安心颗粒联合血栓抽吸对急诊冠脉介入术后心肌灌注影响的研究

目的 在接受急诊冠脉介入术（PCI）的急性ST段抬高型心肌梗死患者中,评价术前使用安心颗粒联合血栓抽吸术对心肌灌注的影响。方法 160例接受急诊冠脉介入术的急性ST段抬高型心肌梗死患者被随机分为安心颗粒组（术前顿服安心颗粒8.8 g,术后安心颗粒4.4 g/次,每日2次）和对照组。所有患者均服用阿司匹林、氯吡格雷和阿托伐他汀。术后观察心肌呈色分级（MBG）、心电图ST段回落百分比、肌钙蛋白(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、左室射血分数(LVEF)、主要不良心脏事件(MACE)。结果 安心颗粒组术后的MBG分级较高(P<0.05),达到MBG 3级的患者比例较多(P<0.05),术后ST段回落百分比>70%的患者数较对照组多(P<0.05),cTnI(P<0.01)和CKMB(P<0.05)峰值时间提前。术后第30天,安心颗粒组患者的左室射血分数明显高于对照组(P<0.01)。第(30±1)天时,2组患者主要不良心脏事件发生人数无显著性差别(P>0.05)。结论 急诊冠脉介入术前使用安心颗粒,联合血栓抽吸术,能改善心肌灌注和泵功能,但对短期内主要不良心脏事件无影响。      

创伤刺激、肾上腺素和地塞米松对小鼠应激能力的影响

目的 比较创伤刺激和使用肾上腺素、地塞米松或两药合用对小鼠应激能力的影响.方法 分别采用剪尾法及游泳法结合血糖水平测定观察小鼠应激状态的变化;进一步在给予地塞米松、不同浓度肾上腺素及两药合用条件下,测定血糖水平和游泳力竭时间,观察药物对小鼠应激能力的影响.结果 剪尾组血糖水平与生理盐水对照组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);给予一定剂量肾上腺素的小鼠,其血糖水平明显高于创伤刺激组和对照组小鼠,差异有统计学意义(P<0.05);在各种药物使用的比较中,较高浓度肾上腺素组游泳力竭时间明显短于地塞米松组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);较高浓度肾上腺素组、两药合用组游泳后血糖水平均明显高于地塞米松组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);低浓度肾上腺素组游泳后血糖水平也明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 与对照组相比,剪尾创伤并不足以引起显著的以血糖升高为特点的应激反应;给予肾上腺素及肾上腺素与地塞米松合用虽均显著升高血糖水平但会降低小鼠的运动应激能力.     

Anti-obesity effect and UHPLC-QTOF-MS/MS based metabolite profiling of Solanum nigrum leaf extract

Objective:To evaluate the antioxidant potential and pancreatic lipase inhibitory action of optimized hydroethanolic extracts of Solanum nigrum.Methods:Optimized extraction for maximum recovery of metabolites was performed using a combination of freeze-drying and ultrasonication followed by determination of antioxidant and antiobesity properties.The ultra-high performance liquid chromatography equipped with mass spectrometry was used to analyze metabolite profiling of Solanum nigrum.Computational studies were performed using molecular docking and electrostatic potential analysis for individual compounds.The hypolipidemic potential of the most potent extract was assessed in the obese mice fed on fat rich diet.Results:The 80%hydroethanolic extract exhibited the highest extract yield,total phenolic contents,total flavonoid contents along with the strongest 2,2-diphenyl-1-picrylhydrazyl scavenging activity,total antioxidant power,and pancreatic lipase inhibitory properties.The 80%hydroethanolic extract not only regulated the lipid profile of obese mice but also restricted the weight gain in the liver,kidney,and heart.The 80%hydroethanolic extract also reduced alanine transaminase and aspartate transaminase concentrations in serum.The effects of plant extract at 300 mg/kg body weight were quite comparable with the standard drug orlistat.Conclusions:Solanum nigrum is proved as an excellent and potent source of secondary metabolites that might be responsible for obesity mitigation.     

