曼宋酮E对白血病K562细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察曼宋酮E对K562细胞增殖的影响,探讨其诱导凋亡作用及可能机制.方法 台盼蓝拒染实验检测曼宋酮E对K562细胞的生长抑制作用;荧光显微镜观察细胞核形态的变化;流式细胞仪测定细胞凋亡率;免疫印迹法测定caspase-3、caspase-8、caspase-9及PARP的活性及Bcl-2、Bax和Bcl-XL的表达.结果 曼宋酮E抑制K562细胞增殖呈时间和浓度相关性;12.5μg/mL的曼宋酮E处理K562细胞0、12、24、48 h细胞凋亡率分别为(2.1±0.8)%、(3.2±1.6)%、(15.3±8.9)%、(25.1±11.4)%;在曼宋酮E诱导K562细胞凋亡过程中,caspase-3和caspase-8以及PARP出现活化断裂,casepase-9表达无明显变化;Bel-2家族蛋白Bcl-2、Bax和Bcl-L表达无显著改变.结论 曼宋酮E可抑制诱导K562细胞增殖,并通过caspase-8途径介导凋亡.     

树突状细胞对细胞因子诱导的杀伤细胞增殖和抗白血病作用影响的研究

目的探讨树突状细胞(DC)对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)增殖能力、免疫表型、分泌细胞因子水平以及抗白血病细胞作用的影响。方法健康人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用台盼蓝活细胞计数计算细胞扩增倍数,MTT法测定杀伤活性,流式细胞术分析免疫表型,ELISA双抗体夹心法检测分泌干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-12(IL-12)的水平。结果DC-CIK细胞增殖能力明显高于CIK细胞(P<0.05);DC、CIK细胞共培养后,CD3 CD8 、CD3 CD56 双阳性细胞比率较同条件下CIK细胞组显著增多(P<0.05);共培养3d,DC-CIK细胞上清液中IL-12I、NF-γ分泌量均比CIK细胞单独培养的分泌量高(P<0.01,P<0.05);在5∶1~40∶1的效靶比范围内,DC-CIK细胞对白血病细胞的杀伤率显著高于CIK细胞(P<0.05),且杀伤率与效靶比呈正相关。结论DC增加CIK细胞的增殖能力和抗白血病活性。可作为一种临床有效的抗白血病免疫治疗策略。     

丝裂素活化蛋白激酶通路在甲异靛诱导U937细胞凋亡中的作用

以往实验研究表明,细胞信号转导过程中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)家族的活化除与细胞的生长增殖有关外,也参与细胞凋亡的调节.我们观察了甲异靛在诱导U937细胞凋亡过程中MAPK的三种信号分子ERK1/2、JNK及p38活性的变化,并分析其与细胞凋亡的关系,旨在进一步阐明甲异靛诱导白血病细胞凋亡的分子机制.     

曼宋酮E对白血病 K562 细胞增殖和凋亡的影响

目的观察曼宋酮E对 K562 细胞增殖的影响,探讨其诱导凋亡作用及可能机制。方法台盼蓝拒染实验检测曼宋酮E对 K562 细胞的生长抑制作用;荧光显微镜观察细胞核形态的变化;流式细胞仪测定细胞凋亡率;免疫印迹法测定 caspase-3、caspase-8、caspase-9 及 PARP 的活性及 Bcl-2、Bax 和 Bcl-XL 的表达。结果 曼宋酮E抑制 K562 细胞增殖呈时间和浓度相关性;12.5 μg/mL 的曼宋酮E处理 K562 细胞 0、12、24、48 h 细胞凋亡率分别为 (2.1±0.8)%、(3.2±1.6)%、(15.3±8.9)%、(25.1±11.4)%;在曼宋酮E诱导 K562 细胞凋亡过程中,caspase-3 和 caspase-8 以及 PARP 出现活化断裂,casepase-9 表达无明显变化;Bcl-2 家族蛋白 Bcl-2、Bax 和 Bcl-L 表达无显著改变。结论 曼宋酮E可抑制诱导 K562 细胞增殖,并通过 caspase-8 途径介导凋亡     

