抗CD33单抗联合造血干细胞移植治疗难治继发性急性髓系白血病一例

患者,女,38岁。因全身乏力、齿龈出血于2004年6月在外院就诊。血常规:WBC 13．9×109/L,Hb 49g/L,BPC 5 ×109/L;骨髓检查示急性髓系白血病(AML)M2型;免疫分型为髓系表达;染色体46XX,t(8;21)(q22;q22);基因检查见部分AML1/ETO融合基因改变。诊断为AML-M2型。先后给予标准剂量DA(柔红霉素、阿糖胞苷)方案1个疗程,IA     

BTLA:一个新发现的CD28超家族共刺激分子

BTLA是新近发现的一个CD8超家族共刺激分子，它与CTLA-4、PD-1有相似的结构和功能，对T细胞活化起负性调控作用，同时还可作为胸腺细胞阳性选择的早期标志。研究发现BTLA可与HVEM直接结合，目前多认为HVEM是BTLA的配体。BTLA—HVEM相互作用沟通了CD28及TNFR两个共刺激分子超家族，是一个比较特别的．CD28超家族分子。     

槲皮素通过干扰破骨细胞的分化和活性抑制骨吸收[英]／Woo J T…／／Biol Pharm Bull

为探讨槲皮素抑制骨吸收的靶细胞和作用机理，作者研究了该化合物对破骨细胞分化和活性的作用。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜患者中的变化及意义

目的:通过检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者治疗前后外周血CD4 CD25 调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的比例及变化规律,探讨Treg细胞在ITP发病中的可能作用。方法:采集30例急、慢性ITP患者治疗前、后和20例正常对照者的外周血标本,流式细胞仪检测Treg细胞的比例及变化,并评价其与血小板计数的相关性。结果:30例ITP患者治疗前Treg细胞的比例为(1.59±0.86)%,明显低于正常对照组(3.87±1.73)%(P<0.01),治疗后其比例显著升高,为(2.51±1.17)%,明显高于治疗前(P<0.01),但仍低于正常对照组(P<0.01);Treg细胞在治疗显效和良效组显著高于进步和无效组(P<0.01),进步组与无效组比较差异无统计学意义(P>0.05);此外治疗前后Treg细胞比例与血小板计数呈显著正相关(P<0.05)。结论:ITP患者外周血Treg细胞比例降低,但随免疫抑制治疗的疗效逐渐升高,提示CD4 CD25 调节性T细胞可能参与了ITP的发病机制。     

骨髓增生异常综合征患者外周血Th22细胞水平的变化及意义

目的:研究Th22细胞在骨髓增生异常综合征(MDS)患者外周血中的表达水平,并探讨其意义.方法:①用流式细胞术分别检测MDS较高危组、较低危组及正常对照组外周血中Th22细胞所占比例.②用酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测各组外周血中IL-22、TGF-β、TNF-α、IL-6的表达水平.③用半定量RT-PCR分别检测各组外周血中Th22细胞的相关转录因子IL-22 mRNA的表达水平,并逐层分析比较.结果:MDS较高危组、较低危组Th22细胞比例、IL-22、TNF-α、IL-6、TGF-β、IL-22 mRNA的表达水平分别为(0.53±0.13)％、(13.51±3.87) ng/L、(146.74±29.74) ng/L、(77.58±16.23) ng/L、(5.21±1.65)ng/L、0.29±0.06和(0.85±0.21)％、(16.13±4.82) ng/L、(182.34±37.55) ng/L、(95.62±20.28) ng/L、(7.46±2.17) ng/L、0.38 ±0.07,均低于正常对照组的(1.24±0.31)％、(19.72±6.55) ng/L、(238.32±50.41) ng/L、(137.95 ±.27.08) ng/L、(9.65±2.78) ng/L、0.49±0.09,差异有统计学意义(P＜0.05),MDS较低危组Th22细胞比例、IL-22、TNF-d、IL-6、TGF-β、IL-22 mRNA的表达水平均高于较高危组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:MDS患者体内Th22细胞数量减少,可能与MDS的发生发展呈负相关,提示MDS患者体内TNF-α、IL-6的表达减低及负向免疫细胞增多可能抑制Th22细胞的分化发育.     

