家兔脑干机械性损伤后S100β表达与损伤时间的关系

目的：研究家兔脑干机械性损伤后S100β含量随时间变化规律。方法健康家兔24只,经自制打击装置打击脑干部位,分别于损伤后0、2、4、8、16、24、48、72h解剖取脑干,甲醛固定,免疫组织化学和图像分析技术检测。结果损伤后0h家兔脑干中可见S100β阳性染色均匀分布在星形胶质细胞胞体及突起中。脑干机械性损伤后2h ,星形胶质细胞结构破坏,大量的S100β从中漏出,突起消失;之后随着时间的延长S100β逐步升高,24h达到高峰,之后下降,但仍高于0h （LSD检验,P＜0．05）。结论 S100β主要存在于神经胶质细胞,是中枢神经损伤的敏感生化指标,根据S100β的含量变化可作检测脑早期缺血缺氧性损伤和预后的黄金指标;同时可以应用于法医学中枢神经系统损伤时间的推断,为法医学鉴定提供一定的实验依据。     

多囊卵巢综合征患者血清AMH,LH和FSH水平检测及临床应用研究

目的分析抗缪勒氏管激素(AMH)、黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)在常见妇科疾病患者血清中的表达水平,探讨AMH对多囊卵巢综合征(PCOS)的诊断价值。方法采用化学发光法检测1 089例常见妇科疾病患者血清AMH,LH和FSH,比较不同年龄组和不同疾病组中的血清AMH水平差异,分析PCOS患者中AMH与LH/FSH的相关性,绘制ROC曲线,计算出诊断PCOS的最佳截断值。结果①AMH水平随着年龄的增加而下降;各个年龄组PCOS患者的血清AMH水平均明显高于同年龄组的健康女性(P0.05),其他妇科疾病患者的血清AMH水平与同年龄组的健康女性相比,差异无统计学意义(P0.05);②PCOS患者和健康女性的血清AMH水平与LH/FSH呈中度正相关(r=0.304,0.464,P0.00);③AMH=6.895ng/ml为PCOS诊断界值时,敏感度为82.8%,特异度为79.6%,曲线下面积为0.886,具有最高诊断效能。在LH/FSH=0.960时,敏感度为75.5%,特异度为80.2%,ROC曲线下面积为0.832,具有最高诊断效能。结论血清AMH水平升高是PCOS患者生殖内分泌代谢紊乱的重要特征,采用ROC曲线分析确立AMH的cutoff值为6.895 ng/ml时,对PCOS诊断具有较大临床价值。     

成人原发免疫性血小板减少症(ITP)患者髓源性抑制细胞数量及功能研究

目的:分析成人ITP患者骨髓中髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSC)数量及前列腺素E2(PGE2)含量,探讨其参与疾病发病的可能机制。方法:选取初治组ITP患者25例、完全缓解组ITP患者25例及正常对照组15例。采用流式细胞术(FCM)检测3组患者骨髓中MDSC数量。采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定3组患者骨髓血清中PGE2含量。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-q PCR)测定3组患者骨髓单个核细胞内IFN-γmRNA相对表达水平。结果:成人ITP完全缓解患者组MDSC数量明显高于正常对照组(P0.05);初治组M DSC数量高于正常对照组;完全缓解组M DSC数量高于初治组。初治组ITP患者骨髓血清中PGE2含量高于正常对照组(P0.05);完全缓解组ITP患者骨髓血清中PGE2含量高于对照组(P0.05);初治组ITP患者骨髓血清中PGE2含量低于完全缓解组患者(P0.05)。初治组ITP患者骨髓单个核细胞中IFN-γ的相对表达水平均明显高于正常对照组和完全缓解组(P0.001)。初治组与完全缓解组患者骨髓单个核细胞中IFN-γ的基因定量比值(RQ)为2.60。结论:成人ITP疾病缓解时,M DSC数量上升,且和治疗反应和骨髓中PGE2含量呈正相关。     

获得性纯红细胞再生障碍性贫血35例临床分析

目的分析纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)患者的临床特点及发病机制。方法1990-01~2003-04对中国医学科学院血液学研究所确诊为PRCA的35例患者,根据免疫学指标分为Ⅰ组(异常组)17例,Ⅱ组(正常组)18例。去除原发病后所有患者都给予联合药物治疗[雄激素、免疫抑制剂和(或)糖皮质激素]。结果Ⅰ组中9例患者出现外周血T细胞亚群比例倒置,11例患者肿瘤坏死因子α升高,6例出现白细胞介素-2升高,治疗有效率70.6%,部分患者免疫学指标趋于正常。Ⅱ组治疗有效率86.7%。对复发病例原方案再次治疗有效。结论免疫异常是PRCA发病的主要机制,免疫抑制治疗多数有效,复发后再治疗仍有效。     

自身免疫性溶血性贫血和Evans综合征复发后再治疗探讨

自身免疫性溶血性贫血(AIHA)和Evans综合征复发率高,长期缓解率只有13%～16%[1,2].复发后如何再治疗是临床上一大难题.我们对我院收治的AIHA/Evans综合征复发患者30例进行再治疗观察,了解再治疗疗效,并分析不同治疗方案对再治疗疗效的影响.现将结果报告如下.     