高铁蛋白血症与早期糖脂代谢异常的关系

目的 探讨高铁蛋白血症与血糖、血脂代谢紊乱的关系.方法 收集杭州市第一人民医院"健康"体检者382例,根据铁蛋白水平,以310μg/L为限分为高铁蛋白组(A组)与低铁蛋白组(B组),分别测定血脂谱,空腹血糖(FBG)、尿酸(UA)、血红蛋白(Hb)、红细胞计数(RBC)、红细胞压积(HCT)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC),超声检查脂肪肝,对两组间的数据进行统计学分析.结果 两组间TG、LDL、HDL、ApoAl、ApoB、FBG、UA、Hb、RBC、HCT、MCHC有显著差异,铁蛋白与TG、TC、LDL、ApoB、Hb、RBC、HCT呈正相关,与HDL、ApoA1呈负相关,A组脂肪肝的发生率较B组明显升高.结论 铁蛋白可能是早期糖脂代谢异常的标志物之一.     

解剖学课程资源的开发

课程资源是指供给课程活动、满足课程活动需要的一切,包括构成课程目标、内容的来源和保障课程活动进行的教学设备和材料[1].随着医学的迅猛发展,医学知识不断更新,解剖学作为医学专业的主干课程,开发、整合解剖学课程资源,使其具有前瞻性、有效性、实用性,并进一步优化学生的知识结构,成为解剖学教学研究的新课题.对此,我们进行了探索与实践.     

Comparing different domains of analysis for the characterisation of N-glycans on monoclonal antibodies

With the size of the biopharmaceutical market exponentially increasing,there is an aligned growth in the importance of data-rich analyses,not only to assess drug product safety but also to assist drug development driven by the deeper understanding of structure/function relationships.In monoclonal antibodies,many functions are regulated by N-glycans present in the constant region of the heavy chains and their mechanisms of action are not completely known.The importance of their function focuses analytical research efforts on the development of robust,accurate and fast methods to support drug development and quality control.Released N-glycan analysis is considered as the gold standard for glycosylation characterisation;however,it is not the only method for quantitative analysis of glycoform heterogeneity.In this study,ten different analytical workflows for N-glycan analysis were compared using four monoclonal antibodies.While observing good comparability between the quantitative results generated,it was possible to appreciate the advantages and disadvantages of each technique and to summarise all the observations to guide the choice of the most appropriate analytical workflow according to application and the desired depth of data generated.     

治疗肺癌巧用"原子弹"

二战时期,美国科学家率先研制成功原子弹,它是一种利用核裂变原理制成的核武器,在爆炸的同时会放出强烈的核辐射,危害生物组织。1945年美国向日本的广岛、长崎各投放了一枚原子弹,其杀伤     

葫芦里卖的什么药?——"哑谜医疗"的前世今生

在中国古代,老百姓对于医生的言行心生疑虑,有一个经典的发问: "不知他葫芦里卖的什么药?"以表达对医生、医学的不安与不满."不过,这种疑虑似乎还只是表现在药物属性上,真药还是假药?贵药或贱药?价格是否诚实?是否贱药贵卖?……如今这种知情诉求可是大大拓展了,不仅关心药物的疗效与毒副作用,还要关心诊断、预后、护理细节、康复举措,还有费用标准与合理性.     

院前急救程序

院前急救是急诊医疗体系的重要组成部分,院前急救处理正确与否直接关系到患者的生死存亡.有效的现场急救,要求医务人员须严格按预定的急救规范进行,这不仅有利于提高急救质量,对解决医疗纠纷、保险等也有重大意义.本栏目倡导尽量使用最新的药物、器械诊治;各操作程序方案的设置力求符合最新理论,并注重可操作性、科学性和实用性.     

