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1.
黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2细胞因子的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察湿热型结肠炎中Th1/Th2的状态以及黄芩汤对Th1/Th2的影响,探讨其治疗湿热型结肠炎的免疫学机制。方法采用高脂、高糖饲料联合人工气候箱法造出大鼠湿热型体质,结合三硝基苯磺酸(TNBS)法建立湿热型结肠炎模型;将60只大鼠随机分为空白组、湿热+TNBS组、黄芩汤组、美沙拉嗪组;对大鼠进行临床活动度观察、结肠组织的宏观和微观观察、检测结肠长度重量、脾脏和胸腺的重量和髓过氧化物酶(MPO)的活性、采用酶联免疫吸附法(ELISA)分析大鼠血清和结肠组织中γ-干扰素(INF-γ)、白细胞介素12(IL-12)、白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素10(IL-10)水平。结果黄芩汤能够有效缓解湿热型溃疡性结肠炎大鼠临床症状,降低大鼠血清及结肠组织Th1细胞因子INF-γ和IL-12并提高Th2细胞因子IL-4和IL-10的表达。结论黄芩汤可以改善湿热型溃疡性结肠炎的炎症反应,调节Th1/Th2细胞的平衡,这可能是其治疗湿热型溃疡性结肠炎的作用机制之一。  相似文献   
2.
目的探讨肥大细胞(MC)在湿热型溃疡性结肠炎(UC)发病机制中的作用以及黄芩汤对湿热型UC模型中MC的调节。方法采用高脂高糖饲料联合高温高湿人工气候模拟法造出湿热型体质,结合三硝基苯磺酸灌肠法诱发UC最终建立湿热型UC大鼠模型;造模成功后将大鼠分为模型组(n=15)、黄芩汤组(n=13)及美沙拉嗪组(n=12),灌胃治疗1周后,采用HE染色法观察病变部位炎症细胞浸润程度,甲苯胺蓝改良染色法检测MC形态、数目及脱颗粒率,免疫组化SP法检测类胰蛋白酶(TA),ELISA法检测血清IL-6。结果与空白对照组(n=15)相比,模型大鼠结肠病理切片炎症浸润程度、MC数目、TA、IL-6明显升高(P<0.05);治疗后黄芩汤及美沙拉嗪组以上指标均较模型对照组降低(P<0.05),且两种药物的效应无明显组间差异(P>0.05)。结论 MC等肠粘膜局部免疫细胞在湿热型UC发病机制中发挥着重要作用;黄芩汤可降低炎症浸润程度,减少MC数目,降低TA的释放,抑制IL-6的分泌,此可能为黄芩汤治疗湿热型UC的机制。  相似文献   
3.
目的:观察CD4+T细胞及其共刺激分子(CSF)在湿热型溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜中的表达及分布,探讨黄芩汤治疗该病可能的免疫学机制。方法:采用高脂、高糖饲料联合人工气候箱法造出湿热型体质,结合三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法建立湿热型UC模型;造模成功后将大鼠分为模型组、黄芩汤组及美沙拉嗪组,用免疫组化SP法检测大鼠结肠黏膜CD4+T细胞,CD28,CD152,OX40T细胞亚型的表达及分布,通过图像数码采集系统及Image pro plus 6.0软件分析平均光密度,以检测各分子表达含量。结果:与正常对照组比较,造模大鼠结肠中CD4+T细胞、CD28,CD152,OX40等T细胞亚型升高(P<0.05),主要分布于黏膜下层及固有肌层;治疗后,黄芩汤和美沙拉嗪组大鼠结肠中CD4+T细胞,CD28,OX40T细胞亚型表达均下降(P<0.05),但CD152的表达无明显变化且维持在模型组水平;黄芩汤组及美沙拉嗪组以上各分子的表达均无统计学差异。结论:黄芩汤可能通过调节CD4+T细胞的CSF的表达含量从而发挥对溃疡性结肠炎的免疫调节作用。  相似文献   
4.
目的:通过观察脾虚便秘小鼠血浆中P物质(substance P,SP)、血管活性肽(vasoactive intestine peptide,VIP)表达的变化,探讨枳术汤对脾虚便秘小鼠胃肠动力靶向调控的机制.方法:采用脾虚泄泻、饥饱失常以及燥结便秘等复合因素造模方法制作脾虚便秘模型;造模组分别予以枳术汤、便秘通口服液、蒸馏水干预;用放射免疫方法观察SP和VIP表达情况.结果:模型组和蒸馏水组的SP和VIP的表达均较正常对照组减少(P<0.01),经治疗后,枳术汤大、中剂量组恢复接近至正常水平,与模型组和蒸馏水组比较有显著差异(P<0.01).结论:枳术汤对脾虚便秘小鼠模型胃肠动力的调控可能与SP和VIP有关.  相似文献   
5.
