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1.
2.
为了研究α干扰素(IFN-α)对慢性粒细胞白血病(CML)来源的树突状细胞(DC)分泌趋化因子、表达趋化因子受体及其功能的影响,取13例CML慢性期患者骨髓单个核细胞,在小牛血清培养体系中诱导培养CML来源的DC,以rhSCF、rhFlt3L作为扩增体系的细胞因子,加入rhGMCSF、rhTNFα、rhIL4,加或不加rhIFN-α诱导DC的生成,培养2周后流式细胞术检测培养细胞的免疫表型,ELISA法检测培养上清液中CMLDC分泌MIP3-β的含量,MTT法检测CMLDC刺激健康人外周血T淋巴细胞增殖能力。结果表明:IFN-α组培养所获DC表面CD86、CD83、CD40、MHCⅠ类分子、CCR7的表达均高于对照组(P<0.01);IFN-α组诱导培养的CMLDC表达MIP3β较对照组明显增高(P<0.01);IFN-α组诱导培养的CMLDC刺激异体T淋巴细胞增殖的能力较对照组明显增强(P<0.01)。结论:IFN-α可能部分通过纠正CMLDC的免疫表型以加速CMLDC的成熟,增强CMLDC的功能。  相似文献   
3.
目的研究As2O3对慢性粒细胞白血病(CML)骨髓单个核细胞,血管内皮生长因子(VEGF),基质金属蛋白酶2(MMP-2)mRNA及培养上清VEGF蛋白表达的影响作用,从而对白血病的发病机制及As2O3的作用机制进行探讨。方法用RT—PCR技术检测20例CML患者与5例正常人骨髓细胞MMP-2,VEGFmRNA的表达。用ELISA方法检测20例CML患者骨髓单个核细胞经As2O3作用前、后培养上清液VEGF水平的变化,用RT—PCR法检测VEGF,MMP-2mRNA表达阳性患者骨髓单个核细胞mRNA含量的变化。结果CML患者VEGF,MMP-2mRNA水平明显高于正常对照者,5&#215;10^-6mol/L As2O3可明显下调CML患者骨髓单个核细胞培养上清VEGF蛋白的表达(P〈0.05);As2O3对骨髓单个核细胞VEGF,MMP-2mRNA的表达有下调作用,并为剂量依赖性。结论CML中VEGF与MMP-2mRNA表达异常增高。As2O3下调白血病细胞VEGF,MMP-2的表达可能是其抗白血病作用的机制之一。  相似文献   
4.
目的:探讨小剂量沙利度胺治疗多发性骨髓瘤的临床疗效及其对血浆血管内皮生长因子(VEGF)、骨髓微血管密度(MVD)水平的影响。方法:多发性骨髓瘤患者42例(初治者30例,复发难治者12例)。初治患者开始单用沙利度胺治疗,据病情变化加用联合化疗。复发难治者均用沙利度胺联合VAD方案治疗。沙利度胺从小剂量50mg/d开始口服,每周增加50mg,直至最大剂量200mg/d并维持治疗。沙利度胺单药治疗者3例,联合化疗者39例。联合化疗方案采用标准MP(美法伦+泼尼松)方案、M2(卡莫司汀+环磷酰胺+长春新碱+美法伦+泼尼松)方案、VAD(长春新碱+多柔比星+地塞米松)方案。治疗6月后进行疗效评价。所有病例均于治疗前及治疗后6月测定骨髓MVD及采用酶联免疫吸附法测定血浆VEGF水平。结果:所有病例中部分缓解27例(初治24例,复发难治3例),进步8例(初治4例,复发难治4例),无效7例,总有效率83.3%。治疗前后比较,血红蛋白明显上升,骨髓浆细胞比例、血β2-MG、免疫球蛋白均明显下降,差异有统计学意义(均P<0.05)。所有治疗有效者血浆VEGF水平及骨髓MVD均较治疗前明显下降(P<0.05);治疗无效者血浆VEGF水平及骨髓MVD变化不著(P>0.05)。结论:小剂量沙利度胺治疗多发性骨髓瘤临床疗效肯定,副反应小,且治疗有效病例血浆VEGF水平及骨髓MVD下降明显。  相似文献   
5.
脐血输注对82例癌症患者化疗或放疗的辅助作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用自制脐血作为辅助治疗手段,在临床上系统地应用于82例化疗或放疗中癌症患者。结果发现:脐血输注能回升白细胞,回升率100%,并能改善化疗或放疗病人的一般临床症状,减少化疗或放疗的副作用。  相似文献   
6.