女医生擅离职守救灾对焉 院领导照章处以辞退错否

事件回放 娄继英原是重庆某医院住院部的助理医师,汶川地震发生后,她主动请缨到灾区去服务,但未获医院批准.5月19日,娄继英毅然与其他志愿者奔赴灾区做医护志愿者.然而,当她回到重庆后,却被医院告知,由于她连续旷工3日,医院为严肃劳动纪律,决定对其按自动离职处理.     

piRNA NU13对肾母细胞瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的探讨piwil2诱导的肿瘤样干细胞（piwil2-iCSCs）来源的差异piRNA NU13对肾母细胞瘤细胞（G401）生物学行为的影响。方法RT-qPCR检测G401中piRNA NU13及NOP56的表达情况；通过脂质体转染技术，在肾母细胞瘤细胞株G401中过表达及抑制piRNA NU13，并用RT-qPCR技术验证转染后G401细胞中piRNA NU13的表达量；通过CCK8检测转染后G401细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞凋亡能力，划痕实验和Transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力的改变；通过双荧光素酶实验检测NOP56与piRNA NU13的结合情况；通过Western blot检测MMP2、MMP9、BAX、Bcl2、NOP56蛋白表达情况。结果在人肾母细胞瘤细胞G401中piRNA NU13表达水平低于肾小管上皮细胞HK2（P < 0.05）；NOP56在G401及肾母细胞瘤组织均高表达（P < 0.05）；在G401中上调piRNA NU13表达能够抑制肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭，并促进肿瘤细胞凋亡（P < 0.05）；过表达piRNA NU13可抑制MMP2、MMP9及Bcl2的表达水平，促进BAX表达（P < 0.05）；piRNA NU13与预测靶基因NOP56非直接结合，但可间接调控NOP56的表达。结论piRNA NU13在肾母细胞瘤中低表达，NOP56在肾母细胞瘤中高表达，piNU13可能间接调控NOP56表达从而抑制肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭，促进其凋亡。     

Fractalkine 通过激活 Wnt/β-catenin 信号通路抑制脂多糖诱导的巨噬细胞M1型极化

目的 研究Fractalkine（CX3CL1,FKN）对脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7巨噬细胞免疫应答的作用机制。方法 体外培养RAW264.7细胞,使用慢病毒技术构建过表达FKN的稳定细胞珠。细胞分为8组：（1）空白对照组;（2）LPS组,细胞给予脂多糖（1 μg/mL,12 h）;（3）ICG-001组,细胞给与Wnt/β-catenin信号通路抑制剂ICG-001（10 μmol/mL,48 h）;（4）过表达FKN组;（5）ICG-001+LPS组,细胞给与ICG-001（10 μmol/mL预处理36 h）后,加入脂多糖（1 μg/mL,12 h）;（6）过表达FKN+LPS组,过表达 FKN细胞给与脂多糖（1 μg/mL,12 h）;（7）过表达FKN+ICG-001组,过表达FKN细胞给予ICG-001（10 μmol/mL,48 h）;（8）过表达 FKN+ICG-001+LPS 组,过表达 FKN 细胞给与 ICG-001（10 μmol/mL 预处理 36 h）后,加入脂多糖（1 μg/mL,12 h）;应用 CCK-8细胞增殖实验检测ICG-001作用于巨噬细胞中的安全浓度;应用酶联免疫吸附（ELISA）实验检测巨噬细胞上清液中M1型极化因子TNF-α和IL-6的含量;应用蛋白质免疫印记（WB）实验检测巨噬细胞中FKN、Wnt/β-catenin通路关键因子Wnt-4和β-catenin、M1型极化因子iNOS、TNF-α和IL-6的蛋白表达水平;应用免疫荧光（IF）实验检测巨噬细胞中M1型极化因子IL-6蛋白的定位。结果 过表达FKN的RAW264.7细胞中FKN的蛋白水平较空白对照组明显升高（P<0.01）。CCK-8实验显示ICG-001作用于RAW264.7细胞48 h的IC50为10 μmol/mL。与LPS组相比,ICG-001+LPS组上清液中TNF-α和IL-6的分泌量以及细胞内TNF-α、IL-6和iNOS蛋白含量均升高（P<0.05）,而细胞内FKN、Wnt-4和β-catenin蛋白含量均显著降低（P<0.01）;EXFKN+LPS组上清液中TNF-α和IL-6的分泌量以及细胞内TNF-α、IL-6和iNOS蛋白含量均显著降低（P<0.01）,而细胞内FKN、Wnt-4和β-catenin蛋白含量均显著升高（P<0.01）。与LPS组相比,ICG-001+LPS组中IL-6在细胞质中的定位增强,而EXFKN+LPS组中IL-6在细胞质中的定位受到抑制。结论 过表达FKN通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制脂多糖诱导的巨噬细胞M1型极化。     

