白细胞介素—6在心脏成纤维细胞增殖及心肌纤维化过程中的作用

目的：观察白细胞介素—6(interleukin—6，IL—6)对心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts，CFs)增殖及p27蛋白表达的影响，探讨IL—6促CFs增殖的细胞分子生物学机制。方法：以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型，采用四氮唑盐比色法检测细胞增殖，流式细胞分析仪技术测定细胞周期及p27蛋白表达的阳性率。结果：①1&;#215;10^7U／L IL—6作用48h，四氮唑盐比色法测定的CFs的A值为0．38&;#177;0．01，明显高于基础状态组(0．32&;#177;0．01)，差异有显著性意义(t=-15．983，P=0．000)。②IL—6作用组CFs的S期细胞百分率(13．00&;#177;3．53)％和细胞增殖指数(PI)(29．43&;#177;1.94)％均高于基础状态组[(7．45&;#177;0．97)％和(26．03&;#177;0．96)％]，并有差异有显著性意义(t=-3．036，P=0．023；t=-3．142，P=0．020)，而G0／G1期细胞百分率(70．58&;#177;1．94)％低于基础状态组(73．98&;#177;0．98)％，差异显著(t=3．142，P=0．020)。③IL—6作用组CFs的p27蛋白表达阳性率为(72．60&;#177;2．47)％，明显低于基础状态组(78．45&;#177;1．91)％，差异有显著性意义(t=3．753，P=0．009)。结论：IL—6能够诱导CFs增殖，其机制可能与p27蛋白表达水平下调有关。     

飞行人员无症状先天性心脏病16例诊治分析

有文献^[1]报道,在对飞行人员进行常规超声检查时,发现无临床症状先天性心脏病（先心病）病例,如主动脉瓣畸形、房间隔缺损等。为了解飞行人员中无临床症状先心病发病情况,2004年2月-2011年10月,我们对既往未发现有心脏疾病的飞行人员进行了超声检查,发现无症状先心病16例。现分析报告如下。     

盐酸吡格列酮对SHR心脏成纤维细胞增殖的影响及其与一氧化氮的关系

目的研究胰岛素增敏剂盐酸吡格列酮(PIO)对培养的自发性高血压大鼠(SHR)和试验大鼠(Wistar)心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其与一氧化氮(NO)的关系.方法采用胶原酶消化法培养SHR和Wistar的CFs,四氮唑蓝比色法(MTT)测定CFs的增殖状况,硝酸还原酶法测定CFs培养上清NO浓度.结果 (1)1×10-7、1×10-6、5×10 -6、1×10 -5 mol/L的PIO作用24 h,SHR和Wistar的吸收值(A490值)分别为SHR 0.19±0.01、0.18±0.01、0.16±0.01、0.16±0.02;Wistar 0.21±0.01、0.19±0.01、0.18±0.01、0.17±0.01,与各自对照组(SHR 0.22±0.01,Wistar 0.21±0.02)相比,差异非常显著(P<0.01).(2)5×10 -6 mol/L的PIO作用12 h、24 h、36 h、48 h、60 h、72 h后,SHR的A490值与同一时间点相比,差异非常显著(P<0.001);Wistar的A490值与同一时间点的对照组相比,差异非常显著(P<0.001).(3)5×10 -6 mol/L的PIO干预48小时后,SHR和Wistar的CFs培养上清NO浓度分别为111.2±12.4 μmol/L、221.7±35.3 μmol/L,与各自对照组(76.8±2.4 μmol/L、112.1±8.9 μmol/L)相比,差异非常显著(P<0.001).结论 PIO能够抑制SHR的CFs增殖,其效应可能是通过上调NO的表达来实现的.     

V1受体拮抗剂对精氨酸升压素诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响

目的探讨V1受体拮抗剂[d(CH2)5-Tyr2(Me)]AVP对精氨酸升压素(AVP)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响. 方法采用胰酶消化法培养新生Sprague-Dawley (SD)大鼠心脏成纤维细胞(CFs),以3H-TdR掺入法测定CFs的DNA合成功能,MTT比色法测定CFs数目,并应用流式细胞仪进行CFs细胞周期分析. 结果①CFs的3H-TdR掺入率随着AVP干预浓度的增加而增高,其中10-7mol/L AVP和10-6mol/L AVP组每5000个细胞的3H-TdR掺入率分别为(243±61)cpm和(328±68)cpm,均明显高于对照组3H-TdR掺入率(117±32)cpm(P<0.01);②MTT比色法吸光度(A490 nm)值随AVP浓度的增加而增高,其中10-7mol/L AVP、10-6mol/L AVP组的A490 nm值分别为0.24±0.01和0.29±0.02,均较对照组A490 nm值(0.16±0.01)显著增高(P<0.01);③10-7mol/L AVP组CFs细胞周期S期百分率显著高于对照组(30.20±0.88)% vs (26.86±1.06)%( P<0.01);④10-7mol/L AVP+10-7 mol/L [d(CH2)5-Tyr2(Me)]AVP组的每5000个细胞的3H-TdR掺入率、MTT比色法A490 nm值和S期百分率分别为(143±40)cpm、0.17±0.01和(25.02±0.51)%,均显著低于10-7mol/L AVP组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.01). 结论 AVP可诱导CFs的DNA合成功能增强和细胞数目增加,其作用可被V1受体拮抗剂[d(CH2)5-Tyr2(Me)] AVP所阻断,表明V1受体可能介导了AVP促CFs增殖效应.     

