NF-kB表达与胃癌的相关性研究

目的探讨NFkB在胃癌发生过程中的作用以及NFkB p^65与胃癌临床病理学参数之间的关系。方法采用免疫组织化学En Vision二步法，检测52例胃癌与癌旁组织，20例胃肠化粘膜及20例正常胃粘膜中的NFkB p^65亚单位蛋白的阳性表达情况。结果在胃癌、胃肠化组织、癌旁组织和正常胃粘膜中，NFkB p^65阳性表达率分别为59.71％，40％，17．31％，0（P〈0.01）。在胃癌、胃肠化组织、癌旁组织中的NFkB p^65表达与正常胃粘膜相比存在显著性差异（P〈0．05）。在低级别分化胃癌组中，NFkB p^65表达明显高于高级别分化组（P〈0．05）。结论NFkB p^65是胃癌相关的一种蛋白，其阳性表达与胃癌细胞的分化程度呈负相关。NFkB p^65的检测可作为对胃癌癌前病变、胃癌转移的一项判断指标。     

PD-1/PD-L1与IDO抑制剂在原发性肝细胞肝癌免疫治疗中的研究进展

原发性肝细胞癌(HCC)目前的治疗手段多样,除了根治性手术切除外,还包括新型多靶点抗肿瘤药物Sorafinib、联合化疗(如XELOX、FOLFOX4)、经动脉化疗栓塞术、射频消融、无水酒精注射等,但各种治疗手段都有其局限性,疗效不甚满意.随着对HCC病理机制的深入研究和分子生物学技术的发展,免疫检查点抑制剂已成为近年来的热门研究领域,其中,PD-1/PD-L1通路阻断剂和IDO抑制剂作为免疫检查点的代表,已成为争相研究的焦点.二者通过不同机制来阻断肿瘤细胞的免疫逃逸,最终杀灭肿瘤细胞,具有抗多种类型肿瘤的潜力,有望实质性延长患者总生存期.本文结合国内外近期相关研究和临床试验报道,对PD-1/PD-L1和IDO抑制剂在HCC治疗中的研究进展作一简要综述.     

Kimura‘s病二例

Ｋｉｍｕｒａ’ｓ病是一种病因不明的良性疾病。 1948年 ,Ｋｉｍｕｒａ等描述其为一种不寻常的肉芽组织伴随淋巴组织增生变化。该病多见于亚洲人群 ,多发于头颈部 ,表现为区域性淋巴结肿大 ,很少自行消失 ,但未曾报道有恶性变倾向。我院发现 2例Ｋｉｍｕｒａ’ｓ病患者 ,报道如下。例 1,女 ,49岁 ,因双侧颈部肿大 3年余 ,于 2 0 0 1年 6月2 1日收入我院。 3年前 ,患者无明显诱因出现双侧颈部肿块 ,约花生米大小 ,无局部疼痛及表面温度升高 ,伴有咽部不适 ,无畏寒、发热等。肿块逐渐增大。 2个月前在当地医院行淋巴结活检 ,病理示慢性淋巴结…     

原发性肝癌194例患者射频消融术后临床预后因素分析

目的：探讨原发性肝细胞肝癌患者接受射频消融术后的生存期及相关预后因素。方法回顾性分析经射频消融治疗194例肝细胞性肝癌的临床资料,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用COX比例风险模型进行多因素生存分析。结果射频消融术后肝细胞性肝癌的1年、3年、5年累积生存率分别为81.42%、52.65%和41.20%。其中小肝癌（肿瘤≤3 cm）的患者1年、3年、5年累积生存率分别为88.47%、59.04%和42.35%。 COX多因素生存分析显示肝功能分级、肿瘤个数、肿瘤大小和血管癌栓等因素与生存率相关（RR分别=0.59、0.52、0.49、1.79,P均＜0.05）。射频消融术后主要有发热、疼痛、胸腹水和皮肤灼伤等并发症,但未发生射频消融治疗相关性死亡。结论射频消融术是一种安全有效的肝癌治疗方法,尤其针对小肝癌,其生存率较高。肝功能分级、肿瘤个数、肿瘤大小和血管癌栓等因素与射频治疗后生存率相关。     

VID方案治疗复发性及难治性恶性淋巴瘤

目的 探讨用异环磷酰胺（ＩＦＯ）、威猛（ＶＭ２６）、地塞米松（ＤＸＭ，ＶＩＤ方案）治疗复发性难治性恶性淋巴瘤疗效。方法 以ＶＩＤ方案治疗复发性难治性恶性淋巴瘤２０例。结果 完全缓解４例（２０％），部分缓解１３％（６５％），无效３例（１５％）总有效率８５％。结论 认为ＶＩＤ方案对复发性及难治性淋巴瘤有一定疗效。     