miR-600通过抑制HIF-1α信号通路降低宫颈癌细胞的增殖能力

目的探讨miR-600是否可通过HIF-1α信号通路调控宫颈癌HeLa细胞的增殖及对Cyclin D1和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法采用miR-600 mimic和Plasmid-HIF-1α转染HeLa细胞增加和诱导miR-600和HIF-1α的表达。qPCR和Western blot检测转染6 h后Plasmid-HIF-1α对于HeLa细胞HIF-1α表达的影响。将HeLa细胞分为空白对照组（无特殊处理）、miR-600 mimic组（转染miR-600拟似物miR-600 mimic）、Plasmid-HIF-1α组（P-HIF-1α组，转染Plasmid-HIF-1α）和miR-600 mimic+Plasmid-HIF-1α组（miR-600 mimic+P-HIF-1α组，同时转染miR-600 mimic和Plasmid-HIF-1α）。在转染6 h后，使用MTT法检测细胞活性，采用qPCR和Western blot测定VEGF、Cyclin D1和HIF-1α mRNA和蛋白的表达水平。结果在转染6 h后，miR-600 mimic和Plasmid-HIF-1α对HeLa细胞活性无显著影响（P均 < 0.05）。但转染Plasmid-HIF-1α 6 h后，细胞HIF-1α表达水平显著增加。在转染24 h和48 h，与对照组相比较，miR-600 mimic组细胞活性呈时间依赖性下降，Plasmid-HIF-1α组和miR-600 mimic+Plasmid-HIF-1α组细胞活性呈时间依赖性增加，且Plasmid-HIF-1α组较miR-600 mimic+Plasmid-HIF-1α组细胞活性时间依赖性增加更加显著（P均 < 0.05）。转染6 h后，与对照组相比较，miR-600 mimic组VEGF、Cyclin D1和HIF-1α表达均明显下降，Plasmid-HIF-1α组和miR-600 mimic+Plasmid-HIF-1α组VEGF、Cyclin D1和HIF-1α表达均明显增加，且Plasmid-HIF-1α组较miR-600 mimic+Plasmid-HIF-1α组增加更明显（P均 < 0.05）。结论在HeLa细胞中miR-600可以通过抑制HIF-1α信号通路下调Cyclin D1和VEGF的表达，从而抑制肿瘤细胞的增殖和分化。     

