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目的探讨激动线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)对高糖诱导的A549细胞炎性小体生成的影响。方法 25 mmol/L高糖完全培养基体外培养肺泡上皮A549细胞,实验分为4组:对照组,ALDH2激动剂20μmol/L Alda-1组,ALDH2阻断剂60μmol/L Daidzin组,20μmol/L Alda-1+60μmol/L Daidzin组。干预处理24 h后,四甲基噻唑盐(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)比色法检测细胞增殖活力,二氢乙锭(dihydroethidium,DHE)荧光染色检测细胞活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平,细胞划痕实验观察细胞迁移能力,蛋白质印迹法(Western blot)检测ALDH2及炎性小体主要成员核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(cysteinyl aspartate specific protease-1,caspase-1)蛋白的表达。结果与对照组相比,Alda-1特异性激动ALDH2后,细胞增殖活力无明显变化,细胞ROS水平和细胞迁移率均明显降低(P<0.05),ALDH2蛋白表达增加(P<0.05),炎性小体主要成员NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达明显降低(P<0.05);Daidzin特异性阻断ALDH2后,细胞增殖活力、细胞ROS水平、细胞迁移率、ALDH2蛋白和ASC蛋白表达无明显变化,NLRP3蛋白表达明显升高(P<0.05),caspase-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与Alda-1组相比,Alda-1+Daidzin组细胞增殖活力及ROS水平无明显变化,细胞迁移率明显增高(P<0.05),ALDH2蛋白表达降低(P<0.05),NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论提高ALDH2在肺泡上皮A549细胞中的表达可减轻高糖诱导的细胞炎症反应,可能是通过降低细胞ROS水平、降低炎性小体的表达来实现。 相似文献
2.
目的:探讨凋亡:抑制基因survivin反义寡核苷酸单用或联用bcl-2反义寡核苷酸对肺癌细胞株的作用,探讨其在抗癌方面的作用。方法:①实验于2002-08/2003-04在蚌埠医学院免疫学实验室完成。将对数生长期NCI—H446细胞分为6组:空白对照组,脂质体10mg/L组(仅加空脂质体),NSODN 500nmol/L组(该3组均为对照组),survivin反义寡核苷酸500nmol/L组,bcl-2反义寡核苷酸5μmol/L,survivin反义寡核苷酸500nmol/L+bcl-2反义寡核苷酸5μmol/L组(分别在脂质体介导下转染不同寡核苷酸,48h后收取细胞进行以下检测)。②在脂质体介导下,以survivin的反义寡核苷酸作用于肺癌细胞株NCI-H446和SPC—A1,于72h用反转录聚合酶链反应检测survivin mRNA表达。凋亡指数:(静止期/DNA合成前期)占整个细胞周期的百分比;增殖指数=(DNA复制期+合成后期/有丝分裂期)占整个细胞周期的百分比。②survivin反义寡核苷酸单独或联合bcl-2反义寡核苷酸作用NCI—H446后,用四甲基偶氮唑盐法检测细胞生长抑制率并计算两药相互作用指数,锥虫蓝拒染实验检测细胞死亡率。(3)计量资料差异性比较采用方差分析和q检验。结果:①两种肺癌细胞株皆表达survivin基因。survivin反义寡核苷酸作用细胞株后,出现生长抑制和细胞凋亡,细胞survivin mRNA明显下调,反义寡核苷酸500nmol/L作用72h后NCI—H446和SPC—A1细胞survivin mRNA抑制率分别达62.72%和67.43%。②四甲基偶氮唑盐法检测结果显示,survivin反义寡核苷酸和bcl-2反义寡核苷酸单独应用对NCI—H446细胞均有生长抑制作用;联合应用survivin反义寡核苷酸和bcl-2反义寡核苷酸的细胞生长抑制率为64.9%,优于单独应用(单用bcl-2反义寡核苷酸为34.2%)(P〈0.01),两药相互作用指数为0.708。