脑室持续外引流术治疗蛛网膜下腔出血的临床研究

目的 前瞻性研究脑室持续外引流治疗蛛网膜下腔出血的临床疗效。方法 治疗组病人（26例）行颅骨钻孔侧脑室内置管持续外引流3d，对照组（30例）为内科保守治疗的病人。结果 治疗组无一例死亡，对照组死亡4例（13％）。治疗组脑积水与脑血管痉挛的发生率为3．8％，对照组脑积水与脑血管痉挛的发生率分别为13％和20％，治疗组疗效明显优于对照组。结论 脑室待续外引流可应用于临床治疗蛛网膜下腔出血。     

miR-181b过表达对胶质瘤U87细胞中MT1-MMP和TIMP3蛋白表达和细胞侵袭能力的影响

目的:探讨微小RNA-181b(miR-181b)过表达对人胶质瘤细胞中膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)和金属蛋白酶组织抑制剂3(TIMP3)表达的调控作用及对细胞侵袭能力的影响。方法:将培养于DMEM培养基的人胶质瘤U87细胞分为阴性对照组(不做任何处理)、空载组(转染Lipofetamine 2000)、乱序组(转染乱序has-miR-181b寡核苷酸)和miR-181b组(转染has-miR-181b寡核苷酸)。qRT-PCR法检测各组细胞中miR-181b基因表达水平,Western blotting法检测各组细胞中MT1-MMP和TIMP3蛋白的相对表达水平,基质胶侵袭试验检测各组细胞的侵袭能力,测定各组细胞的趋化运动抑制率、迁移率和细胞黏附率;生物信息学数据库预测miR-181b的侯选靶基因。结果:miR-181b组U87细胞中miR-181b基因表达水平明显高于其他各组(P<0.01),呈过表达。miR-181b组U87细胞中MT1-MMP蛋白表达水平低于其他各组(P<0.01),miR-181b与MT1-MMP蛋白表达水平呈负相关关系(r=-0.787,P<0.05);miR-181b组U87细胞中TIMP3蛋白表达水平高于其他各组(P<0.01),miR-181b与TIMP3蛋白表达水平呈正相关关系(r=0.801,P<0.05)。基质胶侵袭试验中miR-181b组穿膜细胞数明显低于其他各组(P<0.05)。与其他3组比较,miR-181b组U87细胞的趋化运动抑制率升高、迁移率和细胞黏附率降低(P<0.05)。生物信息学数据库预测,在MT1-MMP的3'非翻译区(3'UTR)有1个与miR-181b的结合位点,在TIMP3的3'UTR有2个与miR-181b的结合位点。结论:miR-181b过表达可下调MT1-MMP和上调TIMP3蛋白的表达,从而抑制胶质瘤细胞的侵袭能力;miR-181b作为关键性调节miR,可能成为胶质瘤治疗的重要靶标。     

未见原发病灶的肝癌脑转移1例报告

正1病例资料患者男性,72岁,因"左上肢进行性肌无力15 d,突发抽搐2次"于2015年4月9日入本院。入院查体上肢肌力Ⅲ级,余肢体肌力正常。实验室检查:ALT 11.5 U/L,AST 25.0 U/L,Alb 38.7 g/L,TBil 9.3μmol/L,凝血常规正常。HBsAg阴性,抗-HBs阳性,抗-HBc阴性,HBeAg阴性,抗-HBe阴性,     

人胶质瘤MMP-2及TIMP-2 mRNA表达和酶活性的改变及其意义

目的：探讨人胶质瘤基质金属蛋白酶2（明胶酶A,MMP-2）及金属蛋白酶组织抑制物2（TIMP-2）mRNA表达和活性的意义。 方法：按WHO分类标准将26例人胶质瘤标本分为4组,用RT-PCR检测MMP-2和TIMP-2 mRNA表达,用酶谱法检测其活性。 结果：在明胶酶谱分析MMP-2显示两条带,分别是定位于62 000活性形式和72 000酶原形式。在各级别胶质瘤之间MMP-2的酶原形式（72 000）无差别。随胶质瘤恶性程度的增加,MMP-2 mRNA的表达水平和酶活性均明显增加,而TIMP-2 mRNA的表达水平和酶活性均随胶质瘤恶性程度的增加而明显降低。 结论：在不同恶性级别人胶质瘤,MMP-2和TIMP-2的基因转录及酶活性均发生改变,这些改变在促进胶质瘤的侵袭生长中起重要作用。     

CD133免疫磁珠分选脑肿瘤干细胞及其生物学特性

目的:从人脑肿瘤组织中分离、培养、纯化和鉴定脑肿瘤干细胞(BTSCs),探讨CD133免疫磁珠分选方法获取BTSCs的可行性及BTSCs的生物学特性.方法:留取人脑胶质母细胞瘤新鲜标本,分离获得脑肿瘤细胞.应用CD133免疫磁珠分选方法纯化BTSCs;流式细胞仪检测分选阳性率;神经球计数法分析CD133+/-亚群细胞神...     

