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1.
王一  张玎  连小云  苗玉迪  王晖  黄世亮 《中草药》2009,40(9):1440-1442
目的 观察曼宋酮E对K562细胞增殖的影响,探讨其诱导凋亡作用及可能机制.方法 台盼蓝拒染实验检测曼宋酮E对K562细胞的生长抑制作用;荧光显微镜观察细胞核形态的变化;流式细胞仪测定细胞凋亡率;免疫印迹法测定caspase-3、caspase-8、caspase-9及PARP的活性及Bcl-2、Bax和Bcl-XL的表达.结果 曼宋酮E抑制K562细胞增殖呈时间和浓度相关性;12.5μg/mL的曼宋酮E处理K562细胞0、12、24、48 h细胞凋亡率分别为(2.1±0.8)%、(3.2±1.6)%、(15.3±8.9)%、(25.1±11.4)%;在曼宋酮E诱导K562细胞凋亡过程中,caspase-3和caspase-8以及PARP出现活化断裂,casepase-9表达无明显变化;Bel-2家族蛋白Bcl-2、Bax和Bcl-L表达无显著改变.结论 曼宋酮E可抑制诱导K562细胞增殖,并通过caspase-8途径介导凋亡.  相似文献   
2.
3.
以往实验研究表明,细胞信号转导过程中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)家族的活化除与细胞的生长增殖有关外,也参与细胞凋亡的调节.我们观察了甲异靛在诱导U937细胞凋亡过程中MAPK的三种信号分子ERK1/2、JNK及p38活性的变化,并分析其与细胞凋亡的关系,旨在进一步阐明甲异靛诱导白血病细胞凋亡的分子机制.  相似文献   
4.
目的探讨树突状细胞(DC)对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)增殖能力、免疫表型、分泌细胞因子水平以及抗白血病细胞作用的影响。方法健康人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用台盼蓝活细胞计数计算细胞扩增倍数,MTT法测定杀伤活性,流式细胞术分析免疫表型,ELISA双抗体夹心法检测分泌干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-12(IL-12)的水平。结果DC-CIK细胞增殖能力明显高于CIK细胞(P<0.05);DC、CIK细胞共培养后,CD3 CD8 、CD3 CD56 双阳性细胞比率较同条件下CIK细胞组显著增多(P<0.05);共培养3d,DC-CIK细胞上清液中IL-12I、NF-γ分泌量均比CIK细胞单独培养的分泌量高(P<0.01,P<0.05);在5∶1~40∶1的效靶比范围内,DC-CIK细胞对白血病细胞的杀伤率显著高于CIK细胞(P<0.05),且杀伤率与效靶比呈正相关。结论DC增加CIK细胞的增殖能力和抗白血病活性。可作为一种临床有效的抗白血病免疫治疗策略。  相似文献   
5.
目的观察曼宋酮E对 K562 细胞增殖的影响,探讨其诱导凋亡作用及可能机制。方法台盼蓝拒染实验检测曼宋酮E对 K562 细胞的生长抑制作用;荧光显微镜观察细胞核形态的变化;流式细胞仪测定细胞凋亡率;免疫印迹法测定 caspase-3、caspase-8、caspase-9 及 PARP 的活性及 Bcl-2、Bax 和 Bcl-XL 的表达。结果 曼宋酮E抑制 K562 细胞增殖呈时间和浓度相关性;12.5 μg/mL 的曼宋酮E处理 K562 细胞 0、12、24、48 h 细胞凋亡率分别为 (2.1±0.8)%、(3.2±1.6)%、(15.3±8.9)%、(25.1±11.4)%;在曼宋酮E诱导 K562 细胞凋亡过程中,caspase-3 和 caspase-8 以及 PARP 出现活化断裂,casepase-9 表达无明显变化;Bcl-2 家族蛋白 Bcl-2、Bax 和 Bcl-L 表达无显著改变。结论 曼宋酮E可抑制诱导 K562 细胞增殖,并通过 caspase-8 途径介导凋亡  相似文献   
6.