锥虫蓝拒染实验显示,survivin反义寡核苷酸500nmol/L+bcl-2反义寡核苷酸5μmol/L组细胞死亡率为62.1%,高于两药单用时的31.4%和41.4%。流式细胞仪检测凋亡显示,与各对照组相比,survivin反义寡核苷酸和bcl-2反义寡核苷酸均可诱导细胞凋亡,凋亡率分别为43.6%和30.7%,两者联用凋亡率提高到58.6%(p〈0.01)。结论:①survivin反义寡核苷酸能抑制肺癌细胞株survivin基因表达,并诱导细胞凋亡和抑制生长。②survivin反义寡核苷酸联合bcl-2反义寡核苷酸具有显著协同抗癌作用。 相似文献
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目的 评价气管内超声引导下经支气管针吸活检(endobronchial ultrasound-guided transbronchial needle aspiration,EBUS-TBNA)在胸部恶性疾病诊断和指导肺癌个体化治疗中的应用价值。 方法 回顾性分析2012年5月—2015年12月期间91例纵隔或肺门淋巴结肿大或毗邻气道的肿块的胸部恶性疾病患者EBUS-TBNA的诊断结果和24例患者EBUS标本的EGFR突变检测结果。 结果 共对227个纵隔、肺门淋巴结和23个肿块实施TBNA。4R和7组是最常受累的纵隔淋巴结;经EBUS-TBNA确诊86例,诊断恶性胸部疾病总体敏感度为94.5%,特异度为100.0%,准确度为94.5%。确诊病例中肺腺癌、小细胞癌、鳞癌和无法分型的非小细胞肺癌分别占确诊总例数的55.8%(48/86)、26.7%(23/86)、7.0%(6/86)和5.8%(5/86)。宫颈癌、结肠癌和食管癌和肾癌纵隔淋巴结转移各1例;超声图像分析表明:类圆形淋巴结[长短径之比(L/S)<1.5]、不均质回声、边界清晰、中央淋巴门结构消失和不规则血供在恶性病变中是常见征象;EBUS-TBNA标本EGFR敏感突变率为70.8%,病理标本和液基细胞标本EGFR突变阳性率差异无统计学意义(χ2=0.509 1,P=0.47);本组共17例轻微不良反应,均对症治疗后缓解或自行缓解。 结论 EBUS-TBNA操作简单、安全性高,对胸部恶性疾病的诊断和指导肺癌的个体化治疗有重要应用价值。 相似文献
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胸膜腔注射尿激酶治疗结核性胸膜炎疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察胸腔内注射尿激酶对减少结核性渗出性胸膜炎胸膜增厚、粘连的效果。方法:渗出性胸膜炎患者96例,随机分成治疗组50例与对照组46例。治疗组每次抽胸腔积液(胸液)后注入尿激酶10万u+0.9% NS20ml,对照组仅注射0.9% NS20ml。两组其余治疗相同。结果:治疗组胸液吸收时间、胸穿次数、胸膜粘连发生率、胸膜厚度均低于对照组(P<0.01),治疗组第一秒用力呼气容积占预计值的百分比(FVC%)、一秒率/用力肺活量(FEV1.0/FVC%)、肺活量和肺活量占预计值的百分比均高于对照组(P<0.01)。治疗组在注药后凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血激酶时间变化差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎可以促进胸液吸收,减轻胸膜肥厚、粘连,改善肺功能。 相似文献
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目的:探讨CT引导下经皮肺活检对肺曲霉病的诊断价值。方法:对34例接受CT引导下肺活检的肺曲霉病患者的临床资料进行回顾性分析。结果:穿刺活检病理确诊30例,4例未确诊病例后经手术病理证实为肺曲霉病。临床表现:咳嗽25例,咳痰20例,发热18例,咯血6例,胸痛5例,胸闷、呼吸困难5例,无症状者(体检发现肺部病变)3例。影像学表现:结节15例(单发6例,多发9例),肿块7例,实变灶5例,斑片影4例及新月征3例。血半乳甘露聚糖试验阳性率67.6%(23/34)。病理学改变以坏死性炎症为主。并发症:气胸17.6%(6/34),1例需放置胸腔引流管,其余自行吸收;针道出血5例,少量咯血1例,均未特殊处理,症状自行缓解。结论:CT引导下经皮肺活检是确诊肺曲霉病的一种安全、有效的方法。 相似文献
6.
