和基因的表达（P〈0.05或P〈0.01）,增强P53、Bax蛋白和基因表达水平（P〈0.05或P〈0.01）。结论中药复方肠胃清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与促进P53、Bax基因及抑制Bcl-2基因蛋白表达有关。     

猕猴桃根多糖对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及p-p38表达的影响

目的探讨猕猴桃根多糖（Actinidia chinensis Planch polysaccharid,ACPS）对人胃腺癌细胞（SGC-7901）增殖和凋亡的影响,及对SGC-7901细胞磷酸化p38（p-p38）蛋白表达的影响。方法采用CCK-8检测不同浓度ACPS对SGC-7901细胞的24、48、72h的抑制作用;流式细胞技术检测各浓度ACPS作用48h后SGC-7901细胞凋亡的发生率;Western blot法检测各浓度ACPS作用SGC-7901细胞后前体半胱氨酰天冬氨酸酶-9（pro-caspase-9）、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）和p-p38蛋白量的表达,以及p38特畀性抑制剂预处理细胞后pro-caspase-9、PARP和p-p38蛋白量的表达。结果与对照组比较,1、2．5、5、10mg／mLACPS作用胃癌SGC．7901细胞后吸光度下降（P〈0．05）;同时药物剂量越高,作用时间越长,吸光度越低（P〈0．01）;24、48、72hIC50分别为7．43、3．88、1．32mg／mL;ACPS能下调SGC-7901细胞中pro-caspase-9蛋白的表达（P〈0．01）,增加PARP剪切蛋白的表达（P〈0．01）;进一步研究发现,ACPS处理SGC-7901细胞24h后,p38的磷酸化水平升高（P〈0．05）,p38特异性抑制剂处理细胞2h后能抑制p38磷酸化表达,并能抑制ACPS诱导的细胞凋亡。结论ACPS具有抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导其凋亡的作用;激活p38途径,进而激活caspase-9和PARP,最终导致细胞死亡,可能是其诱导胃癌细胞凋亡的分子机制之一。     

央芪汤对胃癌细胞凋亡影响的实验研究

目的：观察央芪汤对胃癌细胞凋亡的影响。方法：培养人胃癌细胞SGC-7901细胞株,用MTT法评价央芪汤对胃癌细胞增殖的抑制作用,确定央芪汤对胃癌细胞的IC50值,采用流式细胞术检测央芪汤对胃癌细胞凋亡的诱导作用,免疫细胞化学法检最4胃癌细胞中bel-2及caspase-3蛋白的表达情况。结果：央芪汤可以显著促进胃癌细胞SGC-7901的凋亡（P〈0．01）。明显增加胃癌细胞SGC-7901凋亡蛋白caspase-3的表达（P〈0．01）,并可明显抑制抗凋亡蛋白bel-2的表达（P〈0．01）。结论：央芪汤可以通过促进胃癌细胞的凋亡,达到抗肿瘤的目的。     

消癌平注射液的抗胃癌作用(英文)

目的:消癌平是传统用于治疗咳嗽和哮喘的萝藦科中药通光藤的提取物,具有抗炎和抗肿瘤作用。通过体内外研究消癌平对人胃癌SGC-7901细胞诱导凋亡作用,而探讨其抗肿瘤活性。方法采用消癌平药物剂量2040mg·mL1作用SGC-7901细胞24和48h。体外实验采用MTT检测法评估药物对细胞生长和细胞活力,流式细胞仪检测药物对SGC-7901细胞凋亡和周期阻滞作用,体内实验采用裸鼠移植瘤模型检测其体内抗肿瘤活性,免疫组化和细胞凋亡TUNEL法检测药物对荷瘤鼠体内肿瘤组织中的凋亡蛋白Caspase-3,Bax和Bcl-2的表达。结果:消癌平可以显著抑制SGC-7901细胞的生长,并存在时间和剂量依赖性性,经过24h药物处理后其IC50约在(38.20±0.27)mg·mL1。流式细胞仪分析消癌平可诱导SGC-7901细胞凋亡和周期阻滞实验显示其可将SGC-7901细胞周期阻滞于G1。体内实验显示,经消癌平治疗组的肿瘤体积和重量都存在显着降低,中剂量组和高剂量组的抑瘤率分别为61.19%和69.07%。免疫组化和细胞凋亡TUNEL法检测显示,消癌平治疗组小鼠肿瘤组织中的Bax和caspase-3蛋白表达量显著增加,而Bcl-2的表达量下降。结论:消癌平在体外和体内对人胃癌SGC-7901细胞均有抗肿瘤活性,并可能通过诱导SGC-7901细胞内凋亡蛋白Bax和caspase-3蛋白的表达这一机制发挥抗肿瘤作用。     