患者,女,57岁.2000年6月因乏力伴左上腹不适半年来我院就诊.查体:轻度贫血,浅表淋巴结无肿大,胸骨无压痛,脾脏肿大,Ⅰ线6 cm,Ⅱ线8 cm,Ⅲ线-4 cm.血常规:WBC 78.1×109/L.BPC 456×109/L,Hb 93 g/L,RBC 2.89×1012/L,外周血分类:原始粒细胞0.01,早幼粒细胞0.05,中性中幼粒细胞0.08;中性晚幼粒细胞0.10,中性杆状核细胞0.34,中性分叶核细胞0.28;嗜酸杆状核细胞0.01,嗜酸分叶核细胞0.005,嗜碱杆状核细胞0.005,淋巴细胞0.10,单核细胞0.02.骨髓象:增生极度活跃,粒系占0.870,原始粒细胞0.035,早幼粒细胞0.050,中性中幼粒细胞0.120,中性晚幼粒细胞0.180,中性杆状核细胞0.270,中性分叶核细胞0.155,嗜酸杆状核细胞0.020,嗜酸分叶核细胞0.010,嗜碱杆状细胞0.015,嗜碱分叶核细胞0.010;红系占0.060,原始红细胞0.005,早幼红细胞0.015,晚幼红细胞0.040;全片见巨核细胞231个,25个巨核细胞中可见8个产板巨核细胞.  相似文献   
7.
患者,女,57岁.2000年6月因乏力伴左上腹不适半年来我院就诊.查体:轻度贫血,浅表淋巴结无肿大,胸骨无压痛,脾脏肿大,Ⅰ线6 cm,Ⅱ线8 cm,Ⅲ线-4 cm.血常规:WBC 78.1×109/L.BPC 456×109/L,Hb 93 g/L,RBC 2.89×1012/L,外周血分类:原始粒细胞0.01,早幼粒细胞0.05,中性中幼粒细胞0.08;中性晚幼粒细胞0.10,中性杆状核细胞0.34,中性分叶核细胞0.28;嗜酸杆状核细胞0.01,嗜酸分叶核细胞0.005,嗜碱杆状核细胞0.005,淋巴细胞0.10,单核细胞0.02.骨髓象:增生极度活跃,粒系占0.870,原始粒细胞0.035,早幼粒细胞0.050,中性中幼粒细胞0.120,中性晚幼粒细胞0.180,中性杆状核细胞0.270,中性分叶核细胞0.155,嗜酸杆状核细胞0.020,嗜酸分叶核细胞0.010,嗜碱杆状细胞0.015,嗜碱分叶核细胞0.010;红系占0.060,原始红细胞0.005,早幼红细胞0.015,晚幼红细胞0.040;全片见巨核细胞231个,25个巨核细胞中可见8个产板巨核细胞.  相似文献   
8.
以往实验研究表明,细胞信号转导过程中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)家族的活化除与细胞的生长增殖有关外,也参与细胞凋亡的调节.我们观察了甲异靛在诱导U937细胞凋亡过程中MAPK的三种信号分子ERK1/2、JNK及p38活性的变化,并分析其与细胞凋亡的关系,旨在进一步阐明甲异靛诱导白血病细胞凋亡的分子机制.  相似文献   
9.
以往实验研究表明,细胞信号转导过程中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)家族的活化除与细胞的生长增殖有关外,也参与细胞凋亡的调节.我们观察了甲异靛在诱导U937细胞凋亡过程中MAPK的三种信号分子ERK1/2、JNK及p38活性的变化,并分析其与细胞凋亡的关系,旨在进一步阐明甲异靛诱导白血病细胞凋亡的分子机制.  相似文献   
10.
目的:探讨人重组血管内皮生长的因子165对人K562白血病细胞生物学活性的影响。方法:利用pcDNA3.1(+)质粒构建人重组含VEGF165的真核表达载体,脂质体转染至K562白血病细胞,并用G418筛选阳性克隆;以RT-PCR测定重组质粒载体VEGF165基因的表达;MTT法测定K562白血病细胞的生长;建立裸鼠皮下移植人K562肿瘤模型,测定肿瘤体积的大小;免疫组化检测肿瘤的微血管密度(MVD)。结果:成功构建pcDNA3.1(+)-VEGF165表达质粒。K562白血病细胞转染重组质粒后,明显增加K562细胞中VEGF165 mRNA的表达,转染重组质粒的K562细胞增殖明显快于对照组;移植重组pcDNA3.1(+)-VEGF165质粒转染的K562细胞之后,荷瘤鼠移植瘤生长明显快于对照组;并且移植瘤组织微血管密度明显高于对照组(P〈0.05)。结论:利用pc DNA3.1(+)真核表达质粒可成功构建含人VEGF165的重组质粒,重组质粒转染K562细胞后,体内外均明显促进K562细胞增殖。  相似文献   
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