[目的]观察枳术汤对脾虚气滞便秘小鼠P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)基因表达的影响,探讨其靶向调控机制.[方法]采用饮食、劳倦加泻下法复制脾虚气滞便秘小鼠模型,造模组分别给予枳术汤、麻仁软胶囊、0.85%氯化钠治疗及非药物干预(自然恢复),用RT-PCR法检测并比较各组小鼠胃肠道SP和CGRP mRNA水平.[结果]模型组小鼠SPmRNA水平较空白组降低,尤以胃窦降低明显;而CGRP mRNA较空白组升高,以胃窦升高明显.治疗后枳术汤组SP mRNA较其他组升高,而CGRP mRNA较其他组降低,差异有统计学意义(P<0.05).[结论]枳术汤可提高脾虚气滞便秘小鼠胃窦SP基因的表达,降低胃窦CGRP的表达,从而促进胃肠动力,达到治疗便秘的目的.  相似文献   
6.
小鼠脾虚便秘模型的建立   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 建立小鼠脾虚便秘模型,研究脾虚便秘的机制.方法 应用番泻叶泄泻、饥饱失常、限制饮水等复合因素造模法建立脾虚便秘小鼠动物模型.观察各组小鼠一般情况、体重和大便的改变;用炭末推进实验检测肠道推进功能;采用比色分析法测定各组小鼠血清D-木糖含量.结果 模型组小鼠体重和大便数量明显低于正常对照组:与正常对照组比较,模型组小鼠肠道推进率明显降低,血清D-木糖含量显著降低.结论 采用番泻叶泄泻、饥饱失常以及限制饮水等复合因素造模方法制作脾虚便秘模型方法稳定且可靠.  相似文献   
7.
参附汤治疗心衰的药理机制及临床应用   总被引:4,自引:0,他引:4  
参附汤为抗心衰的常用方药,目前关于其治疗心衰的作用机制尚未见详细的报道。本文通过系统综述参附汤的单味药和复方的化学成分和对心血管系统药理作用,以明确其治疗心衰的药理机制,并从参附汤的临床应用角度分析其适应证及局限性,从而达到临床规范用药的目的。  相似文献   
8.
目的:观察枳术汤对脾虚滞结便秘小鼠5-羟色胺受体4(5-HL4-R)和生长抑素(SS)基因表达的影响.方法:复制脾虚滞结便秘小鼠模型,造模组分别给予枳术汤、麻仁软胶囊、生理盐水治疗,用RT-PCR法检测并比较各组小鼠胃肠道5-羟色胺受体4和生长抑素mRNA的含量.结果:模型小鼠5一HT4-R含量较空白组降低,尤以胃窦降低明显,而SS较空白组升高,以胃窦升高明显;治疗后枳术汤组5-HT4-R含量较其他组升高,而SS较其他组降低.结论:枳术汤可提高脾虚滞结便秘小鼠胃窦5-HT4-R基因的表达,降低胃窦SS的表达.  相似文献   
9.
目的探讨自拟柴胡丹参化纤粉剂(CDAFP)对肝纤维化和肝功能指标的影响。方法236例慢性肝病患者每次给予柴胡丹参化纤粉剂20 g,日服3次,疗程8周,比较治疗前后的肝纤维化和肝功能指标变化。结果治疗后患者的血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PcⅢ)和层粘连蛋白(LN)均较治疗前明显下降(P〈0.01,P〈0.05),且谷丙转氨酶、谷草转氨酶、胆红素等肝功能指标均明显改善(P〈0.01),同时能明显改善肝区疼痛、腹胀等症状,并且无明显不良反应。结论柴胡丹参化纤粉剂对慢性肝病患者肝纤维化和肝功能指标均有改善,且能缓解慢性肝病的症状,不良反应罕见,是治疗慢性肝病的有效复方。  相似文献   
10.
数学模型(MM)是指使用函数原理和概念刻画现实世界的模型,在医学中常表现为评分系统。MM的判断效能直接体现在特异性及敏感性方面。在炎症性肠病(IBD)研究领域,MM可辅助诊断、评价疗效及预后,包括Best CDAI、HBI、CDEIS、SES-CD、Lewis评分、Rutgeerts评分、MaRIA、Clermont评分等,然而上述模型较多依赖临床症状表现、内镜或影像学表现,也易受临床医生的主观影响,且还存在指标获取困难或费用昂贵等缺陷,而甚少把临床容易获取的外周血检验指标尤其是免疫学指标纳入变量进行建模,这在一定程度上影响了MM的效能。笔者在既往动物及人体的系列研究中发现,外周血CD8+CD28+/CD8+CD28-T细胞比值(平衡)在预测实验性结肠炎大鼠病情方面表现出良好的效能;临床研究发现该比值的降低可预测IBD患者由缓解期进展为活动期,并发现该比值可以敏感预测克罗恩病患者由无狭窄无穿透(B1型)进展为狭窄或穿透(B2或B3型)。由于免疫学机制是IBD发病的基本机制,因此笔者在综述当前常用的几大MM的基础上,结合既往研究基础,提出结合免疫学的实验室指标是改良IBD-MM特异性及敏感性的可行性思路。   相似文献   
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