柴胡桂枝汤通过sirt1-p53信号通路产生抗抑郁作用

目的探讨柴胡桂枝汤的抗抑郁效应和作用机制。方法设两组成年雄性C57BL/6J小鼠：柴胡桂枝汤组（CGD，n=12）接受连续7 d的柴胡桂枝汤灌胃给药，药物浓度为17 g·kg^-1·d^-1；溶剂对照组（Vehicle，n=14）接受连续7 d的药物溶剂灌胃给药。采用强迫游泳实验（FST）、高架十字迷宫实验（EPM）、新环境压抑进食实验（NSF）以及旷场实验（OFT），检测两组小鼠的抑郁样行为、焦虑样行为和运动能力。进一步使用慢性社会挫败应激模型（CSDS）和社会交互实验（SI）明确柴胡桂枝汤在动物抑郁模型中的抗抑郁作用；造模和对照小鼠连续接受柴胡桂枝汤或溶剂7 d灌胃处理，具体分组为：造模鼠+柴胡桂枝汤组（CSDS+ CGD，17 g·kg^-1·d^-1，n=8）、造模鼠+溶剂组（CSDS+vehicle，n=11）、对照鼠+柴胡桂枝汤组（Con+CGD，17 g·kg^-1·d^-1，n=8）、对照鼠溶剂组（Con+vehicle，n=6）。此外，采用蛋白质免疫印迹（Western blot）、实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测柴胡桂枝汤给药组及溶剂对照组小鼠海马组织中的sirt1、p53、乙酰化p53蛋白水平和海马神经元突触可塑性相关基因synapsin I（Syn1）、Rab4B、SNAP25和Tubulin beta4b的表达。结果柴胡桂枝汤组小鼠在FST中的不动时间显著性减少（P < 0.05）；两组动物在EPM、NSF和OFT实验中无显著性差异；在SI行为实验中，CSDS+vehicle组小鼠与其他3组相比，在交互区的停留时间有显著性差异（P < 0.05）。与溶剂对照组相比，柴胡桂枝汤组小鼠海马区sirt1蛋白水平上升，乙酰化p53蛋白水平下降（P < 0.05），突触可塑性相关蛋白Syn1 mRNA表达上调（P < 0.05），Rab（P=0.813），SNAP（P=0.820），Tubb（P=0.864）的mRNA表达没有显著性差异。结论柴胡桂枝汤在FST和CSDS动物模型中都具有抗抑郁样作用；可能通过sirt1-p53通路及突触可塑性机制发挥其抗抑郁效应。     

富心方通过调控c-Fos-NR4A1-p38通路改善人动脉血管内皮细胞缺氧引起的损伤

目的探讨富心方改善动脉内皮细胞损伤的分子机制。方法将13只雄性SPF级SD大鼠随机分为含药血清组（8只）与普通血清组（5只），通过灌药物、生理盐水分别制备血清。通过预实验采用体外培养的HAECs，分为21% O₂常氧培养细胞，2% O₂的缺氧培养细胞，两部分细胞都分别给予普通大鼠血清与低、高浓度富心方含药血清（1%，10%）；确定RNA高通量测序检测比较21% O₂培养对照组（普通血清10%）、2% O₂的缺氧模型组（普通血清10%）、2% O₂的缺氧模型组加载富心方含药血清(1%和10%)给药组之间的差异基因（DEGs），并从中筛选出本研究的目标基因：既因缺氧发生表达变化，且这些DEG又因富心方作用发生表达变化，同时也是动脉血管内皮细胞损伤相关基因。再结合AmiGO和String数据库筛选推测这些目标基因的相互关系，然后通过ELISA方法和Western blot法验证这些最终筛选出的目标因子在不同细胞模型中的蛋白表达水平和RNA高通量测序基因筛选结果的一致性。结果预实验结果显示，21% O₂培养对照组，2% O₂的缺氧模型组（两组各加入普通血清1%，10%），不因为不同血清浓度的加入影响细胞的形态和缺氧细胞模型验证因子（eNOS、ACE、ACE2、AGT、IL17、IL18）的表达差异。高通量测序结果显示，缺氧条件下的HAECs中共有7134个基因的表达和正常对照组细胞中的基因表达相比发生了显著变化（上调基因4205个，下调基因2929个），而在富心方作用后的缺氧HAEC中共有762个DEGs（上升305个，下调457个）的变化水平比缺氧模型组细胞中的相同基因变化有显著不同（P < 0.05）。最终根据在高通量变化中变化显著，从中选择了与抑制动脉粥样硬化和动脉血管内皮细胞损伤有关的基因，并结合AmiGO和String数据库通过Cytoscape软件构建蛋白质之间相互作用网络确认以下3个基因：原癌基因（c-Fos）、孤儿核受体（NR4A1）和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK），既在缺氧条件下相对表达升高，又在富心方加入后相对表达降低，故选择作为本研究的研究靶点基因。ELISA与Western blot结果显示，与21% O₂常氧处理的对照组HAEC细胞相比，缺氧模型组c-Fos、NR4A1、p38MAPK的水平在缺氧条件下升高（P < 0.05）；与缺氧模型组比较，富心方含药血清处理后的细胞HAEC中的c-Fos、NR4A1、p-p38MAPK的蛋白表达水平明显下降，并且是富心方浓度依赖性的（P < 0.05）。结论缺氧可导致动脉血管内皮细胞损伤有关的基因的表达水平发生变化，但是富心方含药血清可以浓度依赖性的逆转这些基因的表达，推测富心方通过下调缺氧条件下HEAC细胞中c-Fos基因的表达从而抑制NR4A1基因，并降低由于缺氧升高的p38的磷酸化起到改善动脉血管内皮细胞损伤引起的动脉粥样硬化的作用，该机制还需要进一步通过in vivo和in vitro的实验加以求证。     

