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2022年 | 3篇 |
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2018年 | 18篇 |
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1997年 | 9篇 |
1996年 | 9篇 |
1995年 | 10篇 |
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1988年 | 4篇 |
1987年 | 6篇 |
1986年 | 11篇 |
1985年 | 8篇 |
1984年 | 3篇 |
1983年 | 1篇 |
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2.
目的:探讨和厚朴酚(HNK)对哮喘小鼠肺组织炎症反应的影响,阐明其干预作用及相关机制。方法:选取健康雌性C57BL/6J小鼠20只,随机分为对照组、模型组、地塞米松(DXM)组和HNK组,每组5只。采用鸡卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝[Al(OH)3]悬液腹腔注射致敏和OVA滴鼻激发构建哮喘小鼠模型,在激发前30 min分别对DXM组和HNK组小鼠予以腹腔注射DXM和HNK溶液,模型组小鼠予以等量生理盐水。处死小鼠后取小鼠肺组织,HE染色观察评估肺组织病理形态表现;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),行快速迪夫染色,观察炎性细胞浸润程度;ELISA法检测各组小鼠血清中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素17(IL-17)水平,比色法检测各组小鼠肺组织匀浆中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,Western blotting法检测各组小鼠肺组织中磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、核因子κB(NF-κB)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和H2AX组蛋白(γH2Ax)表达水平,检测各组小鼠肺组织中γH2Ax免疫荧光强度。结果:与对照组比较,模型组小鼠气道上皮细胞脱落坏死数量明显增多,气道管壁增厚及气道旁炎症细胞浸润程度明显增加;与模型组比较,DXM组和HNK组小鼠上述表现减轻,而HNK组和DXM组小鼠肺组织病理改变表现相似。与对照组比较,模型组小鼠血清中IL-4、IL-6和IL-17水平升高(P<0.05);与模型组比较,DXM组和HNK组小鼠血清中IL-4、IL-6和IL-17水平降低(P<0.05);而HNK组小鼠血清中IL-4、IL-6和IL-17水平与DXM组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组小鼠肺组织匀浆中MDA水平升高(P<0.05),而SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05);与模型组比较,DXM组和HNK组小鼠肺组织匀浆中MDA水平降低(P<0.05),而SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05);HNK组小鼠MDA水平和SOD及GSH-Px活性与DXM组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组小鼠肺组织中p-JNK、NF-κB、Caspase-3和γH2Ax蛋白表达水平升高(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,DXM组和HNK组小鼠肺组织中p-JNK、NF-κB、Caspase-3和γH2Ax蛋白表达水平降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);HNK组小鼠肺组织中p-JNK、NF-κB、Caspase-3、γH2Ax和Bcl-2蛋白表达水平与DXM组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组小鼠肺组织中γH2Ax免疫荧光强度明显增强;与模型组比较,DXM组和HNK组小鼠肺组织中γH2Ax免疫荧光强度减弱,HNK组小鼠γH2Ax免疫荧光强度与DXM组接近。结论:HNK可在一定程度上抑制哮喘小鼠的肺组织损伤及炎症反应,其机制可能与其抑制氧化应激反应及DNA损伤有关。 相似文献
3.
4.
屈光参差性弱视儿童治疗后双眼视觉输入平衡分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨轻、中度屈光参差性弱视儿童经屈光矫正合并遮盖治疗弱视眼的视锐度恢复到相应正常水平后,双眼视觉输入是否达到平衡状态.方法 选择成功治疗半年以上,视锐度恢复到相对稳定状态的轻、中度屈光参差性弱视儿童为弱视治疗组(n=15).正常对照组选择相应年龄段的正常儿童(n=15).受试者配戴立体眼镜,通过阈上双眼相位结合的方法对其进行双眼相互作用的检测.所有试验信息由计算机系统自动记录,最终进行模型分析得到双眼的有效对比度比,将其作为评价双眼视觉输入平衡的主要指标.结果 弱视治疗组治疗后弱眼和强眼的视锐度分别为(-0.02±0.06)logMAR和(-0.05±0.05)logMAR,弱视治疗后双眼的视锐度差异无统计学意义(P>0.05).与正常对照组相比,经屈光矫正合并遮盖治疗后,虽然屈光参差性弱视儿童弱眼的视锐度得到了较好的恢复,但是其双眼视觉输入依然不平衡.弱视治疗组弱眼的有效对比度比为0.27 ±0.09,正常对照组的有效对比度比为(0.95±0.07).与正常对照组相比,弱视治疗组弱眼的平均有效对比度比降低了72%,差异有显著统计学意义(P <0.001).结论 经屈光矫正合并遮盖治疗视锐度恢复正常后的轻、中度屈光参差性弱视儿童,双眼输入的信号强度依然是不平衡的,双眼视觉功能依然存在缺陷.这种双眼输入信号强度的不平衡可能是儿童弱视易复发的一个潜在因素. 相似文献
5.