四君子汤对胃癌细胞株SGC-7901侧群细胞增殖的影响

目的对胃癌细胞株SGC-7901侧群（side population, SP）细胞、非侧群（non-side population, NSP）细胞及未分选（Total）细胞进行四君子汤药物血清干预,观察药物血清干预后胃癌细胞株SGC-7901的SP、NSP及Total细胞增殖能力的变化。方法16只纯种新西兰家兔按随机数字表法分为对照组及四君子汤低［7 mL/（kg·d）］、中［14 mL/（kg·d）］、高［28 mL/（kg·d）］剂量组,每组4只,每组动物给予对应等体积灌胃,每天2次,持续2周。提取兔血清,应用高效液相色谱法对药物血清进行鉴定;应用流式细胞仪对人胃癌细胞株SGC-7901的SP细胞进行检测并分选出SP及NSP细胞;应用CCK-8法检测SP、NSP及Total细胞的增殖曲线及药物血清干预后的SP、NSP及Total细胞增殖能力变化。结果在制备的药物血清中检测到四君子汤的有效成分人参皂苷Rg1;胃癌细胞株SGC-7901 SP细胞的增殖能力明显高于NSP及Total细胞（P〈0.05）,药物血清对胃癌细胞株SGC-7901 SP、NSP及Total细胞的增殖具有抑制作用,但对SP细胞的增殖抑制作用明显低于NSP及Total细胞（P〈0.05）。结论四君子汤可以明显抑制胃癌细胞株SGC-7901的SP、NSP及Total细胞增殖,但对3组细胞抑制程度存在明显差异。     

胃肠安对人胃腺癌细胞（SGC-7901）裸鼠移植瘤p-AKT及Twist蛋白表达的影响

目的：观察胃肠安对人胃腺癌细胞（SGC-7901）裸小鼠皮下移植瘤模型p-AKT及Twist蛋白表达影响。方法：将30只人胃癌细胞SGC-7901建立裸小鼠皮下移植瘤模型,随机分为3组,每组10只。对照组予生理盐水0.3 mL灌胃,1次/d;胃肠安组予胃肠安煎剂0.3 mL灌胃,1次/d;5-氟尿嘧啶（5-Fu）组予5-Fu注射液2 mg腹腔注射,1次/周。免疫组织化学法检测肿瘤组织p-AKT及Twist蛋白表达情况。结果：胃肠安作用后,SGC-7901裸鼠移植瘤p-AKT及Twist蛋白表达降低（P〈0.05）。结论：胃肠安可抑制SGC-7901裸鼠移植瘤AKT磷酸化以及下调Twist蛋白表达。     

复方藤梨根制剂下调乙酰肝素酶表达抑制胃癌细胞转移

目的：研究探讨复方藤梨根制剂抑制胃癌细胞转移的机制。方法：以SGC-7901胃癌细胞株建立胃癌裸鼠原位移植瘤模型,将裸鼠随机分为生理盐水组,复方藤梨根制剂低剂量、中剂量及高剂量组,接受连续21天口服灌注治疗。根据胃癌细胞转移的部位进行赋值评分,观察复方藤梨根制剂对裸鼠胃癌移植瘤转移的影响,并用荧光定量PCR仪（FQ-PCR）检测胃癌细胞乙酰肝素酶mRNA表达的影响。结果：根据胃癌细胞转移部位的赋值评分,生理盐水组与低剂量治疗组评分显著高于中、高剂量组;经FQ-PCR法检测,生理盐水组与低剂量治疗组的胃癌组织乙酰肝素酶mRNA表达显著高于中、高剂量治疗组。结论：在裸鼠动物模型,复方藤梨根制剂可能是通过下调乙酰肝素酶mRNA表达来抑制胃癌细胞的远处转移,发挥其抗肿瘤作用。     

