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1.
目的 探讨依那普利对同型半胱氨酸(Hcy)引起的血管内皮细胞损伤的保护作用。 方法 取大鼠主动脉内皮细胞,培养并传代备用,进行血管内皮细胞药物保护实验。分为正常对照组(正常组):不加Hcy及依那普利;损伤组:给予Hcy 2000 μmol/L;干预组:在给予Hcy 2000 μmol/L的同时再给予依那普利,依那普利的浓度不同又分为干预A、B、C、D和E组,其依那普利的浓度依次为10,20,40,80和160 nmol/L。内皮细胞的鉴定利用因子VIII间接免疫荧光;利用光学仪器进行血管内皮细胞形态学观察;测定各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)的活性;利用CCK8试剂检测各组血管内皮细胞活力;利用细胞计数板测定活细胞百分率。 结果 :① Hcy损伤组血管内皮细胞呈现出细胞损伤形态学改变;② 各组细胞LDH活性与正常对照组(100%)比较分别为:损伤组细胞LDH活性为(157 ± 17)%,干预C组(依那普利浓度40 nmol/L)细胞活性为(126 ± 7)%。干预C组较损伤组LDH活性显组降低(P<0.01);③血管内皮细胞活力:正常组细胞活力定为 100%,损伤组为(52 ± 6)%,干预C组为(75 ± 6)%。干预C组细胞活力较损伤组相比细胞活力显著升高(P<0.01);④ 活细胞百分率测定,与正常对照组[(98 ± 1)%]比较,损伤组活细胞比例[(72 ± 4)%]显著降低(P<0.01);干预C组活细胞比例为(87 ± 3)% 较损伤组显著增加(P<0.01)。 结论 依那普利可改善Hcy对血管内皮细胞的损伤,具有保护作用。  相似文献   
2.
目的 观察同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)对自发性高血压(SHR)大鼠动脉血管平滑肌细胞内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白94(GRP94)和半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶12(caspase-12)表达变化的影响及马来酸依那普利叶酸片对其的干预机制.方法 将36只成年雄性SHR大鼠随机等分为3组,即对照组、蛋氨酸组和依叶片(马来酸依那普利叶酸片)组,每组12只.喂养8周后检测血清Hcy浓度,测定平均动脉压(MAP),测量主动脉中层的厚度;检测CRP94和caspase-12的表达水平.结果 蛋氨酸组与对照组相比,MAP无差异(P&gt;0.05),血清Hcy浓度明显增高(P〈0.01),主动脉中层厚度、CRP94和caspase-12蛋白表达量显著增加(P〈0.05);依叶片组与蛋氨酸组相比,血清Hcy明显降低(P〈0.01),MAP、血管平滑肌中层厚度、CRP94和caspase-12蛋白表达量显著降低(P〈0.05).结论 高Hcy可加重高血压动脉血管平滑肌细胞内质网应激反应,导致CRP94表达增加及caspase-12的活化增高,从而加重血管损伤,导致血管重构;马来酸依那普利叶酸片可能通过下调血浆Hcy浓度和降低血压来抑制内质网应激,从而逆转Hcy对高血压血管平滑肌细胞的损伤作用.  相似文献   
3.
目的:观察氨氯地平联合缬沙坦治疗原发性高血压(essential hypertension,EH)的效果及其对脉搏波传导速度(baPWV)的影响。方法:将EH患者100例随机分为氨氯地平+缬沙坦组(氨+缬组)和氨氯地平组(氨组),每组各50例。治疗24周后,测定各组血压、心率和baPWV的变化。结果:1治疗24周后,氨+缬组患者收缩压、舒张压、baPWV均显著低于氨组[收缩压:(114±9)mmHg vs.(131±14)mmHg;舒张压:(72±7)mmHg vs.(84±8)mmHg;baPWV:(1457±198)cm/s vs.(1544±222)cm/s,均P0.05]。2氨+缬组患者治疗后心率与治疗前相比显著降低[(74±12)次/min vs.(68±11)次/min,P0.05],而氨组治疗前后心率变化无统计学差异[(73±10)次/min vs.(72±9)次/min]。3氨+缬组和氨组降压治疗的总有效率分别为86%和64%,两者差异有统计学意义(P0.05)。4氨+缬组随访期间4例患者出现头痛,2例患者出现干咳,氨组有13例出现脚踝水肿,且症状均随治疗自动消失,其余患者均未出现严重不良反应。结论:氨氯地平联合缬沙坦与氨氯地平单药相比治疗EH的效果更优,安全性更好,并且能降低baPWV,具有逆转动脉硬化的作用。  相似文献   
4.
