首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   73篇
  免费   10篇
  国内免费   3篇
基础医学   1篇
临床医学   2篇
内科学   3篇
神经病学   1篇
综合类   22篇
药学   2篇
中国医学   51篇
肿瘤学   4篇
  2023年   1篇
  2020年   2篇
  2019年   3篇
  2018年   6篇
  2015年   3篇
  2014年   8篇
  2013年   4篇
  2012年   6篇
  2011年   10篇
  2010年   5篇
  2009年   7篇
  2008年   9篇
  2007年   3篇
  2005年   1篇
  2004年   1篇
  2003年   2篇
  2002年   1篇
  2001年   3篇
  2000年   3篇
  1999年   3篇
  1997年   1篇
  1993年   1篇
  1989年   1篇
  1988年   2篇
排序方式: 共有86条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
目的:观察针灸联合耳穴疗法治疗癌性疼痛的临床疗效。方法:47例临床或病理诊断为恶性肿瘤伴有癌性疼痛的患者随机分为治疗组(针灸联合耳穴治疗)24例、对照组(假针灸联合假耳穴治疗)23例,治疗组接受针灸(体针+电针)7 d+耳穴14 d治疗,对照组接受假针灸(假体针+电针)7 d+假耳穴14 d治疗,21 d为1疗程。结果:治疗组采用针灸联合耳穴疗法可显著减轻癌性疼痛,减少止痛药的用量,减轻止痛药的不良反应,同时能改善患者免疫功能,提高生存质量,与对照组相比有显著性差异。结论:针灸联合耳穴疗法是中医治疗癌性疼痛有效的外治方法之一。  相似文献   
3.
目的:观察MGC-803人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型经胃肠安干预后对其相关乏氧蛋白表达的影响,探讨胃肠安对MGC-803人胃癌转移的作用机制。方法:选用BALB/C裸鼠,以人胃癌MGC-803细胞在其皮下注射建立移植瘤模型,随机分为3组并给予相应干预,分别为胃肠安组(胃肠安煎剂0.3 ml灌胃,1次/d)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)组(5-Fu 1 mg腹腔注射,1次/周)、模型组(0.9%Na Cl溶液0.3 ml灌胃,1次/d),干预时间均为8周。用免疫组化法检测乏氧相关蛋白包括乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、赖氨酰氧化酶(LOX)、类赖氨酰氧化酶2(LOXL2)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达。结果:胃肠安组裸鼠胃癌组织乏氧相关蛋白HIF-1α、TGF-β1、LOX、LOXL2、CTGF表达均较模型组明显降低,两组比较差异均有统计学意义(P0.01)。结论:胃肠安能明显降低人胃癌MGC-803裸鼠皮下移植瘤中HIF-1α、TGF-β1、LOX、LOXL2、CTGF的表达,提示胃肠安可能通过下调乏氧相关蛋白的表达而起到抑制肿瘤转移的的作用。  相似文献   
4.
5.
目的:观察胃肠安对大肠癌术后化疗后患者生存质量、免疫功能的影响。方法:将84例大肠癌术后化疗患者随机分为3组,胃肠安方组(中药组)以胃肠安方为基础,每日1剂,水煎服,分2~4次服,连续服用2个月。胸腺肽α1组(西药组)以胸腺肽a1(迈普新)皮下注射,每次1.6 mg,每周2次,2次相隔3~4天,连续2个月。胃肠安+胸腺肽α1组(综合组)同时予以胃肠安方汤药口服和胸腺肽α1皮下注射,用法同上,连续2个月。观察治疗前后各组患者CD3+、CD4+、CD8+、调节性T细胞、IL-10及TGF-β的变化情况。结果:胃肠安方不仅能提高肠癌术后化疗后患者CD3+、CD4+、CD8+等T细胞亚群水平,抑制免疫负调控细胞Treg,同时又能改善患者生存质量,与免疫制剂胸腺肽α1(迈普新)合用有一定的协同作用;同时,胃肠安治疗后患者外周血IL-10、TGF-β水平均有一定程度下降,提示胃肠安可以通过抑制免疫负调控细胞因子IL-10、TGF-β发挥免疫调控作用。结论:胃肠安方联合胸腺肽α1可以用于大肠癌术后化疗后患者免疫功能低下的治疗。  相似文献   
6.
