循环肿瘤DNA检测在去势抵抗型前列腺癌中的应用研究

目的:研究循环肿瘤DNA检测在去势抵抗型前列腺癌(CRPC)中的临床价值。方法:选取广州医科大学附属第五医院2016年1月至2018年6月收治的56例前列腺癌患者为研究对象,将其分为CRPC组30例和非CRPC组26例。CRPC组于治疗前采用液体活检技术获得循环肿瘤DNA,非CRPC组于抗雄治疗前后采用液体活检技术获得循环肿瘤DNA,比较两组患者循环肿瘤DNA差异。结果:经液体活检,获具有临床检验应用前景的前列腺癌循环肿瘤DNA特异性标志基因:KLK2、KLK3、FOXA1和HOXB13。在KLK2、KLK3、FOXA1和HOXB13阳性表达率上,CRPC组均高于非CRPC组,差异具有统计学意义(P 0.05)。非CRPC组经12个月抗雄治疗后,12例患者诊断为CRPC。该12例患者在KLK2、KLK3、FOXA1和HOXB13阳性表达率上,抗雄治疗后均高于治疗前,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论:经液体活检循环肿瘤DNA,CRPC患者本身存在KLK2、KLK3、FOXA1和HOXB13基因突变,且在去势治疗过程中同样发生上述特征的基因突变。     

基于患者角度的三级医院住院信息化服务研究

从患者角度出发,选取山西省5所公立三甲医院1986名住院患者进行入院、在院及出院三大服务环节中的服务需求调研,通过获取真实准确的调查结果,获得患者在住院服务中的需求。利用信息化技术,为患者构建方便、安全、高效的住院信息化服务体系,真正解决住院患者的实际需求,为住院信息化服务体系的建设提供理论依据和数据支撑。通过实施住院信息化服务前后分析,可针对性地改善服务质量,提高患者总体满意度,提高三级医院住院信息化服务水平。     

青春期大鼠左侧精索静脉的解剖变异及其在实验性左侧精索静脉曲张模型中的运用

目的:探索青春期大鼠左侧精索静脉(LSV)解剖变异对诱导实验性左侧精索静脉曲张(ELV)的影响。方法:将30只雄性青春期SD大鼠随机分成3组,每组10只。A组缩窄左肾静脉并结扎LSV侧支,B组仅缩窄左肾静脉,C组为假手术组。观察LSV走行,测量其直径。术后30 d分析左肾大体和组织学变化,并再次测量LSV直径。结果:大鼠LSV 90%存在不规律出现的侧支,仅10%无侧支。术后各组左肾未见异常。A、B、C组LSV直径术前和术后分别为(0.16±0.08)mm和(1.47±0.15)mm、(0.15±0.07)mm和(0.31±0.49)mm、(0.16±0.06)mm和(0.17±0.07)mm。A组术后直径较术前明显增粗(P0.01),B组和C组均无统计学差异(P均0.05)。术后LSV直径A组明显大于B组(P0.01)。A组ELV诱导成功率为100%,B组为10%(仅1只LSV无侧支的大鼠造模成功),C组未见曲张。结论:认清LSV解剖回流,并结扎其不规律出现的侧支是建立稳定一致的ELV模型的关键。     

应用距下关节镜诊治跗骨窦综合征

目的分析跗骨窦综合征在关节镜下的特征,评价应用关节镜治疗的临床效果。方法回顾性分析2012年1月至2014年1月,本院收治的15例诊断为跗骨窦综合征的病例。其中男6例,女9例;平均33.4岁（19~48岁）。其中,踝扭伤后11例,跟骨骨折后2例,胫腓骨骨折后1例,强直性脊柱炎1例。均应用距下关节镜检并行镜下手术。术前后应用直观模拟量表（VAS）评估术后疼痛改善情况,应用美国骨科足踝外科（AOFAS）踝-后足评分评估恢复效果,并记录相关并发症。结果关节镜下发现11例患者有不同程度的滑膜充血增生、脂肪纤维化、疤痕形成,有3例患者伴距跟骨间韧带的局部撕裂,1例伴腓骨肌腱损伤,1例伴距跟关节面软骨损伤;有2例患者镜下未见明显异常。针对不同病变,行跗骨窦区的增生滑膜、疤痕及脂肪组织清除,射频电极止血。术后平均随访16个月（6~28个月）,疼痛消失及明显缓解者13例,2例缓解不明显,其中,诊断强直性脊柱炎1例患者缓解3月后再发疼痛,经抗炎治疗缓解。AOFAS踝-后足评分均较术前明显改善,疼痛症状明显缓解,平均VAS评分从术前的7.7分下降到2.1分,优良率86.7%（13/15）。结论跗骨窦综合征在关节镜下常有明确的滑膜充血或增生等病理表现,通过关节镜手术可取得较优良的疗效。     

缺氧诱导因子-1α和BCL-2/腺病毒E1B19 kDa相关蛋白3在中耳胆脂瘤表达及意义

目的　探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1，HIF-1α）和BCL-2/腺病毒E1B19KDa相关蛋白3（Bcl2/adenovirus E1B 19 kD interacting protein 3，BNIP3） 在中耳胆脂瘤中的表达及胆脂瘤上皮的凋亡情况。方法  采用免疫组织化学方法检测30例中耳胆脂瘤标本与18例外耳道皮肤标本中HIF-1α和BNIP3蛋白的表达情况，使用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-endlabeling，Tunel）检测20例中耳胆脂瘤标本和18例外耳道皮肤标本的凋亡情况。使用Pearson相关分析检验HIF-1α和BNIP3蛋白之间的相关性。结果　HIF-1α在胆脂瘤组和对照组的平均光密度分别为0.16±0.07和0.08±0.03，两组比较差异有统计学意义（t =4.279，P＜0.01）；BNIP3在胆脂瘤组和对照组的平均光密度分别为0.16±0.08和0.11±0.06，两组比较差异有统计学意义（t =2.463，P =0.0185）；经pearson相关分析，在胆脂瘤上皮中，HIF-1α和BNIP3之间呈正相关（r =0.418，P =0.003）；Tunel染色中，凋亡指数在胆脂瘤组和对照组分别为（52.8±12.5）%和（9.99±2.97）%，两组比较差异有统计学意义（t =14.166，P＜0.01）。结论　HIF-1α和BNIP3在中耳胆脂瘤中的异常表达可能与胆脂瘤的高凋亡特性有关。     