膜周部室间隔缺损个体化介入封堵与外科手术治疗的随访研究

目的 比较膜周部室间隔缺损(pmVSD)的个体化介入封堵和外科手术的中长期疗效.方法 纳入2010年1月至2011年12月在中国人民解放军空军总医院心脏中心住院治疗的pmVSD患儿共109例,其中接受介入封堵治疗61例,外科手术治疗48例,观察手术成功率、并发症的发生率及转归、对心功能(EF、FS)及心电指标(ptfv1、Macruz)的影响,并随访3年,通过心电图、心脏彩超、胸片等检查观察患儿术后疗效及中长期效果.结果 介入封堵组治疗成功率为96.72％,外科手术组治疗成功率为100.00％,介入封堵组总并发症发生率(22.95％)与外科手术组(37.50％)差异无统计学意义(P＞0.05);随访期间介入封堵组及外科手术组心功能均较术前明显改善,但差异无统计学意义(P＞0.05);介入封堵组及外科手术组术后心电图ptfv1、Macruz值均较术前明显缩短(P＜0.05),术后两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 个体化介入封堵治疗pmVSD成功率高、并发症少,中长期疗效与外科手术相当.     

正加速度暴露对不同程度冠状动脉狭窄小型猪血浆儿茶酚胺和交感神经系统活性的影响

目的研究正加速度(+Gz)对不同程度冠状动脉狭窄小型猪血浆儿茶酚胺水平和交感神经系统活性的影响。方法以巴马小型猪为研究对象,采用左前降支丝线环扎法建立冠脉轻度狭窄(50%)、中度狭窄(50%~69%)、重度狭窄组(≥70%)动物模型,分别给予间断高强度+Gz暴露,观察各组心率变化以及血浆肾上腺素(Ad)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)水平变化。结果基础心率重度狭窄组明显高于健康对照组及轻度狭窄组(P0.05),高强度+Gz暴露后即刻、10 min各组心率均显著增快(P0.01),中度狭窄和重度狭窄组心率较健康对照组进一步增快(P0.01),重度狭窄组心率增快持续超过30 min,其余各组心率在+Gz暴露后30 min恢复正常;+Gz暴露前,重度狭窄组血浆Ad、NE水平明显高于对照组及轻度狭窄组(P0.01),暴露后各组血浆AD、NE水平均显著增高(P0.01),轻度、中度狭窄组至暴露后30 min时恢复正常,重度狭窄组持续超过30 min(P0.01)。暴露后10 min时中度及重度狭窄组血浆Ad、NE水平均较对照组及轻度狭窄组显著增高(P0.01);+Gz暴露前各组DA水平差异无统计学意义(P0.05),+Gz暴露后即刻各组血浆DA水平均显著增高(P0.05),其中重度狭窄组DA水平显著高于其余各组(P0.05),各组血浆DA水平于10 min时恢复正常。结论 +Gz暴露可激活冠脉狭窄小型猪交感神经系统、增加血浆儿茶酚胺(Ad、NE、DA)水平,冠脉狭窄≥50%情况下交感神经系统激活更为强烈。     

自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞生物活性的变化

目的观察基础状态下成年高血压大鼠（SHR）心肌成纤维细胞（CFs）的吸光值、增殖细胞核抗原（PCNA）表达、3H-胸腺嘧啶核苷（3H-TdR）及3H-脯氨酸掺入法（3H-Proline）掺入量和NO含量的变化。方法胰酶消化法分离、培养大鼠CFs,分别用改良的MTT比色法、免疫组化法3、H-TdR掺入法观察CFs的增殖状况,用3H-Proline观察CFs的胶原合成情况,用硝酸还原酶法检测CFs培养液中的NO含量。结果培养72 h,SHR组与正常血压组比较,CFs吸光值、PCNA表达3、H-TdR及3H-Proline掺入量增高具有非常显著意义（P<0.01）,NO含量降低也具有非常显著意义（P<0.01）。结论CFs在维持基质间隙中起着关键作用,其增殖、胶原合成以及NO含量的异常都可以导致左心室肥厚的产生和发展。     

黄芪当归合剂及他汀类药物对缺氧复氧人肾小管上皮细胞的保护作用

目的研究黄芪当归合剂及阿托伐他汀对缺氧／复氧人肾小管上皮细胞损伤的影响。方法选用人肾小管上皮细胞建立缺氧／复氧损伤模型,设正常对照组、单纯缺氧复氧组、黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组、黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组。检测活性氧的产生量。酶联免疫吸附法检测细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1的表达,逆转录聚合酶链式反应检测细胞间黏附分子-1mRNA、单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达,免疫印迹法检测核因子-kB。结果缺氧复氧组活性氧高于对照组,细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1及各自mRNA表达上调,黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组均降低细胞内活性氧水平,抑制炎性因子表达,黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组效果更加明显。结论黄芪当归合剂、阿托伐他汀对肾小管上皮细胞缺氧复氧性损伤有保护作用,联合用药效果显著,可能与通过抑制核因子-kB炎症通路减少细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1表达从而降低氧化应激水平有关。