1对高血压患者进行教育,是医务人员义不容辞的责任 由于高血压是一种慢性疾病,高血压一旦发生,就需要终身管理。患者除了就诊时与医生有短暂的交流,大部分时间需要进行自我血压监测与管理。加强对高血压患者的健康教育,指导患者逐步掌握高血压的防治知识和技能,促其养成良好的遵医行为,以达到自觉地改变不良生活方式、控制危险因素、提高治疗依从性,提高降压达标率并减少并发症的发生,是医务人员义不容辞的责任。  相似文献   
5.
目的:观察左旋甲羟戊酸(L-MVA)对辛伐他汀调控大鼠心肌细胞第十号染色体缺失的张力蛋白同源区(PTEN)表达的影响。方法:应用图像分析及[3H]-亮氨酸掺入法测定细胞表面积及蛋白合成速率,RT-PCR检测心钠素(ANP)mRNA表达,RT-PCR和Western blot法检测PTEN的mRNA和蛋白表达水平。结果:辛伐他汀+L-MVA组心肌细胞表面积、[3H]-亮氨酸掺入率、ANP mRNA水平均明显高于辛伐他汀组(P〈0.01),而PTEN的mRNA及蛋白表达水平则明显降低(P〈0.01)。结论:L-MVA能够降低PTEN的表达水平,逆转辛伐他汀对心肌细胞肥大的抑制作用。  相似文献   
6.
目的 研究高血压伴高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)时,激活相关因子IRE1α和p-JNK的表达与高血压血管重构的关系及依那普利叶酸片(依叶片)对其干预效果。方法 60只成年雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术(PAAC),术后2周选收缩压(SBP)>140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)大鼠36只随机分为对照组、模型组和依叶组,n=12。对照组和模型组分别给予普通饲料和25 g/L蛋氨酸饲料喂养,依叶组用25g/L蛋氨酸饲料喂养并依叶片〔10 mg/(kg·d)〕灌胃。于术后2周、术后6周、术后10周测尾动脉SBP和血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy),术后10周HE染色观察胸主动脉形态变化,Image Pro Plus 6.0图像分析软件观察胸主动脉中层厚度变化,免疫组化和Western blot检测血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK的表达。结果 术后10周,模型组大鼠尾动脉SBP、血清Hcy值、胸主动脉中层厚度、血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK表达均高于对照组(P<0.05);依叶组大鼠尾动脉SBP、血清Hcy值、胸主动脉中层厚度、血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK表达均低于模型组(P<0.05)。结论 高血压伴HHcy大鼠血管平滑肌细胞ERS因子IRE1α和p-JNK被激活,以促凋亡因子p-JNK的表达占优势;依那普利叶酸片具有降低血压和血清Hcy的双重效果,减轻血管平滑肌细胞ERS,恢复内质网稳态,逆转血管重构。  相似文献   
7.
