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目的 观察曼宋酮E对K562细胞增殖的影响,探讨其诱导凋亡作用及可能机制.方法 台盼蓝拒染实验检测曼宋酮E对K562细胞的生长抑制作用;荧光显微镜观察细胞核形态的变化;流式细胞仪测定细胞凋亡率;免疫印迹法测定caspase-3、caspase-8、caspase-9及PARP的活性及Bcl-2、Bax和Bcl-XL的表达.结果 曼宋酮E抑制K562细胞增殖呈时间和浓度相关性;12.5μg/mL的曼宋酮E处理K562细胞0、12、24、48 h细胞凋亡率分别为(2.1±0.8)%、(3.2±1.6)%、(15.3±8.9)%、(25.1±11.4)%;在曼宋酮E诱导K562细胞凋亡过程中,caspase-3和caspase-8以及PARP出现活化断裂,casepase-9表达无明显变化;Bel-2家族蛋白Bcl-2、Bax和Bcl-L表达无显著改变.结论 曼宋酮E可抑制诱导K562细胞增殖,并通过caspase-8途径介导凋亡. 相似文献
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树突状细胞对细胞因子诱导的杀伤细胞增殖和抗白血病作用影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨树突状细胞(DC)对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)增殖能力、免疫表型、分泌细胞因子水平以及抗白血病细胞作用的影响。方法健康人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用台盼蓝活细胞计数计算细胞扩增倍数,MTT法测定杀伤活性,流式细胞术分析免疫表型,ELISA双抗体夹心法检测分泌干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-12(IL-12)的水平。结果DC-CIK细胞增殖能力明显高于CIK细胞(P<0.05);DC、CIK细胞共培养后,CD3 CD8 、CD3 CD56 双阳性细胞比率较同条件下CIK细胞组显著增多(P<0.05);共培养3d,DC-CIK细胞上清液中IL-12I、NF-γ分泌量均比CIK细胞单独培养的分泌量高(P<0.01,P<0.05);在5∶1~40∶1的效靶比范围内,DC-CIK细胞对白血病细胞的杀伤率显著高于CIK细胞(P<0.05),且杀伤率与效靶比呈正相关。结论DC增加CIK细胞的增殖能力和抗白血病活性。可作为一种临床有效的抗白血病免疫治疗策略。 相似文献
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目的观察曼宋酮E对 K562 细胞增殖的影响,探讨其诱导凋亡作用及可能机制。方法台盼蓝拒染实验检测曼宋酮E对 K562 细胞的生长抑制作用;荧光显微镜观察细胞核形态的变化;流式细胞仪测定细胞凋亡率;免疫印迹法测定 caspase-3、caspase-8、caspase-9 及 PARP 的活性及 Bcl-2、Bax 和 Bcl-XL 的表达。结果 曼宋酮E抑制 K562 细胞增殖呈时间和浓度相关性;12.5 μg/mL 的曼宋酮E处理 K562 细胞 0、12、24、48 h 细胞凋亡率分别为 (2.1±0.8)%、(3.2±1.6)%、(15.3±8.9)%、(25.1±11.4)%;在曼宋酮E诱导 K562 细胞凋亡过程中,caspase-3 和 caspase-8 以及 PARP 出现活化断裂,casepase-9 表达无明显变化;Bcl-2 家族蛋白 Bcl-2、Bax 和 Bcl-L 表达无显著改变。结论 曼宋酮E可抑制诱导 K562 细胞增殖,并通过 caspase-8 途径介导凋亡 相似文献
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患者,女,57岁.2000年6月因乏力伴左上腹不适半年来我院就诊.查体:轻度贫血,浅表淋巴结无肿大,胸骨无压痛,脾脏肿大,Ⅰ线6 cm,Ⅱ线8 cm,Ⅲ线-4 cm.血常规:WBC 78.1×109/L.BPC 456×109/L,Hb 93 g/L,RBC 2.89×1012/L,外周血分类:原始粒细胞0.01,早幼粒细胞0.05,中性中幼粒细胞0.08;中性晚幼粒细胞0.10,中性杆状核细胞0.34,中性分叶核细胞0.28;嗜酸杆状核细胞0.01,嗜酸分叶核细胞0.005,嗜碱杆状核细胞0.005,淋巴细胞0.10,单核细胞0.02.骨髓象:增生极度活跃,粒系占0.870,原始粒细胞0.035,早幼粒细胞0.050,中性中幼粒细胞0.120,中性晚幼粒细胞0.180,中性杆状核细胞0.270,中性分叶核细胞0.155,嗜酸杆状核细胞0.020,嗜酸分叶核细胞0.010,嗜碱杆状细胞0.015,嗜碱分叶核细胞0.010;红系占0.060,原始红细胞0.005,早幼红细胞0.015,晚幼红细胞0.040;全片见巨核细胞231个,25个巨核细胞中可见8个产板巨核细胞. 相似文献
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患者,女,57岁.2000年6月因乏力伴左上腹不适半年来我院就诊.查体:轻度贫血,浅表淋巴结无肿大,胸骨无压痛,脾脏肿大,Ⅰ线6 cm,Ⅱ线8 cm,Ⅲ线-4 cm.血常规:WBC 78.1×109/L.BPC 456×109/L,Hb 93 g/L,RBC 2.89×1012/L,外周血分类:原始粒细胞0.01,早幼粒细胞0.05,中性中幼粒细胞0.08;中性晚幼粒细胞0.10,中性杆状核细胞0.34,中性分叶核细胞0.28;嗜酸杆状核细胞0.01,嗜酸分叶核细胞0.005,嗜碱杆状核细胞0.005,淋巴细胞0.10,单核细胞0.02.骨髓象:增生极度活跃,粒系占0.870,原始粒细胞0.035,早幼粒细胞0.050,中性中幼粒细胞0.120,中性晚幼粒细胞0.180,中性杆状核细胞0.270,中性分叶核细胞0.155,嗜酸杆状核细胞0.020,嗜酸分叶核细胞0.010,嗜碱杆状细胞0.015,嗜碱分叶核细胞0.010;红系占0.060,原始红细胞0.005,早幼红细胞0.015,晚幼红细胞0.040;全片见巨核细胞231个,25个巨核细胞中可见8个产板巨核细胞. 相似文献
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目的:探讨人重组血管内皮生长的因子165对人K562白血病细胞生物学活性的影响。方法:利用pcDNA3.1(+)质粒构建人重组含VEGF165的真核表达载体,脂质体转染至K562白血病细胞,并用G418筛选阳性克隆;以RT-PCR测定重组质粒载体VEGF165基因的表达;MTT法测定K562白血病细胞的生长;建立裸鼠皮下移植人K562肿瘤模型,测定肿瘤体积的大小;免疫组化检测肿瘤的微血管密度(MVD)。结果:成功构建pcDNA3.1(+)-VEGF165表达质粒。K562白血病细胞转染重组质粒后,明显增加K562细胞中VEGF165 mRNA的表达,转染重组质粒的K562细胞增殖明显快于对照组;移植重组pcDNA3.1(+)-VEGF165质粒转染的K562细胞之后,荷瘤鼠移植瘤生长明显快于对照组;并且移植瘤组织微血管密度明显高于对照组(P〈0.05)。结论:利用pc DNA3.1(+)真核表达质粒可成功构建含人VEGF165的重组质粒,重组质粒转染K562细胞后,体内外均明显促进K562细胞增殖。 相似文献