目的:观察藤梨根对人结肠癌RKO细胞悬浮生长及失巢凋亡作用.方法:200~800 mg·L-1藤梨根作用于RKO细胞,CCK-8(CCK-8)法检测藤梨根对RKO细胞悬浮生长作用,双嵌入剂乙锭均二聚物(EthD-1)染色检测失巢凋亡,比色法检测半胱天冬酶-3(caspase-3)活性,2-7-二氯氢化荧光素乙二脂染色法结合荧光酶标仪检测细胞内活性氧的产生.结果:200 ~800 mg·L-1藤梨根可显著抑制RKO悬浮生长,呈剂量依赖性(P<0.01).200 ~800 mg·L-1藤梨根作用后悬浮生长RKO细胞吸收EthD-1散发红色荧光,部分细胞可见核碎裂,呈现凋亡形态改变;藤梨根组EthD-1荧光吸光度与对照组比较差异显著(P<0.01).终质量浓度200 ~800 mg·L-1藤梨根可显著增强RKO细胞caspase-3活性以及细胞内活性氧的产生(P<0.01).结论:藤梨根可抑制RKO细胞悬浮生长,促使RKO细胞发生失巢凋亡,可能与活化caspase-3以及升高细胞内活性氧水平相关.  相似文献   
7.
中医药胃癌治疗研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
胃癌是消化道最常见恶性肿瘤之一。西医主要以手术、放化疗为主;中医药作为我国特有治疗方法,在西医治疗不同阶段同时配合中医药治疗,对延长患者生存期、提高生存质量,降低肿瘤复发率与转移率等方面具一定优势。通过对近5年相关文献整理归纳,从临床研究及实验研究两方面对目前中医药治疗胃癌现状加以总结概括。  相似文献   
8.
目的大肠癌是全球常见恶性肿瘤;调节性T细胞(Regulatory T cells,Tregs)是一群免疫负调控细胞,参与大肠癌的发病,与大肠癌预后直接相关。藤龙补中汤是以解毒健脾立法的中药复方,细胞与动物模型研究显示藤龙补中汤可以促大肠癌细胞凋亡、细胞衰老,增强化疗对大肠癌的疗效。本研究观察了藤龙补中汤对晚期大肠癌患者Tregs的作用。方法晚期大肠癌患者随机分为对照组及治疗组,分别给化疗或藤龙补中汤联合化疗治疗;观察患者治疗前后Tregs细胞及相关细胞因子变化。流式细胞仪检测Tregs细胞,酶联免疫吸附实验(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测细胞因子。结果治疗组治疗后调节性T细胞及白介素-10(Interleukin-10,IL-10)、转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)水平显著降低(P0.01),与对照组比较差异显著(P0.01)。结论藤龙补中汤可以降低晚期大肠癌患者Tregs细胞数量,以相关细胞因子IL-10、TGF-β水平。  相似文献   
9.
夏龙方对人胃癌SGC-7901细胞黏附和侵袭的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:观察夏龙方对胃癌细胞SGC-7901黏附、侵袭、移动等转移生物学行为的影响。方法:体外培养SGC-7901细胞,分为夏龙方50,100,200 mg·L-1(低、中、高剂量)组和对照组,采用Cytoselect 48-Well Cell Adhesion Assay检测胃癌细胞与基质黏附能力;利用Transwell侵袭转移模型评价夏龙方对胃癌细胞侵袭能力的影响、划痕实验观察夏龙方对SGC-7901细胞移动能力的影响。结果:终浓度100,200 mg·L-1夏龙方能显著降低SGC-7901细胞黏附能力,50~200 mg·L-1可抑制SGC-7901细胞侵袭,终浓度50 mg·L-1夏龙方可显著抑制SGC-7901细胞迁移。结论:夏龙方可降低SGC-7901细胞的黏附能力,侵袭能力,抑制细胞迁移。  相似文献   
10.
胃肠安对人胃癌SGC-7901细胞TGF-β1诱导上皮间质转化作用   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:观察胃肠安对人胃癌SGC-7901细胞上皮间质转化的影响。方法:接种SGC-7901细胞贴壁后,按5μg.L-1加入转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)建立人胃癌SGC-7901细胞上皮间质转化模型。同时,胃肠安组按1 000 mg.L-1加入胃肠安药液,继培5 d后,显微镜观察细胞形态,Western blot检测上皮、间质标记基因E-cad,N-cad,vimentin蛋白与相关激酶蛋白激酶B(Protein kinase B,PKB或AKT)、转录因子Twist,Snail蛋白表达情况。结果:较空白组,加入TGF-β1后,SGC-7901细胞发生上皮间质转化,细胞形态拉长变窄且细胞间连接更疏松,上皮标记基因E-cad蛋白相对表达量降低0.241;间质标记基因N-cad,vimentin蛋白相对表达量分别升高0.225,0.371。较模型组,胃肠安作用后,SGC-7901细胞大部仍成卵石状不典型上皮细胞形态,仅少数细胞出现间质细胞形态,上皮标记基因E-cad蛋白相对表达量升高0.210;间质标记基因N-cad,vimentin蛋白相对表达量分别降低0.119,0.124;相关通路AKT表达及磷酸化,转录因子Twist,Snail蛋白相对表达量分别降低0.248,0.085,0.402,0.382。结论:胃肠安可抑制人胃癌SGC-7901细胞上皮间质转化,可能与抑制AKT表达及磷酸化,下调转录因子Twist,Snail蛋白相关。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号