白细胞介素—6在心脏成纤维细胞增殖及心肌纤维化过程中的作用

目的：观察白细胞介素—6(interleukin—6，IL—6)对心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts，CFs)增殖及p27蛋白表达的影响，探讨IL—6促CFs增殖的细胞分子生物学机制。方法：以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型，采用四氮唑盐比色法检测细胞增殖，流式细胞分析仪技术测定细胞周期及p27蛋白表达的阳性率。结果：①1&;#215;10^7U／L IL—6作用48h，四氮唑盐比色法测定的CFs的A值为0．38&;#177;0．01，明显高于基础状态组(0．32&;#177;0．01)，差异有显著性意义(t=-15．983，P=0．000)。②IL—6作用组CFs的S期细胞百分率(13．00&;#177;3．53)％和细胞增殖指数(PI)(29．43&;#177;1.94)％均高于基础状态组[(7．45&;#177;0．97)％和(26．03&;#177;0．96)％]，并有差异有显著性意义(t=-3．036，P=0．023；t=-3．142，P=0．020)，而G0／G1期细胞百分率(70．58&;#177;1．94)％低于基础状态组(73．98&;#177;0．98)％，差异显著(t=3．142，P=0．020)。③IL—6作用组CFs的p27蛋白表达阳性率为(72．60&;#177;2．47)％，明显低于基础状态组(78．45&;#177;1．91)％，差异有显著性意义(t=3．753，P=0．009)。结论：IL—6能够诱导CFs增殖，其机制可能与p27蛋白表达水平下调有关。     

心脏病介入治疗中心脏压塞发生的原因、处理及预后

目的 探讨因心脏介入手术导致心脏压塞的可能原因、临床表现、治疗结果及预后。方法 3010例心脏介入手术患者发生心脏压塞7例，相关手术为经皮冠状动脉腔内成形术3例，二尖瓣球囊扩张术2例，射频消融术1例，先天性心脏病介入治疗1例。结果 心脏压塞的主要原因包括冠状动脉、左心耳穿孔，心脏静脉破裂；急性心脏压塞6例，1例在术后1h延迟出现；3例因出血量大行外科手术治疗，3例经心包穿刺抽液病情稳定，死亡1例。结论 介入治疗中早期识别心脏压塞并果断处理是成功救治的关键。     

心脏糜酶在自发性高血压大鼠心肌纤维化中的作用

目的观察心脏糜酶在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化中的作用。方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂(Chy-Ⅰ)组、SHR(SHR)组及对照组(WKY)组收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果Chy-Ⅰ组心脏CVF、PVCA分别为(26.8±8.7)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46.4±7.8)%和1.9±0.9,WKY组为(24.4±10.7)%和0.4±0.1,Chy-Ⅰ组比SHR组明显下降(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05)。Chy-Ⅰ组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均明显低于SHR组(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05)。应用Chy-Ⅰ后大鼠血压无改变。结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进自发性高血压大鼠心肌纤维化。     

静脉溶栓治疗脑出血并发下肢深静脉血栓1例

患者男 ,70岁 ,突然意识不清、左侧肢体活动失灵 3小时 ,于 2 0 0 2年 10月 14日 9时入院。查体 :嗜睡 ,言语欠流利 ,双眼向右凝视 ,双瞳孔直径 3mm,光反射灵敏 ,左鼻唇沟浅 ,口角右歪 ,伸舌左偏 ,左上下肢肌张力高 ,上肢肌力 0级 ,下肢肌力 级 ,右侧正常 ,四肢肌腱反射 (+) ,左侧巴氏征 (+) ,无脑膜刺激征。头颅 CT示右底节区脑出血。入院第 12天出现左下肢肿胀 ,血管彩超检查示左下肢深静脉血栓形成。给予安置下腔静脉滤网、尿激酶 30万 U经导管注入。此后左下肢肿胀渐减轻 ,脑出血吸收 ,住院 2 2天病情稳定出院。讨论 :深静脉血栓多见…     

高海拔区汉、藏、回族原发性高血压与载脂蛋白E基因多态性的相关研究

目的:检测载脂蛋白E(ApoE)基因多态性并探讨其与高海拔区汉、藏、回族原发性高血压之间的关系。方法:汉族高血压病组67例,对照组64例;藏族高血压病组67例,对照组53例;回族高血压病组48例,对照组52例;对各族进行血压测量,采集静脉血,提取DNA,以聚合酶链反应—限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)进行DNA多态性分析,电泳判断基因型。结果:ApoE基因构成比在汉族高血压病组与对照组之间差异有统计学意义(P<0.05),而在藏族高血压病组与对照组之间有极显著性差异(P<0.01),在藏族高血压病组E4等位基因频率高于对照组,而E2等位基因频率低于对照组(P<0.01),回族高血压病组各基因型分布和等位基因频率与对照组无差异(P>0.05)。结论:高海拔区藏、汉族人群中,ApoE基因E4等位基因与原发性高血压相关,回族无此相关性。     