m6A修饰调控的LDB2抑制肺腺癌细胞增殖

目的研究LIM域结合蛋白2（LDB2）在肺腺癌中的表达模式及作用。方法从mRNA和蛋白表达数据库中分析在肺腺癌中表达下调基因的交集。通过qRT-PCR、Western blot和免疫组化的方法验证LDB2在肺腺癌中的表达模式。在GEO和TCGA数据库中分析LDB2与肺腺癌患者预后的相关性。在H1299细胞中过表达LDB2，通过细胞计数实验、软琼脂克隆实验及流式细胞术证明LDB2在肺腺癌中的作用。生信预测结合后期MeRIP-qPCR实验证实LDB2转录本上存在m⁶A结合位点。通过qRT-PCR和Western blot实验检测YTHDC2对LDB2的转录调控。RIP实验验证YTHDC2能否与LDB2转录本结合。结果通过分析TCGA、GEO及CPTAC 3个数据集中在肺腺癌中低表达的差异基因，最终聚焦于LDB2基因。免疫组化结果证实该基因在80例肺腺癌组织中的表达量也显著低于17例正常癌旁组织的表达量。与正常肺上皮细胞16HBE相比，LDB2在肺腺癌细胞中的表达量亦明显降低。生信分析提示高表达的LDB2与肺腺癌患者良好的预后正相关。在H1299细胞中过表达LDB2后，发现LDB2可诱导H1299细胞发生S期阻滞，从而抑制该细胞的增殖能力和软琼脂克隆形成能力。生信预测结合后期MeRIPqPCR实验证实LDB2转录本上存在m⁶A位点。GEPIA数据库提示YTHDC2在肺腺癌组织中低表达，且与LDB2在肺腺癌中表达正相关（r=0.22，P < 0.0001）。在H1299细胞中过表达YTHDC2，可明显增加LDB2的表达。最后，在过表达YTHDC2的H1299细胞中开展RIP实验，定量结果显示LDB2在YTHDC2组的含量是其在IgG组含量的19.35倍，YTHDC2可结合在LDB2转录本上调控其表达。双荧光素酶报告基因实验证实YTHDC2可上调野生型而不是缺失型报告基因载体活性。结论m⁶A编码器YTHDC2在肺腺癌中上调LDB2的表达。过表达LDB2可明显诱导肺腺癌细胞发生S期阻滞，抑制肺腺癌细胞增殖能力。     

