肾、眼“受伤”如何降压

万女士今年65岁，患糖尿病8年，4年前合并高血压，最近检查尿微量白蛋白和血肌酐结果异常，提示有肾功能损伤，且有眼底改变。     

α/β受体阻滞剂在高血压治疗中应用的中国专家共识

正β肾上腺素能受体(β受体)阻滞剂(β-adrenergicreceptor blockers,βB)是一类重要的心血管病治疗药物,在缺血性心脏病、慢性心力衰竭、高血压和心律失常等疾病防治中发挥着无可替代的作用。《中国高血压防治指南2010》指出,钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、利尿剂和βB均可用于高血压的初始与维持治疗。然而,基于以阿替洛尔为代表的第二代βB研究结果,近年来一     

V1受体拮抗剂对精氨酸升压素诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响

目的探讨V1受体拮抗剂[d(CH2)5-Tyr2(Me)]AVP对精氨酸升压素(AVP)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响. 方法采用胰酶消化法培养新生Sprague-Dawley (SD)大鼠心脏成纤维细胞(CFs),以3H-TdR掺入法测定CFs的DNA合成功能,MTT比色法测定CFs数目,并应用流式细胞仪进行CFs细胞周期分析. 结果①CFs的3H-TdR掺入率随着AVP干预浓度的增加而增高,其中10-7mol/L AVP和10-6mol/L AVP组每5000个细胞的3H-TdR掺入率分别为(243±61)cpm和(328±68)cpm,均明显高于对照组3H-TdR掺入率(117±32)cpm(P<0.01);②MTT比色法吸光度(A490 nm)值随AVP浓度的增加而增高,其中10-7mol/L AVP、10-6mol/L AVP组的A490 nm值分别为0.24±0.01和0.29±0.02,均较对照组A490 nm值(0.16±0.01)显著增高(P<0.01);③10-7mol/L AVP组CFs细胞周期S期百分率显著高于对照组(30.20±0.88)% vs (26.86±1.06)%( P<0.01);④10-7mol/L AVP+10-7 mol/L [d(CH2)5-Tyr2(Me)]AVP组的每5000个细胞的3H-TdR掺入率、MTT比色法A490 nm值和S期百分率分别为(143±40)cpm、0.17±0.01和(25.02±0.51)%,均显著低于10-7mol/L AVP组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.01). 结论 AVP可诱导CFs的DNA合成功能增强和细胞数目增加,其作用可被V1受体拮抗剂[d(CH2)5-Tyr2(Me)] AVP所阻断,表明V1受体可能介导了AVP促CFs增殖效应.     

高血压病患者动脉平滑肌细胞NO的变化及其与发病的关系

为探讨高血压病（ＥＨ）患者一氧化氮（ＮＯ）浓度变化特点与高血压病发病的关系，本研究以复合胶元酶法分离培养ＥＨ患者和血压正常者（ＮＴ）离体动脉平滑肌细胞（ＶＳＭＣ），检测细胞培养液的ＮＯ含量和ＶＳＭＣ的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ分泌ＮＯ的特点。结果显示:①ＥＨ组ＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性均显著低于ＮＴ组（Ｐ＜０．０１）；②ＥＨ患者和ＮＴＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性随培养时间延长均显著地增加（Ｐ＜０．０１）；③ＥＨ患者和ＮＴ的ＮＯ含量随ＮＯＳ活性增强而增加，并呈显著的正相关（Ｐ＜０．０１）。表明ＥＨ患者ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统可能存在功能或结构的异常，并参与高血压病的发生和发展     

一氧化氮与心血管疾病

一氧化氮与心血管疾病李中言赵连友近年研究证实，由血管内皮细胞（ＥＣ）衍化释放的舒张因子一氧化氮（ＮＯ），在心血管、神经和免疫系统均具重要的生理及药理作用。本文重点综述ＮＯ的生物学特性及其与心血管疾病的关系。ＮＯ的生物学特征一、ＮＯ的由来１９８０年Ｆｕ...     