目的:观察同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)对高血压大鼠内质网应激因子GRP78和CHOP表达及血管中层厚度变化,探讨Hcy对血管重构的影响。方法:采用腹主动脉缩窄术建立高血压大鼠模型,术后两周采用无创尾套法测量大鼠血压,选取24只成年雄性大鼠[平均动脉压(MAP)〉150mmHg]随机等分为2组,即对照组和蛋氨酸组,每组12只(n=12)。对照组给予普通饮食+双蒸水灌胃,蛋氨酸组给于30g/L蛋氨酸饮食+双蒸水灌胃;根据实验结束的时间,又将各组分为4W和8W两个亚组,各亚组6只(n=6)。用同型半胱氨酸检测仪检测血清同型半胱氨酸浓度,用颈动脉插管法测定各组大鼠的MAP,并利用图像分析软件测量血管中层的厚度;HE染色观察大鼠主动脉血管形态学变化;通过免疫组化及Western blot检测大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)组织中GRP78及CHOP表达水平。结果:①对照组大鼠血清Hcy浓度在正常值范围(〈10μmol/L);蛋氨酸组大鼠血清Hcy浓度明显高于对照组(P〈0.01)。②两组大鼠MAP均显著增高,4周时两者之间差异不明显,8周时两者差异显著(P〈0.05);③蛋氨酸组大鼠血管平滑肌中层厚度显著大于对照组(P〈0.05);④HE染色显示,与对照组相比,蛋氨酸组大鼠主动脉VSMCs显著肥大,管壁显著增厚;⑤两组CRP78和CHOP蛋白表达量增高,与对照组相比蛋氨酸组表达更明显。结论:高同型半胱氨酸可能通过促使高血压大鼠动脉VSMCs内质网应激反应,导致CRP78及CHOP的平衡失调加剧,从而引起血管损伤加重,而发生血管重构加重。  相似文献   
8.
万女士今年65岁,患糖尿病8年,4年前合并高血压,最近检查尿微量白蛋白和血肌酐结果异常,提示有肾功能损伤,且有眼底改变。  相似文献   
9.
正β肾上腺素能受体(β受体)阻滞剂(β-adrenergicreceptor blockers,βB)是一类重要的心血管病治疗药物,在缺血性心脏病、慢性心力衰竭、高血压和心律失常等疾病防治中发挥着无可替代的作用。《中国高血压防治指南2010》指出,钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、利尿剂和βB均可用于高血压的初始与维持治疗。然而,基于以阿替洛尔为代表的第二代βB研究结果,近年来一  相似文献   
10.
目的:探讨β1整合素反义寡核苷酸(ASODN)对精氨酸加压素(AVP)诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)DNA合成功能的抑制作用。方法:以胰蛋白酶消化法分离、培养SD大鼠的CFs,采用MTT吸光度法及3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法,原位酶联免疫吸附测定(ELISA)等技术,观察基础状态下β1整合素ASODN对CFs细胞数目及DNA合成功能的影响;β1整合素ASODN对AVP诱导的β1整合素表达,CFs增殖及DNA合成功能的影响;基础状态下设空白对照组、反义链组和正义链组;AVP诱导下设空白对照组、1×10-7mol/L AVP组、反义链+1×10-7mol/L AVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组,每组均为8个复孔。结果:①反义链组的CFs细胞数目及3H-TdR掺入率明显低于空白对照组及正义链组,并且均有统计学意义(P0.01);正义链组与对照组比较无统计学意义。②1×10-7mol/LAVP组和正义链+1×10-7mol/LAVP组的β1整合素表达水平,CFs细胞数目均高于空白对照组(P0.05),β1整合素ASODN与AVP共同作用组的β1整合素表达水平,CFs细胞数目明显低于1×10-7mol/LAVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组,并且均有非常显著性意义(P0.01)。③1×10-7mol/L AVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组的CFs3H-TdR掺入率均高于空白对照组(P0.05),β1整合素ASODN与AVP共同作用组的CFs3H-TdR掺入率明显低于空白对照组、1×10-7mol/L AVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组,并且均有非常显著性意义(P0.01)。结论:β1整合素ASODN不但抑制基础状态下CFs生长及DNA合成代谢,而且抑制AVP刺激β1整合素表达、CFs增殖、DNA合成的作用,说明针对特异性靶基因片段合成的ASODN可能抑制β1整合素遗传信息传递的某个环节,干扰细胞内外信息的传递,影响β1整合素介导的CFs与细胞外基质的黏附,从而产生拮抗AVP刺激心脏间质重构形成的作用。进一步提示应用反义药物防治高血压心脏间质重构的可能性。  相似文献   
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