急性心肌梗死患者发生无复流现象的危险评分

目的：建立一种预测急性心肌梗死（AMI）患者经皮冠脉介入诊疗（PCI）术中发生无复流风险的评分方法。方法收集接受介入治疗的 AMI 患者的无复流相关因素的临床资料,分为评分模型组和验证组,采用二项多变量 Logistic 回归研究的方法,筛选独立危险因素,建立无复流风险评分系统,对发生风险进行分层,并对评分系统真实性及可靠性进行评价。结果模型组多变量 Logistic 回归分析显示女性（OR ＝0.587,P ＝0.019）、心功能 Killip 分级≥2级（OR ＝3.656, P ＜0.01）、TIMI 血流分级≤2（OR ＝0.774,P ＝0.013）、PCI 术前血栓负荷＞4分（OR ＝2.629,P＜0.01）、发病至球囊扩张病变时间＞6 h （OR ＝1.485,P ＝0.083）为 AMI 患者 PCI 中发生无复流的独立危险因素。危险分层：评分＜2分为低危,2～5分为中危,＞5分为高危。模型组受试者工作曲线下面积（AUC）为0.716（95％CI：0.671～0.761）。采用 Hosmer-Lemeshow 拟合优度检验评价得出：χ2＝1.027,P ＝0.994,提示预测值与实际值差异无统计学意义。验证组二项 Logistic 回归分析的 AUC ＝0.891（95％CI：0.822～0.959）。分别比较验证组 killip 分级、血栓负荷、评分、危险分层的受试者工作曲线,显示无复流评分的 AUC 最大（AUC ＝0.851,95％ CI：0.776～0.927）。结论根据基于 AMI 患者临床和造影特征建立的简单无复流风险评分系统,可用于对 PCI中无复流发生风险进行分层,为临床提供了一个方便快捷预测无复流发生的工具。     

V1受体拮抗剂对精氨酸升压素诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响

目的探讨V1受体拮抗剂[d(CH2)5-Tyr2(Me)]AVP对精氨酸升压素(AVP)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响. 方法采用胰酶消化法培养新生Sprague-Dawley (SD)大鼠心脏成纤维细胞(CFs),以3H-TdR掺入法测定CFs的DNA合成功能,MTT比色法测定CFs数目,并应用流式细胞仪进行CFs细胞周期分析. 结果①CFs的3H-TdR掺入率随着AVP干预浓度的增加而增高,其中10-7mol/L AVP和10-6mol/L AVP组每5000个细胞的3H-TdR掺入率分别为(243±61)cpm和(328±68)cpm,均明显高于对照组3H-TdR掺入率(117±32)cpm(P<0.01);②MTT比色法吸光度(A490 nm)值随AVP浓度的增加而增高,其中10-7mol/L AVP、10-6mol/L AVP组的A490 nm值分别为0.24±0.01和0.29±0.02,均较对照组A490 nm值(0.16±0.01)显著增高(P<0.01);③10-7mol/L AVP组CFs细胞周期S期百分率显著高于对照组(30.20±0.88)% vs (26.86±1.06)%( P<0.01);④10-7mol/L AVP+10-7 mol/L [d(CH2)5-Tyr2(Me)]AVP组的每5000个细胞的3H-TdR掺入率、MTT比色法A490 nm值和S期百分率分别为(143±40)cpm、0.17±0.01和(25.02±0.51)%,均显著低于10-7mol/L AVP组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.01). 结论 AVP可诱导CFs的DNA合成功能增强和细胞数目增加,其作用可被V1受体拮抗剂[d(CH2)5-Tyr2(Me)] AVP所阻断,表明V1受体可能介导了AVP促CFs增殖效应.     

64层螺旋CT在地震伤中的应用及护理

目的：探讨64层螺旋CT在玉树地震损伤中的应用及护理。方法：对地震发生后近1个月陆续送至青海省人民医院治疗的因地震损伤的287名伤员进行64层联螺旋CT检查及护理。结果：本组病例中287人均有明显的损伤表现,其中复合伤33例,颅脑损伤106例,胸部损伤37例,腹部损伤24例,脊柱骨折27例,骨盆骨折31例,肢体骨折20例,其它9例,部分病人为复合性损伤。结论：地震损伤涉及全身多部位及多个器官,64层螺旋CT检查扫描速度快、诊断准确、有利于伤员及时分类治疗。     

心理干预对CT冠状动脉造影图像质量的影响

目的：探讨适当的心理干预对提高CT冠状动脉造影检查重建图像的影响。方法：对80例行CT冠状动脉造影的患者,随机分为实验组和对照组,对照组采用常规护理,实验组在此基础上进行心理干预,比较两组之间冠状动脉重建图像质量有无差别。结果：实验组较对照组优良图像比例明显提高,两者之间的差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：适当的心理干预可以提高冠状动脉重建图像质量。     

西宁地区64排螺旋CT冠状动脉造影的心理护理

目的探讨西宁地区64排螺旋CT冠状动脉造影中心理护理的作用。方法分析我院2007年3月至2010年12月共4515例65层螺旋CT冠状动脉造影患者的资料。结果成功4380例,失败135例,其中血渗漏11例,明显不适47例,高压注射器故障4例,均终止扫描。发生不同程度过敏反应12例,轻度6例,中度3例,延迟反应3例。结论心理护理对64排冠状动脉造影是否成功至关重要。要认真做好造影前的准备工作、心理疏导,准备必要的过敏抢救药品及器械,在造影过程中密切观察患者情况,妥善处理各种问题。     