自身免疫性溶血性贫血和Evans综合征复发后再治疗探讨

自身免疫性溶血性贫血(AIHA)和Evans综合征复发率高,长期缓解率只有13%～16%[1,2].复发后如何再治疗是临床上一大难题.我们对我院收治的AIHA/Evans综合征复发患者30例进行再治疗观察,了解再治疗疗效,并分析不同治疗方案对再治疗疗效的影响.现将结果报告如下.     

成人获得性单纯性红细胞再生障碍治疗的挑战

成人获得性单纯性红细胞再生障碍（pure red cell aplasia,PRCA）的发病机制与免疫异常有关,治疗主要为免疫 抑制治疗。环孢菌素A（cyclosporine A,CsA）及糖皮质激素为最常用药物,老年患者更适合以CsA为一线药物选择, CsA联合糖皮质激素获得完全缓解速度更快;大颗粒淋巴细胞白血病相关PRCA对CsA反应不佳;难治及复发性 PRCA仍缺乏有效治疗手段,需要进一步探索。     

清髓性预处理异基因造血干细胞移植治疗恶性胸腺瘤并发重型再生障碍性贫血一例

胸腺瘤并发重型再生障碍性贫血(SAA)的发病率仅为0～1.4％[1].由于全血细胞重度减少,胸腺瘤并发SAA患者难以行肿瘤切除术,亦难以进行放疗和化疗,治疗SAA的免疫抑制剂对于恶性胸腺瘤亦不利.2011年8月,我院行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗恶性胸腺瘤并发SAA 1例,现报告如下.     

骨髓增生异常综合征研究进展

骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)亚克隆在低危组就达到很高比例,驱动基因导致疾病进展。RNA剪接子复合物基因突变与MDS有较高相对特异性,并与疾病临床表现和预后相关。MDS的难治性血胞减少伴单系病态造血(refractory cytopenia with unilineage dysplasia,RCUD)中各亚型,MDS-U(MDS-unclassified,MDS-U)和MDS-RCMD(MDS-refractory cytopenia with multilineage dysplasia,MDS-RCMD)之间,病态造血、生存率和转白率无显著差异。IPSS的修订版和合并症指数更好地对MDS患者的预后和机体状态做出评价。规则去铁治疗可能改善MDS患者生活质量、生存期。促红细胞生成素早期失败者转白率和生存率均差。去甲化药物中阿扎胞苷可能疗效更佳。     

免疫低下宿主败血症160例临床分析

目的 探讨免疫低下宿主败血症的病原谱和临床特征.方法 回顾性分析160例免疫低下宿主败血症患者的基础疾病、外周血粒细胞计数、血培养时的体温、治疗及转归.结果 160例患者中,8例发生2次败血症,3例为复数菌败血症,共检出病原体171株;其中革兰阳性球菌37株(21.6%)、革兰阳性杆菌6株(3.5%)、革兰阴性杆菌113株(66.1%)、真菌15株(8.8%).革兰阳性球菌以葡萄球菌属和链球菌属为主,分别为17株和14株;革兰阳性杆菌以棒状杆菌属为主,有5株;革兰阴性杆菌中以大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌和铜绿假单胞菌多见,分别为60株、20株和15株.17株葡萄球菌中,金黄色葡萄球菌有12株,均对甲氧西林敏感(MSSA);113株革兰阴性杆菌中有20株产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs),分别为大肠埃希菌17株、肺炎克雷白杆菌2株和产酸克雷白杆菌1株.真菌败血症均由念珠菌属感染所致,白色念珠菌4株、非白色念珠菌11株.中性粒细胞减少者120例(75%),其中103例为粒细胞缺乏症(粒缺)患者.70%的败血症患者出现高热.所有患者均接受了广谱抗生素治疗,58.8%的患者同时采取了抗真菌治疗.死亡20例,19例因病情恶化而放弃治疗,治愈好转率为75.6%.结论 免疫低下宿主败血症中,细菌感染是首要病因,真菌的检出率呈上升趋势,粒缺是败血症发生的危险因素之一,高热是其重要体征.