人参养荣汤对人胃癌裸小鼠化疗后血常规的影响

目的：探讨人参养荣汤对人胃癌裸小鼠化疗后血常规及骨髓有核细胞计数（BMC）的影响。方法：60只BALB／C裸雌小鼠采用前肢腋下接种人胃癌细胞SGC-7901建立人胃癌裸小鼠模型,接种后次日,将其随机分为阴性组,人参养荣汤低、中、高剂量组和模型组,每组12只。对除模型组外的其余组大鼠腹腔注射5-FU进行化疗,每周1次,共4周。同时对人参养荣汤低、中、高剂量组灌胃相应刺量人参养荣汤进行治疗。每天1次,共28d。血液细胞分析仪测定各组大鼠WBC、RBC、Hb、PLT,显微镜下进行骨髓有核细胞计数（BMC）,比较测定结果。结果：与模型组比较,其余组血常规及BMC均升高（P〈0．05,P〈0．1）,其中以人参养荣汤中剂量组升高最明显（P〈0．05,P〈0．01）。结论：人参养荣汤具有升高人胃癌裸小鼠血常规及BMC的作用,以临床等效剂量的中剂量作用效果最好。     

温郁金醇提物对人耐长春新碱胃腺癌细胞SGC-7901皮下移植瘤的逆转作用及对P糖蛋白表达的影响

目的通过建立人耐长春新碱胃腺癌细胞SGC-7901（vincristine-resistant gastric cancer SGC-7901 cells,SGC-7901/VCR）裸鼠皮下移植瘤模型探讨温郁金醇提物逆转人胃癌多药耐药的作用及可能机制。方法运用四甲基偶氮唑蓝法（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法对SGC-7901/VCR耐药性进行鉴定,50只BALB/c裸小鼠,采用组织块法建立人胃癌SGC-7901/VCR皮下移植瘤模型,2-3周后选取瘤体大小相近裸鼠36只,按随机数字表法分为模型组,长春新碱（vincristine,VCR）组,温郁金低、高剂量组及温郁金低、高剂量联合VCR组,共6组,每组6只。模型组给予生理盐水腹腔注射10m L/kg,2天1次;VCR组给予腹腔注射VCR 0.28 mg/kg,2天1次;温郁金低、高剂量组分别给予灌胃相应药物1.4、2.8 g/kg,1天1次,1次0.2 m L;温郁金低、高剂量联合VCR化疗组分别给予低、高剂量温郁金（1.4、2.8 g/kg）联合VCR（0.28 mg/kg,2天1次）;各组均为14天。观察各组瘤体生长情况,计算抑瘤率,同时采用免疫组化及蛋白印迹法（Western blot）检测瘤体P糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）的定位及表达。结果 SGC-7901/VCR对VCR、阿霉素（ADM）、5-氟尿嘧啶（5-FU）及顺铂（DDP）均有一定耐药性,其中对VCR耐药性最强。SGC-7901/VCR脱药培养后增殖活性明显增强,各组荷瘤裸鼠随着时间的延长,肿瘤体积逐渐增大,以温郁金高剂量联合VCR组体积最小。与模型组、VCR组比较,温郁金高剂量联合VCR组较瘤体明显缩小（P〈0.05）,其抑瘤率（51.56%）明显增高,差异亦有统计学意义（P〈0.05）。Western blot检测显示：与模型组比较,VCR组灰度值升高（P〈0.05）,温郁金高剂量组、温郁金低、高剂量联合VCR组中P-gp的相对表达量均明显减低（P〈0.05）。与VCR组比较,温郁金低、高剂量组及温郁金低、高剂量联合VCR组P-gp的灰度值均降低（P〈0.05）。免疫组化显示：与模型组比较,温郁金高剂量组、温郁金     

豆蔻提取物对环氧合酶-2在人胃癌裸鼠移植瘤中表达的研究

目的观察豆蔻提取物对人胃癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用和对环氧合酶-2(Cycloozygenase-2,COX-2)表达的影响。方法建立人胃癌SGC-7901细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为对照组、豆蔻组、5-FU组、联合组,各组按设计剂量给药。测定移植瘤体积、质量及抑瘤率;用免疫组化法检测各组移植瘤瘤体中COX-2的表达情况。结果豆蔻组、5-FU组、联合组的平均瘤质量和瘤体积明显低于对照组(P0.05),3组抑瘤率分别为45.83%、63.67%、79.25%。联合组瘤体中COX-2表达的程度明显低于对照组(P0.05)。结论豆蔻提取物可抑制胃癌移植瘤的生长,与5-FU联合应用具有协同作用,其作用机制可能与下调瘤灶中COX-2的表达有关。     