血中杜冷丁亲水性材料固相提取法

目的：建立血中杜冷丁的亲水性固相材料提取方法。方法取1．0mL检血加1．0mL水稀释,倒入装有2．3g亲水性固相材料小柱中,用10 mL二氯甲烷或乙醚洗脱,洗脱液中加利多卡因,挥干,用乙酸乙酯定容至0．1mL。结果二氯甲烷提取率（mean ± SD）为（95．1±3．2）％,检出限13ng／mL ;乙醚提取率（mean ± SD）为（74．4±3．1）％。回收率100．8％,线性范围1．0～40μg／m L。结论该法简便、快速,适合作为常规毒物分析方法。     

DA或HA方案治疗难治、复发性阵发性睡眠性血红蛋白尿症的初步观察

目的　观察DA[柔红霉素 (DNR) 4 0mg第 1,2天 ,2 0mg第 3天 ;阿糖胞苷 (Ara C) 10 0mg d ,共 5d]或HA[高三尖杉酯碱 (HHT) 2～ 3mg d ,共 5d ;Ara C 10 0mg d ,共 5d]联合化疗方案治疗难治、复发性阵发性睡眠性血红蛋白尿症 (PNH)患者的疗效及不良反应。方法　 3例使用DA方案 ,5例应用HA方案治疗难治、复发性PNH患者 ,分析疗效及不良反应。结果 8例患者化疗均有效 ,所有患者肾上腺糖皮质激素的用量较化疗前减少 6 6 %～ 10 0 % (中位数 75 % )。 6例检查PNH克隆患者治疗后 5例PNH细胞比例明显减少 ,1例无变化。 6例溶血指标明显好转。 8例患者经治疗后 2例进步 ,6例明显进步。 7例依赖输血者中 6例脱离输血。未发现严重的不良反应。结论DA或HA方案是治疗难治、复发性PNH较为安全、有效的方法。     

中性粒细胞缺乏血液病患者并发嗜麦芽窄食单胞菌败血症的临床特征和预后分析

目的 探讨中性粒细胞缺乏血液病患者发生嗜麦芽窄食单胞菌败血症的临床特征和预后因素。方法 回顾性分析我科2006年1月—2016年12月收治的32例发生嗜麦芽窄食单胞菌败血症合并中性粒细胞缺乏患者的临床资料。结果 32例患者中急性白血病20例, 重型再生障碍性贫血 （SAA） 7例, 非霍奇金淋巴瘤5例。所有患者长时间应用广谱抗生素, 中心静脉置管 （21例） 或者外周静脉置管 （11例）。25例化疗后出现中性粒细胞缺乏, 7例SAA 为本病导致中性粒细胞缺乏。死亡17例, 好转15例。药敏试验显示多药耐药, 替加环素、 甲氧苄啶-磺胺甲噁唑、 左氧氟沙星、 头孢哌酮/舒巴坦、 头孢他啶、 哌拉西林/他唑巴坦部分敏感, 其余均耐药。重度中性粒细胞缺乏、 重度血小板减少、 粒细胞减少持续时间过长和复合感染等是预后不良因素。结论 中性粒细胞缺乏血液病患者并发嗜麦芽窄食单胞菌败血症死亡率高, 及时诊断和治疗对预后至关重要。     

再生障碍性贫血感染的研究进展

再生障碍性贫血是一种外周全血细胞减少的骨髓衰竭综合征。感染是再生障碍性贫血患者死亡的主要原因。再生障碍性贫血患者的免疫妥协状态与化疗导致的中性粒细胞减少的免疫妥协状态不同,其导致的感染也有所不同。长期粒细胞减少是发生侵袭性真菌病和细菌感染的最大危险因素。中性粒细胞减少的恢复能明显提高生存率,粒细胞减少期间的支持治疗可起到很大的保护作用。再生障碍性贫血患者合并侵袭性真菌病最常见的致病菌为曲霉菌属、假丝酵母菌属、接合菌属和镰刀菌属。合并细菌感染的致病菌包括：革兰阳性菌如凝固酶阴性的葡萄球菌属、肠球菌、凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌、梭状芽胞杆菌、微球菌甲型溶血性链球菌、单核细胞增生李斯特菌、蜡样芽胞杆菌;革兰阴性菌如大肠埃希杆菌、沙门菌、脆弱拟杆菌、肺炎克雷伯杆菌、亲水性气单胞菌属、铜绿假单胞菌。再生障碍性贫血患者合并病毒感染相对少见,但可出现疱疹病毒科、社区获得性呼吸道病毒感染和甲型、乙型、丙型病毒性肝炎。