多糖调控糖脂代谢的作用及其机制研究进展

多糖是由多个相同或不同结构的单糖通过糖苷键结合的化合物，广泛存在于动植物体内和微生物细胞壁中，具有安全性高、毒副作用小的特点。近年研究发现多糖在免疫调节、抗肿瘤、抗病毒、抗氧化、降低血糖与血脂等方面有着广泛的生物活性。其中，多糖改善胰岛素敏感性，调节糖、脂代谢的功效备受研究者的关注。很多多糖能够通过修护胰岛细胞，改善胰岛素抵抗、调节肠道菌群，增强抗氧化能力，调节糖脂代谢中关键酶的活性等作用机制来发挥降血糖降血脂作用。本文综述了多糖调控糖脂代谢的作用及其相关机制，如多糖调节糖代谢的作用机制包括修护胰岛细胞，增加胰岛素的含量; 增加胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗; 调节糖代谢中关键酶的活性; 增加肝糖原的合成; 调节肠道菌群; 多糖还能够通过改善机体免疫调节，拮抗升高血糖素来调节糖代谢。多糖对脂代谢的作用机制包括：通过调节脂质的吸收分布代谢排泄; 调节体内PPAR-α等相关基因的表达; 调节脂代谢酶的活性; 提高抗氧化能力; 多糖还可以通过调节肠道菌群以及调节信号通路来调节脂代谢。     

光动力脂质体凝胶协同曲妥珠单抗体外杀伤耐药性乳腺癌细胞的效果

目的制备负载光敏剂二氢卟吩（Ce6）和肿瘤靶向药曲妥珠单抗（Tmab）的脂质体凝胶（Ce6-PC-Tmab@A-Gel），实现对耐药性HER2+乳腺癌的光动力治疗（PDT）和靶向治疗。方法采用旋蒸薄膜水化法制备Ce6-PC-Tmab脂质体，检测其纳米载体一般特性、包封率及近红外光响应性，同时采用冷冻干燥法及搅拌交联法，制备具有剪切响应性脂质体凝胶Ce6-PC-Tmab@A-Gel，通过扫描电镜(SEM)观察其微观结构，通过流变仪评价凝胶的剪切响应性。细胞毒性试验（MTT）检测Ce6-PC-Tmab@A-Gel联合近红外光对于SK-BR-3细胞株的抑制效果。结果制备的Ce6-PC-Tmab粒径为239.7±9.7 nm，电位为-2.03±0.09 mV，Ce6-PCTmab脂质体中Tmab的包封率为（40.22±0.73）%；形成脂质体凝胶后剪切响应性良好；具有优良的近红外光响应释放特性，随近红外光刺激强度增加和时间延长，Tmab释放均增多；Ce6-PC-Tmab@A-Gel在室温下性质稳定，在模拟肿瘤微环境中（pH 6.25）仍然具有稳定的结构；细胞毒性试验中，对耐药性HER2+人源乳腺癌细胞SK-BR-3的增殖有明显抑制作用，Ce6-PC-Tmab@AGel联合近红外光治疗组的SK-BR-3细胞生存率为（31.37±1.73）%，与未治疗组及其他实验组比较差异有统计学意义（P < 0.01），同时具备较高的活性氧（ROS）产生效率，Ce6-PC-Tmab@A-Gel治疗组ROS释放量在光照2 min后达到（22.36±0.11）%；对于耐药性乳腺癌细胞的杀伤具有显著效果（P < 0.01）。结论本研究制备的Ce6-PC-Tmab@A-Gel粒径小，均一性好，有良好的近红外光响应释放特性，保证了Ce6-PC-Tmab@A-Gel中Tmab的高效靶向治疗性，可注射凝胶体系为肿瘤局部的长时释药提供了可能。     