目的分析脑出血患者肝细胞生长因子(HGF)、神经生长因子(NGF)水平与神经功能缺损的相关性。方法选取濮阳市安阳地区医院2018-01—2020-01收治的237例脑出血患者为研究对象,均于入院时检测HGF及NGF水平,于发病72 h时评估神经功能缺损程度,分析HGF和NGF水平与患者神经功能缺损的相关性。结果237例脑出血患者中神经功能缺损轻中度90.72%,重度9.28%;重度神经功能缺损患者入院时血清HGF及NGF水平均高于轻中度神经功能缺损患者(P<0.05);单项Logistic回归分析后建立多元Logistic回归模型,结果显示脑出血患者入院时血清HGF及NGF水平过表达是推动患者神经功能缺损程度加重的影响因素(OR>1,P<0.05);绘制受试者工作曲线(ROC)发现,脑出血患者入院时血清HGF、NGF水平单项预测及联合预测神经功能缺损重度风险的曲线下面积(AUC)均>0.80,有一定预测性能。结论脑出血患者血清HGF、NGF水平与神经功能缺损程度密切相关,入院时血清HGF、NGF高水平可能提示患者神经功能缺损程度严重,可将入院时血清HGF、NGF水平作为脑出血患者神经功能缺损程度的有效预测因子。 相似文献
6.
目的:探讨CT引导下经皮肺活检对肺曲霉病的诊断价值。方法:对34例接受CT引导下肺活检的肺曲霉病患者的临床资料进行回顾性分析。结果:穿刺活检病理确诊30例,4例未确诊病例后经手术病理证实为肺曲霉病。临床表现:咳嗽25例,咳痰20例,发热18例,咯血6例,胸痛5例,胸闷、呼吸困难5例,无症状者(体检发现肺部病变)3例。影像学表现:结节15例(单发6例,多发9例),肿块7例,实变灶5例,斑片影4例及新月征3例。血半乳甘露聚糖试验阳性率67.6%(23/34)。病理学改变以坏死性炎症为主。并发症:气胸17.6%(6/34),1例需放置胸腔引流管,其余自行吸收;针道出血5例,少量咯血1例,均未特殊处理,症状自行缓解。结论:CT引导下经皮肺活检是确诊肺曲霉病的一种安全、有效的方法。 相似文献
7.
目的:观察眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)对脓毒症大鼠外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)的影响。方法:选取清洁级雄性SD大鼠144只,按照随机数字表法将大鼠分为A组(假手术组)、B组(脓毒症组)、C组(CVF预处理组),各48只;各组按照标本采集点的不同又分为术后2、4、8、12、16、24 h六个时间点亚组,各8只。B、C组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作脓毒症大鼠模型;C组大鼠在CLP术前静脉注射CVF,而A、B组静脉注射等量0.9%氯化钠溶液。观察术后大鼠一般情况及腹腔情况,比较各组术后不同时间点的TNF-α、IL-6和IL-10水平变化。结果:C组大鼠脓毒症反应较B组明显减轻;除术后8 h外,C组术后其他时间点TNF-α水平均低于B组(P0.05),其中B组术后2 h时TNF-α迅速升高达峰然后下降,但是术后12 h再次升高出现第二个峰值,C组术后4 h较2 h迅速下降,术后8 h再次升高出现第二个峰值;除术后16 h外,C组术后其他时间IL-6水平均低于B组(P0.01);除术后2、24 h外,C组血清IL-10水平均高于B组(P0.05),而且术后8、16 h两次达到峰值,呈双峰变化。结论:CVF可以有效维持促炎细胞因子(TNF-α、IL-6)和抗炎细胞因子(IL-10)的平衡并明显抑制脓毒症大鼠的炎症反应,同时TNF-α及IL-10的"双峰现象"也为免疫平衡理论及PICS提供了理论依据。 相似文献
8.