单宁酸对糖尿病大鼠肾组织炎症因子表达的抑制作用

目的:观察单宁酸(TA)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)大鼠肾脏组织炎症因子表达的抑制作用,探讨其作用机制.方法:70只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、DM组、氨基胍(AG)组、TA低剂量组和TA高剂量组.处理10周后检测各组大鼠肾脏功能指标[血清肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白排泄量],P...     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对非小细胞肺癌细胞凋亡的诱导作用及其机制

目的：探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）诱导人非小细胞肺癌H596细胞发生凋亡,初步阐明非小细胞肺癌细胞经TRAIL诱导凋亡的作用和机制。方法：培养H596细胞,设对照组和不同浓度(0.01、0.03、0.10、0.30、1.00、3.00、10.00、30.00和100.00 μg•L^-1） TRAIL组,TRAIL作用H596细胞24 h后,酸性磷酸酶法检测细胞凋亡的百分率;Western blotting法检测TRAIL相关蛋白caspase-8、Bcl-2及Fas 相关死亡结构域（FADD）的表达情况。结果：TRAIL浓度为0.01～0.03 μg•L^-1时,对H596细胞的生长无明显抑制作用,细胞出现增殖趋势;从0.10 μg•L-1开始,随着TRAIL浓度升高,细胞开始出现凋亡,至10.00 μg•L^-1时细胞凋亡水平显著增加,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。Western blotting检测,caspase-8、Bcl-2和FADD蛋白表达正常。结论：高浓度的TRAIL可以诱导H596细胞发生凋亡,可能与TRAIL相关蛋白表达正常有关联。     

五味子乙素对脑胶质瘤SHG-44细胞VEGF表达水平的影响及其细胞生长抑制作用

目的：探讨五味子乙素（Sch B）作用于脑胶质瘤SHG-44细胞后对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及细胞生长抑制作用,阐明其可能机制。方法：培养脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为对照组和Sch B　50、100、200 mg•L^-1组,MTT法检测不同剂量Sch B作用SHG-44细胞后其生长情况;酶联免疫吸附实验和细胞免疫组织化学方法观察Sch B作用后SHG-44细胞VEGF蛋白表达情况。结果：与对照组比较,200 mg•L^-1Sch B作用SHG-44细胞24 h,细胞增殖活性轻度增加（P<0.05）;Sch B （50、100 和200 mg•L^-1）作用48或72 h,细胞增殖活性明显降低（P<0.05或P<0.01）;200 mg•L^-1Sch B作用SHG-44细胞72 h,培养上清中VEGF蛋白表达水平明显降低(P<0.01）。与对照组比较,Sch B作用SHG-44细胞72 h后,Sch B 50、100和200 mg•L^-1组VEGF蛋白阳性表达率均明显降低（P<0.01）。结论：Sch B能明显抑制SHG-44细胞VEGF蛋白表达及细胞生长,提示Sch B可能通过抑制脑胶质瘤血管生成而发挥抗肿瘤作用。     

人脑膜瘤VEGF的表达及其与血管生成和细胞增殖能力的关系

血管内皮生长因子 (ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ)是血管生成因子之一 ,在肿瘤血管生成过程中起重要作用。笔者应用免疫组化方法检测了 38例人脑膜瘤组织中ＶＥＧＦ的表达 ,并分析其与肿瘤血管密度及细胞增殖能力之间的关系。1　材料与方法1.1　标本　收集 1981～ 1998年间本院手术切除脑膜瘤共186例 (良性脑膜瘤 118例 ,非典型 39例 ,间变型 2 9例 )。选取其中组织块在 2块以上 ,病理诊断和分型明确 ,资料齐全及术前未用抗肿瘤药物的标本 38例 ,男性 2 1例 ,女性 17例 ,年龄 4～ 72岁 ,平均 4…     

婴儿左侧颞部低度恶性肌纤维母细胞肉瘤1例报告及文献复习

目的：分析左侧颞部低度恶性肌纤维母细胞肉瘤（LGMS）患儿的临床表现和治疗方法,为其诊断提供依据。方法：收集1例左侧颞部LGMS患儿的临床资料,结合相关文献,分析LGMS的临床特点、诊断和治疗方法。结果：患儿为4月龄男婴,因发现左侧颞部肿物20余天入院。头部CT,左侧颞部皮下占位性病变,CT值为20~40 Hu,大小约为2.0 cm×2.0 cm×2.0 cm,病变侵入颅内。头部MRI平扫+增强示左侧颞骨局部见不规则结节影,病变侵入颅内,与周围脑组织边界尚清,大小约为1.9 cm×1.6 cm×2.0 cm,T1WI、T2WI和FLAIR均呈等信号,增强扫描呈不均匀强化。头部CT及MRI检查均显示皮下肿物侵入颅内,提示有恶性肿瘤可能,患儿行左侧颞部皮下颅内外占位切除术将肿物全切,病理诊断为LGMS。患儿术后未接受放、化疗。随访16个月未见复发。结论：LGMS是一种侵袭性肿瘤,无特异性的影像学表现,手术全切是有效的治疗方式,病理学诊断是本病诊断的金标准。LGMS患者术后应定期随访。