长链非编码RNA UPK1A-AS1通过稳定HIF-1α的表达促进肝癌细胞的糖酵解

目的探讨长链非编码RNA UPK1A-AS1对肝癌细胞糖酵解的影响及其分子机制。方法通过慢病毒过表达系统构建UPK1A-AS1稳定过表达组（UPK1A-AS1）和慢病毒阴性对照组肝癌细胞株，两组细胞均分别置于常氧（21% O₂）及乏氧（1% O₂）条件下培养24 h，获得不同氧气条件下的UPK1A-AS1过表达组和阴性对照组肝癌细胞，利用葡萄糖及乳酸试剂盒检测过表达UPK1A-AS1对肝癌细胞糖酵解的影响。利用qRT-PCR法检测糖酵解相关基因HIF1A、GLUT1、HK1、HK2及PGK1的表达，采用双荧光素酶报告实验检测过表达UPK1A-AS1对HRE活性的影响。用放线菌酮处理肝癌细胞，检测过表达UPK1A-AS1对HIF-1α蛋白质稳定性的影响。利用泛素化蛋白质免疫共沉淀法明确UPK1A-AS1对HIF-1α蛋白泛素化修饰的影响。将肝癌细胞分为对照组、UPK1A-AS1稳定过表达组（UPK1A-AS1）、HIF-1α敲除组（si-HIF-1α）、UPK1A-AS1稳定过表达联合HIF-1α敲除组（UPK1A-AS1+si-HIF-1α），检测在过表达UPK1A-AS1的基础上干扰HIF-1α的表达后，肝癌细胞葡萄糖消耗及乳酸生成，HRE活性和糖酵解相关基因HK1、HK2及PGK1的表达情况，明确UPK1A-AS1是否通过上调HIF-1α的表达促进肝癌细胞的糖酵解水平。结果与对照组相比，不论在常氧还是乏氧的条件下，过表达UPK1A-AS1均能促进肝癌细胞葡萄糖的消耗水平，并促进肝癌细胞生成乳酸，差异具有统计学意义（P < 0.05）；过表达UPK1A-AS1能明显上调糖酵解相关基因HIF1A、GLUT1、HK1、HK2及PGK1的表达，且过表达UPK1A-AS1能促进HRE的转录活性（P < 0.05）；Western blot显示，过表达UPK1A-AS1能增加HIF-1α蛋白的稳定性，并显著减少HIF-1α的泛素化修饰。葡萄糖消耗及乳酸生成实验表明，敲除HIF-1α能逆转过表达UPK1A-AS1对葡萄糖消耗及乳酸生成的促进作用（P < 0.05）；干扰HIF-1α能恢复过表达UPK1A-AS1对HRE活性的上调作用。结论长链非编码RNA UPK1A-AS1通过稳定HIF-1α的表达上调糖酵解相关基因的表达，进而促进肝癌细胞的糖酵解水平。     

腔镜手术与传统手术对腮腺良性肿瘤的治疗效果的meta分析

目的通过比较腔镜手术与传统手术在治疗腮腺良性肿瘤效果的系统评价，比较两种手术方式的效果。方法检索CNKI、PubMed、Web of Science、Embase、万方医学网等数据库在2021年1月以前发表的所有文章。对文章进行筛选及提取，使用Review Manager 5.3软件进行meta分析。结果纳入8篇文章，4篇RCT研究，共532名患者，meta分析结果显示，在切口长度[加权平均差(WMD)=-5.73;95%CI：-6.84~-4.62]、术中预估出血量(WMD=-34.50;95%CI：-49.09~-19.91)、术后引流量(WMD=-21.72;95%CI：-29.31~-14.12)、切口满意度(WMD=2.23;95%CI：1.11~3.34)、短暂性面瘫(OR=0.37;95%CI：0.17~ 0.78)腔镜组优于传统组，在手术时间、涎瘘、Frey综合征以及肿瘤复发，两组手术差异无统计学意义。结论腔镜下良性腮腺肿瘤切除在切口长度、术中预估出血量、术后引流量、切口满意度、短暂性面瘫方面优于传统组，但是在手术时间、唾液腺、Frey综合征以及肿瘤复发，两组手术差异不明显。因此腔镜下腮腺良性肿瘤切除优于传统手术，是一种安全的手术方式。