目前广泛认为胰腺癌存在着一种内在的独特能力使大部分胰腺癌患者存在高凝状态,并易导致血栓形成。在下肢深静脉彩超检查时,超过50%的胰腺癌患者存在深静脉血栓。是什么导致了胰腺癌此种高凝状态,这种高凝状态与胰腺癌之间有何关系,对胰腺癌的侵袭、转移以及预后有何作用;如何应对这种高凝状态是值得研究的问题。本综述从胰腺癌的高凝状态产生的原因、机制,高凝状态对于胰腺癌发展和转移的作用,预防和治疗方面措施的研究进展进行讨论,并提出今后的研究方向。 相似文献
9.
探讨空气污染细颗粒物(PM 2.5)对过敏性哮喘小鼠气道炎症反应及内质网应激影响。 方法 采集北京市区PM 2.5,制备PM 2.5干粉; 采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发小鼠建立急性期哮喘模型。6~8周龄雌性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为阴性对照组(PBS组)、哮喘模型组(OVA组)、PM 2.5对照组(PM 2.5组)及哮喘小鼠吸入PM 2.5处理组(OVA+PM 2.5组)。实验第0,7及14天致敏OVA组和OVA+PM 2.5组,对照组用磷酸盐缓冲液(PBS)作为对照; 第15~21天激发,OVA+PM 2.5组激发前予PM 2.5混悬液滴鼻,PM 2.5组滴入等量PM 2.5混悬液。末次激发24 h内各组小鼠雾化吸入浓度梯度乙酰甲胆碱(Mch)进行气道高反应(AHR)检测,24 h后收集支气管肺泡灌洗液(BAL)并行炎性细胞的分类计数,酶联免疫法(ELISA)分析上清液中炎症因子白介素(IL)17的含量。留取肺组织行H-E染色和PAS染色,PCR检测IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达量,Western-blot检测内质网应激相关分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和磷酸化肌醇必需酶1(p-IRE1)的表达量。 结果 OVA组炎性细胞较PBS组增多(P<0.05),以嗜酸性粒细胞为主; OVA+PM 2.5组炎性细胞较OVA组增多,以中性粒细胞增高明显(P<0.05)。H-E染色镜下见OVA组炎性细胞中等量浸润; OVA+PM 2.5组大量炎性细胞浸润,炎症评分较OVA组增高(P<0.05)。PAS染色显示OVA+PM 2.5组气道杯状细胞较OVA组明显增加(P<0.05)。OVA+PM 2.5组AHR较OVA组明显,在吸入Mch=50 mg/mL时显著增高(P<0.05)。与OVA组比较,OVA+PM 2.5组IL-17的表达量显著增加; CHOP,GRP78和p-IRE1蛋白表达量显著增加(P<0.05)。PBS组的各检测指标与PM 2.5组比较,差别无统计学意义(P>0.05)。 结论 吸入PM 2.5加重OVA诱导的过敏性哮喘小鼠的炎症反应,促进炎症因子IL-17的分泌,激发内质网应激,促进气道杯状细胞增生,加重AHR的发生。 相似文献
10.
目的:观察金纳多注射液治疗急性缺血性脑卒中的治疗效果。方法100例急性缺血性脑卒中患者随机分成对照组和治疗组,各50例。对照组给予血塞通注射液治疗,治疗组给予金纳多注射液治疗,疗程均为14 d。比较两组治疗前后的神经功能缺损评分变化及临床疗效。结果治疗组有效率为86%,对照组有效率为54%,两组有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组及治疗组治疗后14 d神经功能缺损评分分别为(27.6±2.01)分和(16.8±6.73)分,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论金纳多注射液可以促进损伤神经功能恢复,有效地降低致残率,提高患者的生活质量,在急性缺血性脑卒中的治疗中临床疗效较好。 相似文献