裸鼠人胃癌细胞核转录因子NF—κBP^65蛋白与端粒酶逆转录酶（hTERT）蛋白的表达及关系

目的：通过观察胃癌细胞核转录因子NF-κBP^65蛋白与端粒酶逆转录酶（hTERT）蛋白的表达及关系,探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法：采用OB胶粘贴法建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型,随机数字表法分成模型组,消痰散结低、中、高剂量组,5-Fu组,每组8只,观察消痰散结方干预对胃癌组织NF-κBP^65蛋白、hTERT蛋白表达的影响及相关性。结果：①消痰散结方中、高剂量组、5-Fu组NF-κBP^65蛋白的阳性表达与模型组相比,P〈0．05,有统计学意义;②消痰散结方中剂量组、5-Fu组hTERT蛋白的阳性表达率与模型组比较明显降低,P〈0．05,有统计学意义;消痰散结方高剂量组hTERT蛋白的阳性表达率与模型组有显著差异,P〈0．01;③胃癌细胞NF-κBP^65蛋白与hTERT蛋白表达呈显著正相关（r=0．929,P〈0．01）。结论：胃癌MKN-45细胞中存在着活化的NF—κB及高表达的hTERT蛋白,并且存在线性相关,消痰散结方可能通过其抑制NF—κB活性,阻断了NF—κB对hTERT的活性调控,使胃癌细胞增殖受到抑制,从而阻断胃癌发展,控制胃癌复发与转移。     

裸鼠人胃癌MKN-45细胞核转录因子NF-κBP^65蛋白与增殖细胞核抗原表达的相关性

目的：通过观察胃癌细胞核转录因子NF-κBP^65白与增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达及关系,探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法：采用OB胶粘贴法建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型,随机数字表法分成模型组,消痰散结低、中、高剂量组,5-Fu组,每组8只,观察消痰散结方干预对胃癌组织核转录因子NF-κBP^65白、增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响及相关性。结果：①消痰散结方中、高剂量组、5-Fu组NF-κB的P65蛋白的阳性表达与模型组相比P〈0.05,有统计学意义;②消痰散结方低、中、高剂量组、5-Fu组的PCNA阳性表达率与模型组相比有统计学意义,P〈0.05;③胃癌细胞NF-κBP^65白与PCNA表达存在正相关（r=0.857,P〈0.01）。结论：胃癌MKN-45细胞中存在着活化的NF-κB及高表达的PCNA,并且存在线性相关,消痰散结方可能通过其抑制NF-κB活性,阻断了NF-κB对PCNA的活性调控,使胃癌细胞增殖受到抑制,控制胃癌复发与转移。     

鸦胆子乳剂、5-Fu局部注射联合开道散对人胃癌裸鼠移植瘤的抗肿瘤机制研究

目的研究鸦胆子乳剂、5-Fu局部瘤体注射联合灌服开道散对人胃癌SGC-7901移植瘤的抑制作用及可能机制。方法建立人胃癌SGC-7901裸鼠移植瘤模型后传3代,接种于裸小鼠右前肢腋窝皮下,待肿瘤生长至50-250mm3后随机分6组：对照组A组（0.9%NaCl溶液）,治疗组B（5-FU）组、C组（5-FU及鸦胆子乳）、D组（开道散联合5-FU）、E组（开道散联合5-FU、鸦胆子乳）、F组（开道散）。实验期间,每周测量两次瘤体体积,给药结束,将动物脱颈处死,剥离出肿块称重,比较各组肿瘤重量,计算肿瘤抑制百分率;用免疫组化方法检测荷瘤组织中p53、Ki67表达情况。结果除F组瘤重与对照组比较无统计学意义（P〉0.05）,余各治疗组瘤重均显著低于对照组,但治疗组间C组、D组与B组比较无统计学意义（P〉0.05）,而E组与B组相比有统计学意义（P〈0.05）;除F组外,其余各治疗组均有不同程度下调p53、Ki67表达,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,但C组、D组与B组比较各免疫组化指标表达无明显差异（P〉0.05）,而E组较B组各免疫组化指标下调明显,有统计学意义（P〈0.05）。结论瘤体内注射鸦胆子乳剂、5-Fu联合灌服开道散有一定的协同增效作用,其机制可能与抑制p53、Ki67表达,抑制肿瘤细胞的生长与增殖有关。