V1受体拮抗剂对精氨酸升压素诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响

目的探讨V1受体拮抗剂[d(CH2)5-Tyr2(Me)]AVP对精氨酸升压素(AVP)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响. 方法采用胰酶消化法培养新生Sprague-Dawley (SD)大鼠心脏成纤维细胞(CFs),以3H-TdR掺入法测定CFs的DNA合成功能,MTT比色法测定CFs数目,并应用流式细胞仪进行CFs细胞周期分析. 结果①CFs的3H-TdR掺入率随着AVP干预浓度的增加而增高,其中10-7mol/L AVP和10-6mol/L AVP组每5000个细胞的3H-TdR掺入率分别为(243±61)cpm和(328±68)cpm,均明显高于对照组3H-TdR掺入率(117±32)cpm(P<0.01);②MTT比色法吸光度(A490 nm)值随AVP浓度的增加而增高,其中10-7mol/L AVP、10-6mol/L AVP组的A490 nm值分别为0.24±0.01和0.29±0.02,均较对照组A490 nm值(0.16±0.01)显著增高(P<0.01);③10-7mol/L AVP组CFs细胞周期S期百分率显著高于对照组(30.20±0.88)% vs (26.86±1.06)%( P<0.01);④10-7mol/L AVP+10-7 mol/L [d(CH2)5-Tyr2(Me)]AVP组的每5000个细胞的3H-TdR掺入率、MTT比色法A490 nm值和S期百分率分别为(143±40)cpm、0.17±0.01和(25.02±0.51)%,均显著低于10-7mol/L AVP组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.01). 结论 AVP可诱导CFs的DNA合成功能增强和细胞数目增加,其作用可被V1受体拮抗剂[d(CH2)5-Tyr2(Me)] AVP所阻断,表明V1受体可能介导了AVP促CFs增殖效应.     

扩张型心肌病结构和功能完全恢复3例报告

特发性扩张型心肌病(DCM)以心脏扩大、心力衰竭为主要临床表现,预后不良,但我们从近8年来的DCM患者中发现并跟踪随访了3例心功能完全恢复的患者,报告如下。例1女,68岁。于1996年始出现明显劳力性心慌气短、双下肢水肿,间断服用利尿药物。于1997年行X线胸片示心脏扩大,当时在基层医院按风湿性心脏病、心功能不全治疗,病情未见明显好转,夜间仍不能平卧。同年行心脏超声心动图检查呈全心扩大,左房径(LAD)48mm,左室收缩期和舒张期前后径分别为(LVDs)54mm和(LVDd)60mm,左心室球形扩大,弥漫性心肌收缩力减弱,EF20%,短轴缩短率7%。诊断为DC…     

MCU在高糖诱导心肌H9c2细胞凋亡中的作用机制

目的:探讨线粒体钙离子单向转运体(mitochondrial calcium uniporter,MCU)在高糖(high glucose,HG)诱导心肌H9c2细胞凋亡中的作用机制。方法:将心肌H9c2细胞随机分为3组:对照(control)组,5.5 mmol/L葡萄糖处理细胞;HG组,25 mmol/L葡萄糖处理细胞;精胺(spermine,Sp)干预(HG+Sp)组,25 mmol/L葡萄糖和5μmol/L Sp共同处理细胞。Western blot检测H9c2细胞MCU、caspase-9和caspase-3蛋白的表达;RT-qPCR检测H9c2细胞MCU的mRNA水平;Rhod-2 AM探针检测线粒体内Ca2+的荧光强度;吸光度法检测丙酮酸脱氢酶(pyruvate dehydrogenase,PDH)的活性;萤火虫萤光素酶检测细胞裂解液ATP的浓度;JC-1染色法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,Δψm);MitoSOXTM染色法检测线粒体活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平。结果:与control组相比,HG组MCU mRNA和蛋白水平、线粒体内Ca2+浓度、PDH活性、细胞ATP浓度及Δψm降低(P<0.05),而ROS水平及caspase-9和caspase-3凋亡蛋白表达增加(P<0.05);与HG组相比,HG+Sp组线粒体内Ca2+浓度、PDH活性、细胞ATP浓度和Δψm增加(P<0.05),而ROS水平及caspase-9和caspase-3凋亡蛋白表达降低(P<0.05)。结论:高糖通过降低MCU表达导致其活性下降,从而促进心肌H9c2细胞凋亡,其机制可能与线粒体的钙离子稳态失衡、三羧酸循环障碍和线粒体功能损伤有关。     

糜酶抑制剂对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的观察心脏糜酶在自发性高血压大鼠（SHR）心肌组织胶原合成和心肌纤维化中的作用。方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂组（ChyI组）、SHR组及对照正常血压大鼠WistarKyoto组（WKY组）收缩压、心肌胶原容积分数（CVF）、心肌血管周围胶原面积比（PVCA）和心肌糜酶及I、III型胶原mRNA表达。结果ChyI组心脏CVF、PVCA分别为（27±9）%和0.4±0.1,SHR组分别为（46±8）%和1.9±0.9,WKY组为（24±11）%和0.4±0.1,ChyI组比SHR组显著下降（P<0.01）,与WKY组无显著差异。ChyI组心肌组织I、III型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均显著低于SHR组（P<0.01）,与WKY组无显著差异。应用ChyI后大鼠血压与SHR比较,无显著改变。结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进SHR心肌纤维化,糜酶抑制剂可能对改善心肌纤维化有益。