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目的研究As2O3对慢性粒细胞白血病(CML)骨髓单个核细胞,血管内皮生长因子(VEGF),基质金属蛋白酶2(MMP-2)mRNA及培养上清VEGF蛋白表达的影响作用,从而对白血病的发病机制及As2O3的作用机制进行探讨。方法用RT—PCR技术检测20例CML患者与5例正常人骨髓细胞MMP-2,VEGFmRNA的表达。用ELISA方法检测20例CML患者骨髓单个核细胞经As2O3作用前、后培养上清液VEGF水平的变化,用RT—PCR法检测VEGF,MMP-2mRNA表达阳性患者骨髓单个核细胞mRNA含量的变化。结果CML患者VEGF,MMP-2mRNA水平明显高于正常对照者,5×10^-6mol/L As2O3可明显下调CML患者骨髓单个核细胞培养上清VEGF蛋白的表达(P〈0.05);As2O3对骨髓单个核细胞VEGF,MMP-2mRNA的表达有下调作用,并为剂量依赖性。结论CML中VEGF与MMP-2mRNA表达异常增高。As2O3下调白血病细胞VEGF,MMP-2的表达可能是其抗白血病作用的机制之一。 相似文献
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目的 观察曼宋酮E对K562细胞增殖的影响,探讨其诱导凋亡作用及可能机制.方法 台盼蓝拒染实验检测曼宋酮E对K562细胞的生长抑制作用;荧光显微镜观察细胞核形态的变化;流式细胞仪测定细胞凋亡率;免疫印迹法测定caspase-3、caspase-8、caspase-9及PARP的活性及Bcl-2、Bax和Bcl-XL的表达.结果 曼宋酮E抑制K562细胞增殖呈时间和浓度相关性;12.5μg/mL的曼宋酮E处理K562细胞0、12、24、48 h细胞凋亡率分别为(2.1±0.8)%、(3.2±1.6)%、(15.3±8.9)%、(25.1±11.4)%;在曼宋酮E诱导K562细胞凋亡过程中,caspase-3和caspase-8以及PARP出现活化断裂,casepase-9表达无明显变化;Bel-2家族蛋白Bcl-2、Bax和Bcl-L表达无显著改变.结论 曼宋酮E可抑制诱导K562细胞增殖,并通过caspase-8途径介导凋亡. 相似文献
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目的 研究幽门螺旋杆菌(HP)感染与绝经前女性缺铁性贫血(IDA)的相关性.方法 收集陕西省人民医院2009年2月~2011年3月门诊及住院绝经前女性IDA患者154例及健康门诊体检绝经前女性87例,采用金标法检测血清HP尿素酶抗体.将HP阳性患者随机分为2组,其中1组(39例)及HP阴性组(76例)给予补铁治疗,2组(39例)给予补铁十清除HP治疗.所有患者治疗前、治疗后2周、4周复查血常规及血清铁蛋白.结果 ①154例女性IDA患者,HP阳性78例,感染率50.65%;对照组87例,HP阳性32例,感染率36.79%,二者相比差异具有统计学意义(P<0.05);②血清铁蛋白在治疗4周后HP阳性2组明显高于1组(0.005<P<0.01)及HP阴性组(P<0.001).结论 幽门螺旋杆菌感染可能是缺铁性贫血的病因之一,有效地清除HP治疗能提高铁储存,从而可能提高这些IDA患者的疗效. 相似文献
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目的:探讨小剂量沙利度胺治疗多发性骨髓瘤的临床疗效及其对血浆血管内皮生长因子(VEGF)、骨髓微血管密度(MVD)水平的影响。方法:多发性骨髓瘤患者42例(初治者30例,复发难治者12例)。初治患者开始单用沙利度胺治疗,据病情变化加用联合化疗。复发难治者均用沙利度胺联合VAD方案治疗。沙利度胺从小剂量50mg/d开始口服,每周增加50mg,直至最大剂量200mg/d并维持治疗。沙利度胺单药治疗者3例,联合化疗者39例。联合化疗方案采用标准MP(美法伦+泼尼松)方案、M2(卡莫司汀+环磷酰胺+长春新碱+美法伦+泼尼松)方案、VAD(长春新碱+多柔比星+地塞米松)方案。治疗6月后进行疗效评价。所有病例均于治疗前及治疗后6月测定骨髓MVD及采用酶联免疫吸附法测定血浆VEGF水平。结果:所有病例中部分缓解27例(初治24例,复发难治3例),进步8例(初治4例,复发难治4例),无效7例,总有效率83.3%。治疗前后比较,血红蛋白明显上升,骨髓浆细胞比例、血β2-MG、免疫球蛋白均明显下降,差异有统计学意义(均P<0.05)。所有治疗有效者血浆VEGF水平及骨髓MVD均较治疗前明显下降(P<0.05);治疗无效者血浆VEGF水平及骨髓MVD变化不著(P>0.05)。结论:小剂量沙利度胺治疗多发性骨髓瘤临床疗效肯定,副反应小,且治疗有效病例血浆VEGF水平及骨髓MVD下降明显。 相似文献
