飞行人员无症状先天性心脏病16例诊治分析

有文献^[1]报道,在对飞行人员进行常规超声检查时,发现无临床症状先天性心脏病（先心病）病例,如主动脉瓣畸形、房间隔缺损等。为了解飞行人员中无临床症状先心病发病情况,2004年2月-2011年10月,我们对既往未发现有心脏疾病的飞行人员进行了超声检查,发现无症状先心病16例。现分析报告如下。     

黄芪当归合剂及他汀类药物对缺氧复氧人肾小管上皮细胞的保护作用

目的研究黄芪当归合剂及阿托伐他汀对缺氧／复氧人肾小管上皮细胞损伤的影响。方法选用人肾小管上皮细胞建立缺氧／复氧损伤模型,设正常对照组、单纯缺氧复氧组、黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组、黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组。检测活性氧的产生量。酶联免疫吸附法检测细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1的表达,逆转录聚合酶链式反应检测细胞间黏附分子-1mRNA、单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达,免疫印迹法检测核因子-kB。结果缺氧复氧组活性氧高于对照组,细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1及各自mRNA表达上调,黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组均降低细胞内活性氧水平,抑制炎性因子表达,黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组效果更加明显。结论黄芪当归合剂、阿托伐他汀对肾小管上皮细胞缺氧复氧性损伤有保护作用,联合用药效果显著,可能与通过抑制核因子-kB炎症通路减少细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1表达从而降低氧化应激水平有关。     

膜周部室间隔缺损个体化介入封堵与外科手术治疗的随访研究

目的 比较膜周部室间隔缺损(pmVSD)的个体化介入封堵和外科手术的中长期疗效.方法 纳入2010年1月至2011年12月在中国人民解放军空军总医院心脏中心住院治疗的pmVSD患儿共109例,其中接受介入封堵治疗61例,外科手术治疗48例,观察手术成功率、并发症的发生率及转归、对心功能(EF、FS)及心电指标(ptfv1、Macruz)的影响,并随访3年,通过心电图、心脏彩超、胸片等检查观察患儿术后疗效及中长期效果.结果 介入封堵组治疗成功率为96.72％,外科手术组治疗成功率为100.00％,介入封堵组总并发症发生率(22.95％)与外科手术组(37.50％)差异无统计学意义(P＞0.05);随访期间介入封堵组及外科手术组心功能均较术前明显改善,但差异无统计学意义(P＞0.05);介入封堵组及外科手术组术后心电图ptfv1、Macruz值均较术前明显缩短(P＜0.05),术后两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 个体化介入封堵治疗pmVSD成功率高、并发症少,中长期疗效与外科手术相当.     

V1受体拮抗剂对精氨酸升压素诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响

目的探讨V1受体拮抗剂[d(CH2)5-Tyr2(Me)]AVP对精氨酸升压素(AVP)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响. 方法采用胰酶消化法培养新生Sprague-Dawley (SD)大鼠心脏成纤维细胞(CFs),以3H-TdR掺入法测定CFs的DNA合成功能,MTT比色法测定CFs数目,并应用流式细胞仪进行CFs细胞周期分析. 结果①CFs的3H-TdR掺入率随着AVP干预浓度的增加而增高,其中10-7mol/L AVP和10-6mol/L AVP组每5000个细胞的3H-TdR掺入率分别为(243±61)cpm和(328±68)cpm,均明显高于对照组3H-TdR掺入率(117±32)cpm(P<0.01);②MTT比色法吸光度(A490 nm)值随AVP浓度的增加而增高,其中10-7mol/L AVP、10-6mol/L AVP组的A490 nm值分别为0.24±0.01和0.29±0.02,均较对照组A490 nm值(0.16±0.01)显著增高(P<0.01);③10-7mol/L AVP组CFs细胞周期S期百分率显著高于对照组(30.20±0.88)% vs (26.86±1.06)%( P<0.01);④10-7mol/L AVP+10-7 mol/L [d(CH2)5-Tyr2(Me)]AVP组的每5000个细胞的3H-TdR掺入率、MTT比色法A490 nm值和S期百分率分别为(143±40)cpm、0.17±0.01和(25.02±0.51)%,均显著低于10-7mol/L AVP组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.01). 结论 AVP可诱导CFs的DNA合成功能增强和细胞数目增加,其作用可被V1受体拮抗剂[d(CH2)5-Tyr2(Me)] AVP所阻断,表明V1受体可能介导了AVP促CFs增殖效应.     

