蟾蜍活性多肽对不同肿瘤细胞的抗癌功能及机制研究

目的:研究来源于中华大蟾蜍卵子内一种活性多肽对人不同组织类型肿瘤细胞株的抗癌作用及可能机制。方法:采用MTT法检测活性多肽对肿瘤细胞增殖能力的影响。构建肿瘤移植瘤模型,检测该活性多肽对肿瘤细胞成瘤能力的影响。流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况。采用real-time PCR检测活性多肽对细胞周期和凋亡相关基因表达的影响。结果:蟾蜍活性多肽对不同组织类型的肿瘤细胞具有增殖抑制和/或诱导凋亡的作用,并呈时间依赖性和剂量依赖性。蟾蜍活性多肽可能通过下调周期相关基因cyclinB、CDK1的表达阻滞肿瘤细胞周期于G2/M期检查点。对凋亡诱导的作用可能与凋亡相关基因Survivin、Caspase-3表达和bcl/bak表达的比值上调有关。结论:蟾蜍活性多肽能够通过阻滞细胞周期进展和诱导凋亡抑制肿瘤细胞的体内外增殖能力。     

白花蛇舌草总黄酮对肝癌MHCC97-H细胞增殖的抑制作用

目的:观察白花蛇舌草总黄酮（FOD）对肝癌MHCC97-H细胞增殖和凋亡的影响。方法:将生长良好的细胞分为空白组、FOD组、5-FU组及联合组四组,分别干预48小时,观察细胞的形态,MTT法检测其对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测FOD对MHCC97-H肝癌细胞凋亡的影响。结果:FOD对肝癌MHCC97-H细胞有显著的抑制作用,并且具有剂量和时间依赖性,不但能使细胞密度减少,细胞变小,核固缩,而且能显著抑制人肝癌MHCC97-H细胞的增殖并诱导该细胞的凋亡(P<0.05)。结论:白花蛇舌草总黄酮能够通过抑制肿瘤细胞生长、促进肿瘤细胞凋亡,明显抑制肝癌MHCC97-H细胞的增殖。     

盖诺联合顺铂治疗中、晚期食管癌的临床疗效观察

目的观察盖诺(NVB)联合顺铂(CDDP)的NP方案治疗食管癌的疗效和毒副反应。方法对46例食管癌患者应用NP方案进行治疗,其中NVB25~30mg/m2,静脉滴入,d1、d8给药;DDP30mg/m2,静脉冲入,d1~3给药,21~28天为1周期,每例至少治疗2个周期。结果46例患者中总有效率(RR)为45.7%(21/46),其中CR2.2%(1/46),PR43.5%(20/46),SD34.8%(16/46),PD19.6%(9/46),中位生存期9.6个月(2~24个月),主要毒副反应为骨髓抑制及消化道反应。结论盖诺联合顺铂治疗食管癌疗效确切,毒副反应可以耐受。     

胰腺癌预后的多因素分析

目的 :探讨影响胰腺癌的预后因素。方法 :对 113例病例资料完整的胰腺癌病例进行回顾性统计 ,应用COX比例风险模型对 9项指标进行了多因素分析 ,并用Kap lan Meier法计算其生存率。结果 :本组生存期 0 .1～ 82 .0个月 ,中位生存期 3.0个月。 6、12、18、36月的生存率分别为35 6 %、2 0 3%、15 9%、6 2 %。多变量分析显示 ,影响胰腺癌预后最明显的因素是黄疸、转移、治疗方式以及是否行综合治疗。结论 :胰腺癌预后由多种因素决定 ,伴有黄疸、转移的的胰腺癌病人预后差 ,行根治性切除术、综合治疗可改善预后。     

肝细胞癌临床病理组织中IFN-γ、STING和PD-L1的表达及其与预后的相关性

目的 明确干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、干扰素反应刺激因子cGAMP相互作用因子1(stimulator of interferon response cGAMP interactor 1,STING)和细胞程序性死亡配体1(programmed cell death 1 ligand 1,PD-...     

