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1.
This study was aimed to investigate the effect of stress induced by high-intensity exercises on the cardiovascular system. In the epidemiological investigation, 200 subjects(test group) engaged in special high-intensity exercises, and 97 who lived and worked in the same environment and conditions as those in the test group, but did not participate in the exercises served as controls. In the second part of the study, 50 mice were randomly divided into control group, exhaustive swimming group, white noise group, exhaustive swimming plus white noise group, and pioglitazone intervention group. The results showed that the plasma concentrations of the myocardial injury markers heart fatty acid-binding protein(H-FABP), C-reactive protein(CRP), β-endorphin(β-EP) and levels of psychological stress were significantly increased in test group as compared with control group; special high-intensity exercises resulted in a significant elevation of the incidence of cardiac arrhythmias. Animal experiments showed that the plasma levels of corticosterone(CORT) and troponin I(Tn I) were raised while the level of SOD was reduced in exhaustive swimming group, white noise group, and exhaustive swimming plus white noise group. The expression levels of PPARγ m RNA and protein were decreased in myocardial tissues in these groups as well. HE staining showed no remarkable change in myocardial tissues in all the groups. Treatment with pioglitazone significantly decreased the plasma levels of Tn I and CORT, while increased the level of SOD and the expression levels of PPARγ m RNA and protein. It was concluded that the high-intensity exercises may induce a heavy physical and psychological stress and predispose the subjects to accumulated fatigue and sleep deprivation; high-intensity exercises also increases the incidence of arrhythmias and myocardial injury. PPARγ may be involved in the physical and psychological changes induced by high-intensity exercises.  相似文献   
2.
目的研究脓毒症时各型一氧化氮合酶(NOS)在心脏中的损伤作用及其机制。方法成年雄性Wistar大鼠腹腔注射脂多糖(LPS)制备脓毒症模型。应用多导生理仪监测大鼠心功能变化;用分光光度计法测定大鼠心肌组织NOS的活性;用RT-PCR和Western blot对大鼠心肌组织各型NOS的表达进行半定量分析。结果给予LPS后6h大鼠心肌收缩和舒张功能受损下降,心肌中iNOS的活性明显升高,eNOS和nNOS(合称cNOS)活性减弱;RT-PCR和Western blot结果显示,给予LPS后cNOS的表达减少,给予LPS后iNOS表达量明显增加。结论脓毒症时,iNOS、nNOS和eNOS的表达和活性发生改变;心肌细胞上iNOS表达及活性升高,这些变化可能在心功能降低中发挥作用。  相似文献   
3.
目的 以大鼠胚胎来源的心肌细胞为模型,观察氟伐他汀对心肌细胞凋亡的调控作用,并探讨其可能机制.方法 通过MTT检测法检测细胞活性,用流式细胞仪检测细胞凋亡,用实时定量PCR以及Western Blot方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体的表达.结果 氟伐他汀能够以浓度依赖性的方式降低H9c2细胞的活性,10 μM 氟伐他汀处理H9c2细胞后其凋亡率增加,处理4 d后H9c2细胞凋亡率为54.9%;氟伐他汀能够上调 TβRⅡ mRNA 和蛋白的表达,而对TGF-β1及TβRⅠ的表达无明显的上调作用.结论 氟伐他汀能够诱导H9c2细胞的凋亡,这种凋亡诱导作用可能与氟伐他汀对TβRⅡ的上调作用有关.  相似文献   
4.
目的 探讨心复康口服液对压力超负荷心衰大鼠心肌线粒体ND4 mRNA和蛋白表达的影响.方法 240只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组:假手术组、腹主动脉缩窄模型组(模型组)、心复康口服液治疗组(治疗组).采用腹主动脉部分缩窄法制作心衰大鼠模型,RT-PCR和Western blot检测分别大鼠第4、8、12周心肌线粒体ND4 mRNA和蛋白的表达.结果 ①术后第8周,与假手术组比较,模型组大鼠ND4 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,治疗组ND4 mRNA表达升高(P<0.01),ND4蛋白表达也升高(P<0.05).②术后第12周,与8周时比较,模型组大鼠ND4 mRNA含量降低(P<0.05),ND4蛋白显著降低(P<0.01);与同期模型组比较,治疗组ND4 mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01),较8周时也均显著升高(P<0.01).结论 心复康口服液可上调压力超负荷心衰大鼠心肌线粒体ND4 mRNA的表达,提高心肌细胞ND4蛋白含量,改善心肌能量生成障碍.  相似文献   
5.