标识夹在护理记录中的应用

临床上各科都在进行护理记录,但护理记录并不同于医生的病程记录,不是分别按床号夹在病志中,而是分组后每组集中夹在一个病志中,这样护士在书写时为寻找某个床的记录而每页去翻,极为不便,为此,我们设计了标识夹在夹子内,在科内经过使用,收到了满意的效果。     

胶原酶化学髓核溶解术机制的再研究

目的:研究胶原酶盘内注射对山羊腰椎间盘突出模型的化学髓核溶解作用,重新评估化学髓核溶解术的机制。方法:胶原酶注射前10周,通过手术损伤椎间盘前外侧纤维环诱发椎间盘突出和退变,并经MRI证实。胶原酶注射后1天、1周、2周、4周、12周观察X线片上椎间盘高度指数、椎间盘的组织学等变化。结果:胶原酶对正常和退变椎间盘髓核组织具有类似的溶解作用。胶原酶盘内注射后在突出模型椎间盘中央和髓核突出部位均出现溶解空腔,终板破坏轻;而对正常椎间盘溶解部位在椎间盘髓核和内层纤维环,并严重破坏终板。结论:盘内注射胶原酶能有效溶解山羊突出模型椎间盘的中央和突出部位髓核组织。胶原酶注射后12周,退变间盘基质出现再生能力。     

水蛭素治疗不稳定心绞痛疗效观察

目的:评价水蛭素治疗不稳定心绞痛(UAP)的临床疗效。方法:将64例UAP患者随机分为治疗组、对照组各32例,均服用抗心肌缺血的基础药物,治疗组加服脉血康500mg,每天3次,连用4周。对照组口服阿司匹林100mg,每天1次。结果:治疗组总有效率90.62%,对照组总有效率71.88%(P<0.05),治疗组全血黏度、血浆黏度、血小板聚集率均显著降低(P<0.01),明显低于对照组(P<0.05)。结论:在常规治疗基础上联合水蛭素治疗不稳定心绞痛效果显著,副作用低,可减少心肌梗死的发生。     

单纯内固定与有限内固定结合外固定在治疗高能量闭合性pilon骨折中的比较

【摘要】 目的 比较单纯内固定与有限内固定结合外固定在治疗高能量闭合性pilon骨折中的临床效果,评估两种术式在治疗高能量闭合性Pilon骨折中的优劣。 方法 回顾性分析2001年12月至2010年12月收治的42例高能量闭合性Pilon骨折的临床资料。按手术方式不同分为两组:A组26例,行切开复位单纯内固定手术(ORIF);B组16例,行切开复位有限内固定结合外固定手术(LORIF+ EX)。分析术后两组患者感染、骨延迟愈合或不愈合、创伤性关节炎、关节僵硬等并发症的发生率,测量术后8个月患者关节活动度并根据AOFAS评分标准评价其踝足功能。 结果 术前两组患者在性别、年龄、骨折分型、受伤至手术时间等方面无明显差异(P>0.05),术后随访8~109月个月,平均 37.6个月,两种治疗方法在术后并发症发生率、关节活动度及AOFAS评分并无明显差别(P>0.05)。结论 对于高能量闭合性pilon骨折的治疗,切开复位内固定和切开复位有限内固定结合外固定临床疗效相当,并发症的发生率无明显差别,均可作为其治疗手段。     

IGF-Ⅰ对破骨细胞骨吸收的促进作用依赖于成骨细胞的协同

目的 探讨胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF-Ⅰ)对破骨细胞骨吸收的促进作用是否需要成骨细胞的协同.方法 体外培养MC3T3小鼠成骨细胞及NF-κB受体的配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)诱导分化成熟的破骨细胞,分别给予重组人胰岛素样生长因子Ⅰ(rhIGF-Ⅰ)进行干预,Western印迹检测IGF-Ⅰ受体的活化情况.以0、10 ng/ml的rhIGF-Ⅰ直接干预破骨细胞或与成骨细胞在Transwell双层培养板中共培养的破骨细胞,MTT法测定破骨细胞增殖;流式细胞仪检测破骨细胞凋亡率;实时PCR检测组织蛋白酶K基因的表达.将不同方式干预的破骨细胞接种在骨磨片上,光镜观察骨吸收陷窝的形成.结果 在成骨细胞、破骨细胞表面均检测到可被IGF-Ⅰ激活的IGF-Ⅰ受体.仅在成骨细胞、破骨细胞共培养时rhIGF-Ⅰ能够促进破骨细胞活细胞的增殖(P＜0.05);抑制破骨细胞的凋亡(P＜0.05);上调组织蛋白酶K基因的表达(P＜0.05);增加骨吸收陷窝的数量及面积.IGF-Ⅰ对单独培养的破骨细胞则作用不明显.结论 IGF-Ⅰ对破骨细胞骨吸收的促进作用需要成骨细胞的协同.