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1.
目的 研究吉西他滨作用于HepG2细胞后DR5、caspase-8、caspase-9、caspase-3的表达,以期探讨吉西他滨诱导HepG2细胞凋亡的机制.方法 应用MTT法和流式细胞仪体外研究吉西他滨对HepG2细胞增殖的影响;采用免疫细胞化学及Western blot法,观察吉西他滨作用于HepG2细胞24 h后DR5、caspase-8、caspase-9、caspase 3的表达情况.结果 吉西他滨对肝癌HepG2细胞的抑制作用呈时间和浓度依赖性;吉西他滨作用于HepG2细胞24 h后,细胞表面DR5及caspase-8、caspase-9、caspase-3的表达均增强.结论 吉西他滨诱导肝癌HepG2细胞凋亡的机制可能与其能够上调DR5及caspase-8、caspase-9、caspase-3的表达有关. 相似文献
2.
胰腺癌预后的多因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨影响胰腺癌的预后因素。方法 :对 113例病例资料完整的胰腺癌病例进行回顾性统计 ,应用COX比例风险模型对 9项指标进行了多因素分析 ,并用Kap lan Meier法计算其生存率。结果 :本组生存期 0 .1~ 82 .0个月 ,中位生存期 3.0个月。 6、12、18、36月的生存率分别为35 6 %、2 0 3%、15 9%、6 2 %。多变量分析显示 ,影响胰腺癌预后最明显的因素是黄疸、转移、治疗方式以及是否行综合治疗。结论 :胰腺癌预后由多种因素决定 ,伴有黄疸、转移的的胰腺癌病人预后差 ,行根治性切除术、综合治疗可改善预后。 相似文献
3.
p57kip2在肝癌组织中的表达及其与临床病理因素、PCNA和p53的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:检测细胞周期抑制因子p57kip2在肝癌中的表达水平,探讨它与临床病理因素、增殖细胞核抗原(PCNA)、p53的关系. 方法:用免疫组织化学法检测32例肝癌组织和10例正常肝脏组织中p57kip2, PCNA和p53的表达水平. 结果:p57kip2在肝癌组织中的阳性率56.2%,显著低于正常肝脏组织(100%)(P=0.011),p57kip2的缺失表达与肝癌细胞的分化较差(P=0.007)、临床分期较晚(P=0.041)及预后较差有关(P=0.036),与年龄、AFP, 肿瘤大小及肿瘤侵犯转移无显著相关(P>0.05);PCNA在肝癌组织中阳性率为56.2%,与p57kip2的表达有关(P=0.036);p53在肝癌组织中的阳性率46.9%,与p57kip2表达在统计学上无相关性(P>0.05). 结论:肝癌组织中存在p57kip2的表达缺失、PCNA的高表达, 共同参与肝癌的发生、发展,而p57kip2和p53可能通过不同途径来诱导细胞凋亡. 相似文献
4.
目的: 探讨PCNA,MMP9在宫颈癌组织中的表达及临床意义. 方法: 用免疫组织化学SP法检测46例宫颈癌及10例正常宫颈中PCNA和MMP9的表达,分析不同组织中PCNA和MMP9表达的差异及两者的相关性. 结果: 宫颈癌组织PCNA的表达明显高于正常宫颈组织(P=0.000);38例宫颈癌的MMP9阳性表达(82.61%)明显高于10例正常宫颈组织的表达(30%, P﹤0.05);PCNA的表达与MMP9的表达呈正相关(rs=0.433, P=0.003),且PCNA和MMP9均与临床分期有关(P﹤0.05),而与年龄、病例分级及生长方式无关(P﹥0.05). 结论: MMP9在宫颈癌组织中表达异常增高,与细胞增殖关系密切,提示其对宫颈癌的发展起重要作用. 相似文献
5.
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是原发性肝癌的主要病理类型,其发病的分子机制尚不清楚。近年来发现,p16基因5’-启动子区CpG岛异常甲基化在许多肿瘤组织及患者血清或血浆循环核酸(ciI℃ulatingnucleicacid,CNA)中有较高检出率。我们用甲基化特异性PCR(methvlationspecific PCR,MSP)检测HCC患者血清p16基因启动子区CpG岛甲基化状态,分析p16甲基化与HBV感染、AFP等的关系,并探讨其临床意义。 相似文献
6.