目的:探讨环境因素及线粒体基因突变在原发性高血压(EH)发病机制中的协同作用,为临床诊断和治疗EH提供新的思路.方法:在解放军总医院就诊的990例EH患者接受了详细的病史采集、生化检查及线粒体基因测序分析.结果:多元统计分析显示,EH患者收缩压与线粒体A8343G点突变(β=-22.99±9.00, P=0.01),T8603C点突变(β=26.39±10.39, P=0.01)及性别(β=3.52±1.27,P=0.01)相关;动脉舒张压则与的线粒体基因A8343G点突变(β=-16.31±5.44,P=0.01)、性别(β=-0.34±0.03,P<0.01)、心率(β=0.13±0.03, P=0.01)、家族史(β=1.80±0.78, P=0.02)、入选年龄(β=-0.34±0.03, P<0.01)、发病年龄(β=-0.08±0.03, P=0.01)及空腹血糖(β=-1.96±0.80,P=0.01)相关.结论:线粒体多基因突变与环境因素协同作用影响EH患者的血压.  相似文献   
6.
目的:探讨线粒体基因突变在原发性高血压(EH)及左心室肥厚发病机制中作用,为临床诊断和治疗EH提供新的思路。方法:选择2006-01-2007-01之间540例EH患者,分为左心室肥厚组(270例)和非肥厚组(270例),进行线粒体突变位点及频率分析。270例健康体检者设为对照组。结果:肥厚组及非肥厚组患者突变位点和频率未发现显著性差异。与对照组比较,肥厚组及非肥厚组C8414T(P=0.01),A8701G(P=0.0001)均差异有统计学意义。结论:线粒体位点突变与EH左心室肥厚关系不甚密切,但是一些特殊位点的点突变因其对线粒体功能的影响,值得进一步研究。A8701G与C8414T突变可能影响了EH的发生发展进程。  相似文献   
7.
8.
目的 观察大鼠心肌缺血后心肌细胞和红细胞膜上磷酸肌醇 4 激酶活性的变化 ,探讨其在心肌缺血过程中的调控机理。方法 建立大鼠体内心肌缺血模型 ,在蛋白水平上分别检测心肌细胞和红细胞膜上磷酸肌醇 4 激酶活性在缺血后不同时间 (缺血后 1、8、2 5及 48h)的变化 ,用免疫组织化学方法检测磷酸肌醇 4 激酶蛋白表达水平的变化。结果  (1)心肌细胞膜上磷酸肌醇 4 激酶活性在心肌缺血后 1h达到最高 ,为对照组的 6 .1倍 ,随着时间的延长 ,其活性逐渐下降 ,48h接近于正常水平 ;免疫组织化学结果显示 :与正常组相比 ,缺血组磷酸肌醇 4 激酶蛋白表达水平明显升高。 (2 )红细胞膜上磷酸肌醇 4 激酶活性在缺血后 1h和 2 5h达到最高 ,随后酶活性开始下降 ,缺血后 48h酶活性水平低于正常水平。结论 心肌缺血早期 (1h)心肌细胞和红细胞膜上磷酸肌醇 4 激酶活性显著提高 ,提示磷酸肌醇 4 激酶参与了心肌缺血后的调节过程 ,其活性升高可能与心肌受损伤程度相关。  相似文献   
9.
丝裂素活化蛋白激酶在大鼠心脏缺血预处理中的作用   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的 探讨丝裂素活化蛋白激酶家系(MAPKs)在大鼠心脏缺血预处理(IPC)保护中的作用。方法 在离体灌注的SD大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)模型上,观察ICP对于I/R后损伤的影响,并观察MAPKs中三种激酶(细胞外信号调节激酶(ERKs)、蛋白激酶P38(P38)、应激活化蛋白激酶(SAPK))活性的变化及其佤保护作用的关系。结果 IPC明显改善大鼠I/R后的心脏功能,减少I/R造成的心肌肌酸  相似文献   
10.
目的 :探讨长期规律运动对老年大鼠血小板表面Ⅱb/Ⅲa 受体密度的影响。方法 :以老年大鼠为研究对象进行有规律的游泳运动训练 ,90min/次 ,5次 /周 ,共 8周。与成年大鼠进行对照 ,测定运动训练前、运动训练 1周、2周、4周、8周及停止训练后 2周大鼠血小板表面Ⅱb/Ⅲa 受体密度的变化。结果 :老年大鼠运动训练 1周血小板表面Ⅱb/Ⅲa 受体密度增加 ,运动 2周后血小板表面Ⅱb/Ⅲa 受体密度较运动训练前显著降低。结论 :长期规律运动可导致血小板表面Ⅱb/Ⅲa 受体密度降低 ,可能是运动降低老年动物血小板聚集 ,改善血流状态的原因之一。  相似文献   
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