反复口服羟基脲致皮肤癌一例

患者,女,57岁.2000年6月因乏力伴左上腹不适半年来我院就诊.查体:轻度贫血,浅表淋巴结无肿大,胸骨无压痛,脾脏肿大,Ⅰ线6 cm,Ⅱ线8 cm,Ⅲ线-4 cm.血常规:WBC 78.1×109/L.BPC 456×109/L,Hb 93 g/L,RBC 2.89×1012/L,外周血分类:原始粒细胞0.01,早幼粒细胞0.05,中性中幼粒细胞0.08;中性晚幼粒细胞0.10,中性杆状核细胞0.34,中性分叶核细胞0.28;嗜酸杆状核细胞0.01,嗜酸分叶核细胞0.005,嗜碱杆状核细胞0.005,淋巴细胞0.10,单核细胞0.02.骨髓象:增生极度活跃,粒系占0.870,原始粒细胞0.035,早幼粒细胞0.050,中性中幼粒细胞0.120,中性晚幼粒细胞0.180,中性杆状核细胞0.270,中性分叶核细胞0.155,嗜酸杆状核细胞0.020,嗜酸分叶核细胞0.010,嗜碱杆状细胞0.015,嗜碱分叶核细胞0.010;红系占0.060,原始红细胞0.005,早幼红细胞0.015,晚幼红细胞0.040;全片见巨核细胞231个,25个巨核细胞中可见8个产板巨核细胞.     

反复口服羟基脲致皮肤癌一例

患者,女,57岁.2000年6月因乏力伴左上腹不适半年来我院就诊.查体:轻度贫血,浅表淋巴结无肿大,胸骨无压痛,脾脏肿大,Ⅰ线6 cm,Ⅱ线8 cm,Ⅲ线-4 cm.血常规:WBC 78.1×109/L.BPC 456×109/L,Hb 93 g/L,RBC 2.89×1012/L,外周血分类:原始粒细胞0.01,早幼粒细胞0.05,中性中幼粒细胞0.08;中性晚幼粒细胞0.10,中性杆状核细胞0.34,中性分叶核细胞0.28;嗜酸杆状核细胞0.01,嗜酸分叶核细胞0.005,嗜碱杆状核细胞0.005,淋巴细胞0.10,单核细胞0.02.骨髓象:增生极度活跃,粒系占0.870,原始粒细胞0.035,早幼粒细胞0.050,中性中幼粒细胞0.120,中性晚幼粒细胞0.180,中性杆状核细胞0.270,中性分叶核细胞0.155,嗜酸杆状核细胞0.020,嗜酸分叶核细胞0.010,嗜碱杆状细胞0.015,嗜碱分叶核细胞0.010;红系占0.060,原始红细胞0.005,早幼红细胞0.015,晚幼红细胞0.040;全片见巨核细胞231个,25个巨核细胞中可见8个产板巨核细胞.     

丝裂素活化蛋白激酶通路在甲异靛诱导U937细胞凋亡中的作用

以往实验研究表明,细胞信号转导过程中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)家族的活化除与细胞的生长增殖有关外,也参与细胞凋亡的调节.我们观察了甲异靛在诱导U937细胞凋亡过程中MAPK的三种信号分子ERK1/2、JNK及p38活性的变化,并分析其与细胞凋亡的关系,旨在进一步阐明甲异靛诱导白血病细胞凋亡的分子机制.     

丝裂素活化蛋白激酶通路在甲异靛诱导U937细胞凋亡中的作用

以往实验研究表明,细胞信号转导过程中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)家族的活化除与细胞的生长增殖有关外,也参与细胞凋亡的调节.我们观察了甲异靛在诱导U937细胞凋亡过程中MAPK的三种信号分子ERK1/2、JNK及p38活性的变化,并分析其与细胞凋亡的关系,旨在进一步阐明甲异靛诱导白血病细胞凋亡的分子机制.     

血清LDH和β2-MG水平与原发骨非霍奇金淋巴瘤预后关系

目的：探讨血清中乳酸脱氢酶（LDH）与β2微球蛋白（β2-MG）水平与原发骨非霍奇金淋巴瘤（PLB）预后的关系。方法：分别采用速率法和免疫比浊法测定67例PLB患者血清LDH和β2-MG值。结果：Ⅳ期或高度恶性PLB患者与Ⅰ期或中、低度恶性PLB患者血清LDH和β2-MG测定值有显著性差异（P〈0.05）;PLB患者血清LDH和β2-MG测定值正常组的3年、5年、10年生存率、缓解率明显高于测定值升高组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：血清LDH和β2-MG水平可作为PLB患者分期、预后的辅助指标。