局灶性心房颤动的心电图特点

目的 :分析局灶性房颤的发作特点及临床意义。方法 :动态心电图监测分析经导管射频消融治疗证实为局灶性房颤患者 6 5例 ,以只有常见型的短阵房性心动过速患者 4 0例为对照组 ,统计单个房性早搏 （房早 ）总数 ,房颤的发作时间、持续时间及发作次数 ,能够诱发房颤的房早 （包括直接诱发房颤和诱发房速或房扑转变成房颤 ）的数量 ,房早的配对间期 （PP′）和早搏指数 （PI）。大于 1.5 s以上长间歇出现的例数 ,房颤发生前出现房早二联律的例数 ,房颤伴室内差异性传导例数。结果 :局灶性房颤组共记录到 4 97阵房颤 ,均由房早诱发 ,诱发房颤的房早均呈“P′on T”现象。诱发房颤房早的 PP′ 4 2 9± 96 ms,PI=0 .4 5± 0 .0 9;与诱发房颤的房早非同源的未诱发房颤的房早 PP′5 19± 88m s,PI=0 .5 5± 0 .12 ,两组房早 PP′比较有显著性差异 （P<0 .0 5 ） ,PI比较也有统计学差异 （P<0 .0 5 ）。 6 5例患者房颤发作时均伴有室内差异性传导。 15例患者有房颤前发生房早二联律。 9例患者在房颤自然终止后出现>1.5 s的长间歇。对照组 4 0例动态心电图记录中均有常见型的短阵房速 ,引发房速的第 1个房早 PP′为 5 2 1± 85ms,PI=0 .6 2± 0 .15 ,与局灶性房颤组诱发房颤的房早 PP′和 PI比较有显著性差异 （P<0 .0 5 ）。结?     

自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞生物活性的变化

目的观察基础状态下成年高血压大鼠（SHR）心肌成纤维细胞（CFs）的吸光值、增殖细胞核抗原（PCNA）表达、3H-胸腺嘧啶核苷（3H-TdR）及3H-脯氨酸掺入法（3H-Proline）掺入量和NO含量的变化。方法胰酶消化法分离、培养大鼠CFs,分别用改良的MTT比色法、免疫组化法3、H-TdR掺入法观察CFs的增殖状况,用3H-Proline观察CFs的胶原合成情况,用硝酸还原酶法检测CFs培养液中的NO含量。结果培养72 h,SHR组与正常血压组比较,CFs吸光值、PCNA表达3、H-TdR及3H-Proline掺入量增高具有非常显著意义（P<0.01）,NO含量降低也具有非常显著意义（P<0.01）。结论CFs在维持基质间隙中起着关键作用,其增殖、胶原合成以及NO含量的异常都可以导致左心室肥厚的产生和发展。     

卡维地洛对高血压大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的抑制作用

目的 :探讨卡维地洛、比索洛尔、哌唑嗪对培养的 SHR和 Wistar大鼠心脏成纤维细胞 （ CFs）胶原合成的影响。方法 :采用胰酶消化法培养 CFs,用3 H-脯氨酸掺入法分别观察卡维地洛、比索洛尔、哌唑嗪干预下两组大鼠 CFs胶原合成的情况。结果 :1各种浓度的卡维地洛 （ 0 .0 1～ 10μmol/ L ）可以浓度依赖的方式抑制 CFs 3 H-脯氨酸掺入量 ,与 Wistar大鼠组相比 ,SHR组 CFs受抑制的效应更强。2同等浓度比索洛尔对两组大鼠 CFs3 H-脯氨酸掺入量表现出轻度抑制。 3同等浓度哌唑嗪对两组大鼠 CFs3 H-脯氨酸掺入量均无明显影响。结论 :卡维地洛呈浓度依赖性抑制 CFs合成胶原 ,其作用机制部分与阻滞β1 受体有关。     

盐酸吡格列酮对SHR心脏成纤维细胞增殖的影响及其与一氧化氮的关系

目的研究胰岛素增敏剂盐酸吡格列酮(PIO)对培养的自发性高血压大鼠(SHR)和试验大鼠(Wistar)心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其与一氧化氮(NO)的关系.方法采用胶原酶消化法培养SHR和Wistar的CFs,四氮唑蓝比色法(MTT)测定CFs的增殖状况,硝酸还原酶法测定CFs培养上清NO浓度.结果 (1)1×10-7、1×10-6、5×10 -6、1×10 -5 mol/L的PIO作用24 h,SHR和Wistar的吸收值(A490值)分别为SHR 0.19±0.01、0.18±0.01、0.16±0.01、0.16±0.02;Wistar 0.21±0.01、0.19±0.01、0.18±0.01、0.17±0.01,与各自对照组(SHR 0.22±0.01,Wistar 0.21±0.02)相比,差异非常显著(P<0.01).(2)5×10 -6 mol/L的PIO作用12 h、24 h、36 h、48 h、60 h、72 h后,SHR的A490值与同一时间点相比,差异非常显著(P<0.001);Wistar的A490值与同一时间点的对照组相比,差异非常显著(P<0.001).(3)5×10 -6 mol/L的PIO干预48小时后,SHR和Wistar的CFs培养上清NO浓度分别为111.2±12.4 μmol/L、221.7±35.3 μmol/L,与各自对照组(76.8±2.4 μmol/L、112.1±8.9 μmol/L)相比,差异非常显著(P<0.001).结论 PIO能够抑制SHR的CFs增殖,其效应可能是通过上调NO的表达来实现的.