微小RNA 507靶向调控VEGFC表达及对肝癌细胞生物学行为和PI3K／Akt通路的影响#br# #br#

目的探讨微小RNA 507（miR 507）对肝癌细胞增殖、凋亡和迁移能力及PI3K／Akt信号通路的影响并分析miR 507对血管内皮生长因子C（VEGFC）的靶向调控作用。 方法采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测2014年1月至2017年3月经病理确诊的90例肝癌患者的癌组织及癌旁组织中的miR 507和VEGFC mRNA水平；采用脂质体法向人肝癌细胞HepG2转染miR 507 模拟物（过表达组）或阴性对照（NC组），QPCR检测转染48 h后的miR 507水平，MTT法比较不同处理时间（0、12、24、48 h）各组细胞的增殖情况，Annexin Ⅴ FITC／PI流式细胞术检测细胞凋亡情况，划痕实验比较各组迁移情况，QPCR和Western blotting分别检测VEGFC及PI3K／Akt信号通路中p PI3K和p Akt的mRNA和蛋白水平；采用双荧光素酶报告基因实验验证miR 507与靶基因VEGFC间的靶向关系和结合位点。 结果QPCR检测发现肝癌组织中的miR 507水平为0672±0089，低于癌旁组织的1142±0136，VEGFC mRNA水平为1482±0156，高于癌旁组织的1021±0087，差异均有统计学意义（P＜005）。与NC组和对照组相比，过表达组HepG2细胞的增殖活力在转染24～48 h后明显减弱（P＜001）。过表达组的凋亡率为（1726±196）％，高于NC组的（785±087）％和对照组的（813±069）％，过表达组的愈合率为（3965±487）％，低于NC组的（5818±273）％和对照组的（5724±317）％，差异有统计学意义（P＜005）。过表达组的p Akt、p PI3K和VEGFC的蛋白和mRNA水平均低于NC组和对照组，差异有统计学意义（P＜005）。双荧光素酶报告基因实验证明VEGFC是miR 507的直接作用靶点。 结论VEGFC可能通过PI3K／Akt信号通路介导miR 507对肝癌细胞HepG2增殖、凋亡与迁移能力的调控，因此miR 507可作为肝癌潜在的分子治疗靶点。     

复方藤梨根制剂下调乙酰肝素酶表达抑制胃癌细胞转移

目的：研究探讨复方藤梨根制剂抑制胃癌细胞转移的机制。方法：以SGC-7901胃癌细胞株建立胃癌裸鼠原位移植瘤模型,将裸鼠随机分为生理盐水组,复方藤梨根制剂低剂量、中剂量及高剂量组,接受连续21天口服灌注治疗。根据胃癌细胞转移的部位进行赋值评分,观察复方藤梨根制剂对裸鼠胃癌移植瘤转移的影响,并用荧光定量PCR仪（FQ-PCR）检测胃癌细胞乙酰肝素酶mRNA表达的影响。结果：根据胃癌细胞转移部位的赋值评分,生理盐水组与低剂量治疗组评分显著高于中、高剂量组;经FQ-PCR法检测,生理盐水组与低剂量治疗组的胃癌组织乙酰肝素酶mRNA表达显著高于中、高剂量治疗组。结论：在裸鼠动物模型,复方藤梨根制剂可能是通过下调乙酰肝素酶mRNA表达来抑制胃癌细胞的远处转移,发挥其抗肿瘤作用。     

糖尿病与恶性肿瘤关系的回顾性临床研究

目的 调查新诊断恶性肿瘤患者中糖尿病患病率,评估合并糖尿病患者与未合并糖尿病患者在肿瘤分期、治疗和生存率等疗面的差异,研究糖尿病与肿瘤的相关性.方法 回顾性调查16 890例新诊断恶性肿瘤患者中合并糖尿病与未合并精尿病患者的肿瘤分期、治疗和远期生存情况、伴随疾病等,并进行比较.结果 9.57%的肿瘤患者在初次诊断时患糖尿病,胰腺癌、肾癌、结肠直肠癌、子宫内膜癌患者中糖尿病患病率较高,依次为18.76%、16.76%、12.34%、10.97%.合并糖尿病的结肠癌患者在初次诊断时肿瘤分期较晚.多因素logistic回归分析表明,合并糖尿病的结肠癌、胃癌、子宫内膜癌患者在治疗上更多选择手术治疗.除前列腺癌外,合并糖尿病的肿瘤患者的总体死亡率均明显高于未合并糖尿病者,其中位生存时间、3年生存率均明显低于未合并糖尿病患者(P＜0.05).经校正心血管疾病的影响后,合并糖尿病的结肠直肠癌、乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌、前列腺癌、肾癌、非小细胞肺癌等患者死亡风险高于未合并糖尿病患者8%～55%(P＜0.05).结论 糖尿病人群的恶性肿瘤患病率较高,且肿瘤分期较晚,治疗效果较差,预后不良.     

超声引导Ultra-cut穿刺活检对肝脏占位病变的诊断价值

超声引导穿刺组织活检、病理学检查对肝脏占位病变的鉴别诊断具有重要的价值[1 3 ] 。我院于 1997年引进美国ＭｅｄｉｃａｌＤｅｖｉｃｅＴｅｃｈｎｏｌｏｇｉｅｓ公司研制的Ｕｌｔｒａ Ｃｕｔ自动活检针 ,已使用该活检针对 392例肝脏占位病变进行超声引导穿刺组织活检 ,现将结果总结如下。一、材料与方法1.病例选择 :392例患者中 ,男 30 3例 ,女 89例 ,年龄 16～ 80岁 ,平均 5 1.4岁。受检者血小板 >5 0× 10 9/Ｌ ,出血时间 (ＢＴ)小于 10ｍｉｎ ,凝血酶原时间 (ＰＴ)不超过正常对照的3～ 5ｓ或凝血酶原活动度 >5 0 %。活检前应完善血常规…