目的观察盖诺(NVB)联合顺铂(CDDP)的NP方案治疗食管癌的疗效和毒副反应。方法对46例食管癌患者应用NP方案进行治疗,其中NVB25~30mg/m2,静脉滴入,d1、d8给药;DDP30mg/m2,静脉冲入,d1~3给药,21~28天为1周期,每例至少治疗2个周期。结果46例患者中总有效率(RR)为45.7%(21/46),其中CR2.2%(1/46),PR43.5%(20/46),SD34.8%(16/46),PD19.6%(9/46),中位生存期9.6个月(2~24个月),主要毒副反应为骨髓抑制及消化道反应。结论盖诺联合顺铂治疗食管癌疗效确切,毒副反应可以耐受。 相似文献
7.
目的:探讨GS-Rg3、吉西他滨及GS-Rg3与吉西他滨联合对肝癌Hep G2细胞增殖和凋亡情况的影响,研究GS-Rg3作用Hep G2细胞后VEGF表达的变化。方法:采用MTT法及流式细胞技术检测Hep G2细胞对GS-Rg3、吉西他滨及GS-Rg3联合吉西他滨的药物敏感性差异。免疫细胞化学法检测Hep G2细胞中VEGF的表达。结果:GS-Rg3和吉西他滨单药或联合用药对Hep G2细胞的增殖呈抑制作用且呈现时间与浓度的依赖性,并能诱导Hep G2细胞凋亡,联合组凋亡诱导作用强于单药组(P<0.05)。GS-Rg3能下调Hep G2细胞中VEGF的表达。结论:GS-Rg3与吉西他滨联合对肝癌Hep G2细胞具有协同抑制作用,可能通过抑制VEGF的表达发挥抗癌作用。 相似文献
8.
目的:探索过表达 PTEN 增强 HepG2细胞对吉非替尼敏感性的分子机制。方法:脂质体法转染获得稳定表达野生型 PTEN、磷酸酶缺失 PTEN 和空质粒 pcDNA3.1的肝癌 HepG2细胞株,MTT 法检测各组转染细胞对吉非替尼的药物敏感性,流式细胞仪检测吉非替尼诱导各组转染细胞的凋亡情况,Western blot 分析各组转染细胞 PTEN、Akt、pAkt 和 Caspase -3表达情况。结果:与转染 pcDNA3.1的对照组细胞相比,稳定转染PTEN 的 HepG2细胞对吉非替尼的敏感性显著增加( P <0.05)。吉非替尼作用48h 后,稳定转染 PTEN 的HepG2细胞凋亡率明显高于对照组(P <0.05)。过表达 PTEN 可以抑制 Akt 磷酸化,促进 Caspase -3表达。而转染磷酸酶缺失 PTEN 的 HepG2细胞丧失上述生物学行为。结论:PTEN 可能通过抑制 Akt 信号通路、诱导细胞凋亡来增强细胞对吉非替尼的敏感性。 相似文献
9.
[目的]观察缺氧对肝癌细胞侵袭转移能力的影响,并进一步探讨缺氧环境下肝癌细胞耐药机制.[方法]利用HepG2、SMMC-7721细胞建立肝癌细胞缺氧模型,利用倒置显微镜观察细胞形态学变化;Transwell迁移与侵袭实验检测肿瘤细胞体外侵袭转移能力;MTT法检测肿瘤细胞活性;Western blot检测EMT相关蛋白E-cadherin、Vinmentin、N-cadherin和肿瘤耐药基因ABCG2的表达;采用流式细胞术检测凋亡和细胞周期变化.[结果]缺氧培养48h后的肝癌细胞从上皮细胞样表型转化为间质细胞样表型;缺氧条件下肝癌细胞E-cadherin表达显著下降,Vim-entin和N-cadherin表达显著升高(P<0.05).同时,缺氧条件下肝癌细胞迁移和侵袭能力显著增强(P<0.05).缺氧可导致HepG2、SMMC-7721停滞于静止期(G0/G1)的细胞数显著增多,缺氧条件下肝癌细胞对cisplatin耐药性显著增加(P<0.05);缺氧条件下ABCG2蛋白表达增加(P<0.05).[结论]缺氧能诱导肝癌细胞EMT转化而致侵袭转移,同时可导致对cisplatin耐药. 相似文献
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