PCNA和MMP9在宫颈癌组织中的表达与意义

目的: 探讨PCNA,MMP9在宫颈癌组织中的表达及临床意义. 方法: 用免疫组织化学SP法检测46例宫颈癌及10例正常宫颈中PCNA和MMP9的表达,分析不同组织中PCNA和MMP9表达的差异及两者的相关性. 结果: 宫颈癌组织PCNA的表达明显高于正常宫颈组织(P=0.000);38例宫颈癌的MMP9阳性表达(82.61%)明显高于10例正常宫颈组织的表达(30%, P﹤0.05);PCNA的表达与MMP9的表达呈正相关(rs=0.433, P=0.003),且PCNA和MMP9均与临床分期有关(P﹤0.05),而与年龄、病例分级及生长方式无关(P﹥0.05). 结论: MMP9在宫颈癌组织中表达异常增高,与细胞增殖关系密切,提示其对宫颈癌的发展起重要作用.     

肝癌患者血清p16甲基化检测

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma，HCC)是原发性肝癌的主要病理类型，其发病的分子机制尚不清楚。近年来发现，p16基因5’-启动子区CpG岛异常甲基化在许多肿瘤组织及患者血清或血浆循环核酸(ciI℃ulatingnucleicacid，CNA)中有较高检出率。我们用甲基化特异性PCR(methvlationspecific PCR，MSP)检测HCC患者血清p16基因启动子区CpG岛甲基化状态，分析p16甲基化与HBV感染、AFP等的关系，并探讨其临床意义。     

吉西他滨作用于肝癌HepG2细胞后对DR5、caspase-8、caspase-9和caspase-3表达的影响

目的 研究吉西他滨作用于HepG2细胞后DR5、caspase-8、caspase-9、caspase-3的表达,以期探讨吉西他滨诱导HepG2细胞凋亡的机制.方法 应用MTT法和流式细胞仪体外研究吉西他滨对HepG2细胞增殖的影响;采用免疫细胞化学及Western blot法,观察吉西他滨作用于HepG2细胞24 h后DR5、caspase-8、caspase-9、caspase 3的表达情况.结果 吉西他滨对肝癌HepG2细胞的抑制作用呈时间和浓度依赖性;吉西他滨作用于HepG2细胞24 h后,细胞表面DR5及caspase-8、caspase-9、caspase-3的表达均增强.结论 吉西他滨诱导肝癌HepG2细胞凋亡的机制可能与其能够上调DR5及caspase-8、caspase-9、caspase-3的表达有关.     

p57kip2在肝癌组织中的表达及其与临床病理因素、PCNA和p53的关系

目的:检测细胞周期抑制因子p57kip2在肝癌中的表达水平,探讨它与临床病理因素、增殖细胞核抗原(PCNA)、p53的关系. 方法:用免疫组织化学法检测32例肝癌组织和10例正常肝脏组织中p57kip2, PCNA和p53的表达水平. 结果:p57kip2在肝癌组织中的阳性率56.2%,显著低于正常肝脏组织(100%)(P=0.011),p57kip2的缺失表达与肝癌细胞的分化较差(P=0.007)、临床分期较晚(P=0.041)及预后较差有关(P=0.036),与年龄、AFP, 肿瘤大小及肿瘤侵犯转移无显著相关(P>0.05);PCNA在肝癌组织中阳性率为56.2%,与p57kip2的表达有关(P=0.036);p53在肝癌组织中的阳性率46.9%,与p57kip2表达在统计学上无相关性(P>0.05). 结论:肝癌组织中存在p57kip2的表达缺失、PCNA的高表达, 共同参与肝癌的发生、发展,而p57kip2和p53可能通过不同途径来诱导细胞凋亡.     

GS-Rg3联合GEM对肝癌HepG2细胞株及其VEGF的影响

目的:探讨GS-Rg3、吉西他滨及GS-Rg3与吉西他滨联合对肝癌Hep G2细胞增殖和凋亡情况的影响,研究GS-Rg3作用Hep G2细胞后VEGF表达的变化。方法:采用MTT法及流式细胞技术检测Hep G2细胞对GS-Rg3、吉西他滨及GS-Rg3联合吉西他滨的药物敏感性差异。免疫细胞化学法检测Hep G2细胞中VEGF的表达。结果:GS-Rg3和吉西他滨单药或联合用药对Hep G2细胞的增殖呈抑制作用且呈现时间与浓度的依赖性,并能诱导Hep G2细胞凋亡,联合组凋亡诱导作用强于单药组(P<0.05)。GS-Rg3能下调Hep G2细胞中VEGF的表达。结论:GS-Rg3与吉西他滨联合对肝癌Hep G2细胞具有协同抑制作用,可能通过抑制VEGF的表达发挥抗癌作用。