改良mini-Crush技术治疗冠状动脉分叉病变

冠状动脉病变中分叉病变较为常见,约占经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的15%～20%[1]。由于存在斑块移位、病变弹性回缩及支架内再狭窄,冠状动脉分叉病变的介入治疗存在许多难题[2]。经典挤压(Crush)支架技术支架可完全覆盖分支开口,但是与其他技术相比,Crush支架术支架内血栓发生率似乎有增加的趋势[3]。我们近年来采用改良mini-Crush支架技术(原mini-Crush技术采用两次对吻球囊扩张,而我们的技术只采用一次最终球囊对吻扩张,简化了步骤)治疗真性冠状动脉分叉病变,取得了良好的近期结果。     

经桡动脉血栓抽吸在急诊冠脉介入治疗的应用

目的在经桡动脉急诊冠脉介入治疗(PCI)中用 ZEEK 血栓抽吸导管来减少和消除急性心肌梗死(AMI)患者冠脉内的血栓,观察其效果、安全性和可行性。方法选择符合条件的 AMI 患者共16例行急诊 PCI+血栓抽吸(PT)术,同时期的16例行单纯 PCI 的同类患者设为对照组。以标准方法行急诊 PCI 和/或 PT 术,观察两组患者的心肌血流灌注情况、ST 段抬高幅度最大的心电图单导联 ST 段的抬高幅度和心肌酶 CK-MB 的峰值、术后1月、2月及3月经心脏彩色超声多普勒测定的左室射血分数(LVEF)及二尖瓣环舒张早期血流速度与舒张晚期血流速度的比值(E/A)和3个月内的临床预后。结果血栓抽吸组心肌组织再灌注情况明显改善;心肌酶峰值明显提前,术后1.5 h ST 段抬高幅度有下降趋势;术后1个月、2个月和3个月时 LVEF 和 E/A 比值有逐渐增大趋势;单纯PCI 组有1例患者出现急性血栓形成。结论血栓抽吸结合经桡动脉直接 PCI 有较好的近期及远期疗效,操作简便,值得推广。     

经皮肱动脉穿刺行冠状动脉介入治疗可行性分析

目的: 探讨经皮肱动脉穿刺行冠状动脉介入治疗(PCI)的可行性及安全性。方法: 40例经桡动脉穿刺失败患者改行经肱动脉穿刺行介入治疗（TBI）。随机选择同期经桡动脉介入治疗（TRI）病例40例作为对照组。经TBI的器材选择及操作手法基本同TRI。结果: 40例TBI疗全部成功,两组手术时间,造影剂用量,置入支架数,血管及全身并发症及近期术后疗效均无统计学差异。结论: 经肱动脉冠状动脉介入治疗安全可行,临床可推广应用。     

β_1整合素反义寡核苷酸抑制精氨酸加压素诱导下心脏成纤维细胞DNA合成的作用

目的:探讨β1整合素反义寡核苷酸(ASODN)对精氨酸加压素(AVP)诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)DNA合成功能的抑制作用。方法:以胰蛋白酶消化法分离、培养SD大鼠的CFs,采用MTT吸光度法及3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法,原位酶联免疫吸附测定(ELISA)等技术,观察基础状态下β1整合素ASODN对CFs细胞数目及DNA合成功能的影响;β1整合素ASODN对AVP诱导的β1整合素表达,CFs增殖及DNA合成功能的影响;基础状态下设空白对照组、反义链组和正义链组;AVP诱导下设空白对照组、1×10-7mol/L AVP组、反义链+1×10-7mol/L AVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组,每组均为8个复孔。结果:①反义链组的CFs细胞数目及3H-TdR掺入率明显低于空白对照组及正义链组,并且均有统计学意义(P0.01);正义链组与对照组比较无统计学意义。②1×10-7mol/LAVP组和正义链+1×10-7mol/LAVP组的β1整合素表达水平,CFs细胞数目均高于空白对照组(P0.05),β1整合素ASODN与AVP共同作用组的β1整合素表达水平,CFs细胞数目明显低于1×10-7mol/LAVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组,并且均有非常显著性意义(P0.01)。③1×10-7mol/L AVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组的CFs3H-TdR掺入率均高于空白对照组(P0.05),β1整合素ASODN与AVP共同作用组的CFs3H-TdR掺入率明显低于空白对照组、1×10-7mol/L AVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组,并且均有非常显著性意义(P0.01)。结论:β1整合素ASODN不但抑制基础状态下CFs生长及DNA合成代谢,而且抑制AVP刺激β1整合素表达、CFs增殖、DNA合成的作用,说明针对特异性靶基因片段合成的ASODN可能抑制β1整合素遗传信息传递的某个环节,干扰细胞内外信息的传递,影响β1整合素介导的CFs与细胞外基质的黏附,从而产生拮抗AVP刺激心脏间质重构形成的作用。进一步提示应用反义药物防治高血压心脏间质重构的可能性。