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目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)HOX反义基因间RNA髓系1(HOTAIRM1)调控慢性粒细胞白血病(CML)细胞生长和转移的可能分子机制。方法 qRT-PCR法检测60例CML患者和60例健康体检者的血清HOTAIRM1和miR-17-5p水平。将CML细胞系(K562细胞)作如下分组:(1)对照组(未转染)、siRNA-NC组(转染siRNA-NC)、siRNA-HOTAIRM1组(转染siRNA-HOTAIRM1)、pcDNA-NC组(转染pcDNA-NC)和pcDNA-HOTAIRM1组(转染pcDNA-HOTAIRM1);(2)对照组(未转染)、NC-mimic组(转染NC-mimic)、miR-17-5p-mimic组(转染miR-17-5p-mimic)、NC-inhibitor组(转染NC-inhibitor)和miR-17-5p-inhibitor组(转染miR-17-5p-inhibitor);(3)siRNA-HOTAIRM1+NC-inhibitor组(共转染siRNA-HOTAIRM1和NC-inhibitor)和siRNA-HOTAIRM1+miR... 相似文献
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目的 研究氟达拉滨(Fludarabine,FDB)联合丙戊酸(valproic acid,VPA)对慢性粒细胞白血病(chronic myeloidleukemia,CML)细胞株K562增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 慢性粒细胞白血病细胞株K562,单独使用不同浓度的FDB(1,5,10μmol/L)或VPA(1,2.5,5 mmol/L),或联合使用FDB和VPA处理K562细胞,采用MTT法检测细胞增殖情况,并观察其有效的作用浓度;流式细胞仪检测K562细胞周期变化;western blot检测凋亡相关蛋白及组织蛋白酶B的表达变化.结果 单独使用FDB或VPA均可明显抑制K562细胞的增殖,呈剂量依赖性,并使K562细胞停滞在G0/G1期,联合使用VPA能增强FDB对K562细胞的凋亡诱导作用.同时检测到FDB和VPA能诱导溶酶体中组织蛋白酶B的表达.结论 联合使用FDB和VPA可诱导K562细胞溶酶体中组织蛋白酶B的表达及活性,从而启动溶酶体介导的细胞凋亡过程,明显抑制K562细胞的增殖,并促进K562细胞的凋亡,提高治疗效果,为临床抗肿瘤治疗提供新的指导方向. 相似文献
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目的:研究幽门螺旋杆菌(HP)感染与缺铁性贫血(IDA)的相关性。方法:收集本院女性患者161例,采用金标法检测血清HP尿素酶抗体。分析HP阳性患者与阴性患者血红蛋白(Hb)、血清铁蛋白(SF)、平均红细胞体积(MCV)等指标。探讨HP与IDA的相关性以及清除HP在缺铁性贫血治疗中的必要性。结果:①161例女性IDA患者,HP阳性83例,HP感染率51.55%;对照组87例,HP阳性32例,感染率36.78%,两者相比具有统计学意义(P<0.05),女性IDA患者HP感染率明显高于健康女性;②HP表达阳性缺铁性贫血患者Hb及SF低于HP表达阴性患者,但无统计学意义。结论:幽门螺旋杆菌感染可能是缺铁性贫血的病因之一,对于临床上部分缺铁原因不明的患者,应该注意检测HP感染情况。 相似文献
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