扩张型心肌病室性早搏形态与左室内径的相关性

应用心电图和彩色多普勒超声仪，观察３２例扩张型心肌病室性早搏形态与左室内径的关系，并探讨扩张型心肌病宽大畸形室性早搏形成的机制。结果表明，扩张型心肌病患者心电图ＱＲＳ波宽度与左室舒张末径具有良好的相关性。ＱＲＳ波幅度、室壁激动时间与左室舒张末径无相关性     

原发性醛固酮增多症35例的诊治分析

目的提高原发性醛固酮增多症(PA)的诊治水平。方法手术治疗的住院患者35例。对患者一般资料、病理、临床表现、血清生物化学及肿块病理性质等进行分析。结果平均病史3.5年(3.5±4.1)年,血清钾离子浓度较正常显著降低(2.81±0.48)mmol/L,醛固酮(Ald)浓度显著升高(664.5±260.4)pmol/L%。肿瘤大小2.1~4.1cm2,肾上腺腺瘤(APA)占88.2%,核磁共振检出率82.8%,术后1周血压恢复正常者为47.2%。结论血清钾离子浓度降低是诊断PA最重要指标,CT和核磁共振检查可提高疾病的诊断率。手术治疗是降低血压确实有效的治疗措施。     

马来酸依那普利叶酸对H型高血压大鼠血管平滑肌细胞GRP94和caspase-12的表达影响

目的 观察同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）对自发性高血压（SHR）大鼠动脉血管平滑肌细胞内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白94（GRP94）和半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶12（caspase-12）表达变化的影响及马来酸依那普利叶酸片对其的干预机制.方法 将36只成年雄性SHR大鼠随机等分为3组,即对照组、蛋氨酸组和依叶片（马来酸依那普利叶酸片）组,每组12只.喂养8周后检测血清Hcy浓度,测定平均动脉压（MAP）,测量主动脉中层的厚度;检测CRP94和caspase-12的表达水平.结果 蛋氨酸组与对照组相比,MAP无差异（P＆gt;0.05）,血清Hcy浓度明显增高（P〈0.01）,主动脉中层厚度、CRP94和caspase-12蛋白表达量显著增加（P〈0.05）;依叶片组与蛋氨酸组相比,血清Hcy明显降低（P〈0.01）,MAP、血管平滑肌中层厚度、CRP94和caspase-12蛋白表达量显著降低（P〈0.05）.结论 高Hcy可加重高血压动脉血管平滑肌细胞内质网应激反应,导致CRP94表达增加及caspase-12的活化增高,从而加重血管损伤,导致血管重构;马来酸依那普利叶酸片可能通过下调血浆Hcy浓度和降低血压来抑制内质网应激,从而逆转Hcy对高血压血管平滑肌细胞的损伤作用.     

拉西地平对AVP诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响及其与ERK1/2的关系

目的观察拉西地平对血管加压素（AVP）诱导的大鼠心脏成纤维细胞（CFs）增殖的影响及其与细胞外信号调节激酶（ERK）1/2的关系。方法以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型,采用四氮唑盐比色法测定细胞数目;用流式细胞术分析细胞周期;用蛋白免疫印迹法测定总细胞外信号调节激酶（t-ERK）1/2和磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）1/2在细胞内的表达。实验按照给予CFs干预因素的不同,分为对照组、10-7mol/L AVP处理组、10-910-6mol/L拉西地平+10-7mol/L AVP干预组和10-7mol/L拉西地平单独干预组。结果①10-7mol/LAVP干预24 h后,CFs的A490值（0.232±0.013）较对照组（0.132±0.008）显著增高（P<0.01）。在10-910-6mol/L拉西地平和10-7mol/L AVP共同干预下,拉西地平可呈浓度依赖性地下调CFs的A490值,分别为0.216±0.01、0.203±0.01、0.176±0.01和0.160±0.01,均显著低于AVP组（P<0.01）。②细胞周期分析显示,AVP组CFs在S期的百分率和增殖指数（PI）分别为13.06±0.83和21.70±1.55,与对照组（分别为4.60±0.60和8.97±1.56）比较显著增高（P<0.01）。在10-7mol/L拉西地平干预下,细胞在S期的百分率（8.84±0.80）和PI（15.46±1.84）较AVP组显著降低（P<0.01）。③AVP组CFs的p-ERK1/2表达显著高于对照组（P<0.01）,10-9、10-8、10-7和10-6mol/L拉西地平组CFs中p-ERK1/2的表达与AVP组比较呈浓度依赖性地降低（P<0.01）。结论拉西地平可抑制AVP诱导的大鼠CFs增殖,提示拉西地平对预防和逆转心脏重构具有一定的作用,其机制可能与ERK1/2的磷酸化有关。