目的: 探讨纤维支气管镜(纤支镜)下肺真菌病的形态,以及对肺真菌病的诊断价值.方法: 对21例肺真菌病患者的临床资料及纤支镜检查结果进行回顾性分析.结果: 21例患者临床表现以咳嗽、咳痰最为常见,其次为痰血,发热、胸闷等少见.胸部影像学表现为:肺不张3例,结节影3例,肿块12例,片状及斑片影4例,气管腔内结节影1例.纤支镜下形态学表现为:新生物14例(其中12例表面覆盖灰白坏死物),气管腔内坏死物5例,管壁黏膜结节样隆起1例,未见明显异常1例.病理结果: 均经纤支镜活检病理学确诊为肺真菌病,其中7例明确合并肺癌.结论: 纤支镜下肺真菌病的形态学表现多样,且多无特异性,经纤支镜行组织病理学检查,对肺真菌病有较高的诊断价值. 相似文献
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肺癌组织survivin mRNA的表达及其与预后的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
目的: 探讨生存素(survivin)mRNA在肺癌组织中的表达与临床病理及其预后的关系。方法: 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测41例肺癌患者、9例良性肺疾病患者手术标本中的survivin mRNA表达,并随访2年,将其表达及表达强度与临床病理特征进行相关分析。结果: 肺癌患者手术标本癌组织中survivin mRNA表达的阳性率(70.7%)均高于癌旁正常组织(17.1%)和良性肺疾病患者组织survivn mRNA表达的阳性率(1/9)(P<0.005);癌旁正常组织与良性肺疾病组织survivin mRNA表达的阳性率差异无显著性(P>0.05);survivin mRNA在肺癌组织的表达及表达强度与年龄、性别、病理分型、病理分级、解剖部位分型及淋巴结和(或)不同肺叶及远处转移均无明显关系(P>0.05),但与预后有明显关系(P=0.001 8)。结论: 肺癌组织检测survivin mRNA表达可以作为肺癌诊断的特异性分子标志物之一,且可独立作为预测肿瘤的预后。 相似文献
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米诺环素抑制小鼠肺癌生长、转移及抗血管生成的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 观察米诺环素(MC)对小鼠肺癌生长和转移及肿瘤血管生成的影响。方法: 用T739小鼠肺癌模型,分别腹腔注射(ip)MC、环磷酰胺(CTX)、生理盐水(NS)并分成3组,检测小鼠肺癌移植瘤体积达500mm3所需时间(肿瘤生长延迟时间)、瘤重、肺转移灶数,并用免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果: 与NS组相比,MC组小鼠肺癌移植瘤的肺转移灶数和VEGF的表达均显著降低,肿瘤生长延迟(P<0.01);MC与CTX合用作用更为显著(P<0.01)。结论: MC可抑制小鼠肺癌移植瘤的生长和转移,其作用机制与抑制VEGF的表达、抑制血管生成有关。 相似文献
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经纤支镜微波凝固治疗中央型肺癌的实验及临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的: 研究微波治疗中央型肺癌的安全性和治疗效果。方法: 家犬12只,用不同能量微波烧灼气管壁后观察犬的呼吸情况,1~8周分别处死,光镜和电镜观察家犬气管烧灼部位的病理变化和愈合过程。选择中央型肺癌患者90例,均有肺不张和呼吸困难,分为微波联合化疗组(治疗组)和单纯化疗组(对照组),观察患者症状的改善及胸片和胸部CT的变化,同时测定患者血液中自然杀伤细胞(NK细胞)的活性及淋巴细胞转化率。结果: 微波凝固烧伤后所有犬呼吸均正常,随后1~8周气管受灼伤部位迅速修复。治疗组所有患者症状减轻,其中35例完全复张,8例部分复张,2例无效。同时血液中NK细胞活性增加(P<0.01)。对照组仅8例部分复张,NK细胞活性降低。结论: 小于65W15s微波凝固治疗中央型肺癌是安全有效的,可显著减轻气道阻塞症状,并提高患者免疫力。 相似文献
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