血液病患者血清可溶性白细胞介素2受体水平测定及意义魏绪仓方铁兰李梅生1985年Rubin[1]用酶联免疫吸附法发现可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)以来,sIL-2R的研究日益得到重视。我们检测146例不同血液病患者血清中sIL-2R水平,现报告...  相似文献   
7.
目的 探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者染色体核型异常特征及其与临床预后的关系。方法 采用染色体常规G显带技术,对281例MDS患者进行细胞遗传学核型分析。结果 281例MDS患者中,染色体异常核型检出率48.75%(137/281),其中单纯染色体数目异常43.07%(59/137),单纯染色体结构异常者31.39%(43/137),同时有数目与结构异常者25.54%(35/137)。MDS亚型中,RAEB-2异常核型检出率为63.41%(26/41),RAEB-1为58.73%(37/63),RCMD 39.2%(49/125),RAS 15.38%(2/13),RA 22.58%(7/31)。RA,RAS异常核型检出率明显低于RAEB-1和RAEB-2(P<0.01),RAEB-1和RAEB-2检出率高于RCMD(P<0.05)。出现频率较高的染色体畸变依次为+8,-7/7q-,-20/20q-,复杂异常核型,染色体易位,i(17),-Y,+21等。随访的159例MDS患者中核型正常者68例,中位生存时间为39个月,核型异常者91例中位生存期21个月的,前者明显长于后者(P<0.05),分析白血病转化率,核型异常者(35.5%),明显高于核型正常者(10.3%)(P<0.01),其中以复杂核型、-7/7q-核型较易转为白血病。结论 MDS系克隆性恶性血液病,具有高度异质性,染色体核型检查对MDS的正确诊断、分型和预后判断具有重要意义。  相似文献   
8.
本研究旨在探索脐血树突状细胞(DC)对同源细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞体外增殖、免疫表型、分泌细胞因子水平及其对白血病细胞细胞毒作用的影响。采集脐血单个核细胞诱导DC和CIK细胞。将DC和CIK细胞按1:5的比例混合培养,以脐血CIK细胞或外周血DC—CIK细胞为对照。用流式细胞术分析细胞表型,台盼蓝活细胞计数计算细胞扩增倍数,MTT法检测效应细胞杀伤白血病细胞的活性,ELISA法测定分泌干扰素-γ(IFN—γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-12(IL—12)的水平。结果表明,脐血DC—CIK细胞增殖能力显著高于脐血CIK细胞和外周血DC-CIK细胞(P〈0.05、P〈0.05);脐血DC、CIK细胞共培养后,CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+细胞比例较相同奈件下CIK细胞明显增多(P〈0.05);混合培养3天,脐血DC—CIK细胞上清液中IL-12、IFN-γ 、TNF—α含量均比单纯培养CIK细胞分泌含量高(P〈0.01、P〈0.05、P〈0.05);在2.5:1—20:1的效靶比范围内,脐血DC—CIK细胞对各亚型急性白血病细胞的杀伤率明显高于CIK细胞(p〈0.05),但对各亚型白血病细胞杀伤活性无显著性差异,与外周血DC—CIK细胞对白血病杀伤效应相类同。结论:脐血DC可增强同源CIK细胞的增殖活性和抗白血病效应。脐血DC。CIK细胞增殖能力比外周血DC—CIK细胞强,但两者在细胞毒方面无显著性差异。因脐血较易获得,且输注不易引起严重的排斥反应,因而DC—CIK细胞在免疫治疗方面具有更广泛的临床应用前景。  相似文献   
9.
10.
目的探讨树突状细胞(DC)对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)增殖能力、免疫表型、分泌细胞因子水平以及抗白血病细胞作用的影响。方法健康人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用台盼蓝活细胞计数计算细胞扩增倍数,MTT法测定杀伤活性,流式细胞术分析免疫表型,ELISA双抗体夹心法检测分泌干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-12(IL-12)的水平。结果DC-CIK细胞增殖能力明显高于CIK细胞(P<0.05);DC、CIK细胞共培养后,CD3 CD8 、CD3 CD56 双阳性细胞比率较同条件下CIK细胞组显著增多(P<0.05);共培养3d,DC-CIK细胞上清液中IL-12I、NF-γ分泌量均比CIK细胞单独培养的分泌量高(P<0.01,P<0.05);在5∶1~40∶1的效靶比范围内,DC-CIK细胞对白血病细胞的杀伤率显著高于CIK细胞(P<0.05),且杀伤率与效靶比呈正相关。结论DC增加CIK细胞的增殖能力和抗白血病活性。可作为一种临床有效的抗白血病免疫治疗策略。  相似文献   
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