80岁以上高龄患者急性脑梗塞的临床特点分析

目的:探讨超过80岁的高龄急性脑梗塞患者的临床特点。方法:58例高龄(均≥80岁)急性脑梗塞患者,大多数行头颅MRI平扫加弥散加权成像(DWl),少数行CT检查。依影像学结果按梗塞病灶的大小分为两组:大面积梗塞(直径>1.5cm)及小面积梗塞(直径≤1.5cm,主要为腔隙性梗塞)组。回顾比较两组间发病特点;糖尿病、高血压、颈动脉硬化、冠心病、房颤的发生率;治疗方法、平均住院时间、30天病死率、日常生活活动能力(ADL)等临床指标。结果:大面积梗塞组占16例(27.6%),小面积梗塞组占42例(72.4%)。首发症状中大面积梗塞组以意识障碍(87.5%vs23.8%;P=0.018)、严重偏瘫(93.8%vs28.6%;P=0.012)、头痛(43.8%vs14.3%;P=0.026)、言语障碍等症状为主,小面积梗塞以以肢体无力、行走不稳(64.3%vs6.3%;P=0.001)、头昏、眩晕(52.4%vs25.0%;P=0.028)、言语不清、感觉障碍等症状为主。大面积梗塞组房颤高发(43,8%vs14.3%;P=0.030),小面积梗塞组高血压(88.1%vs56.3%;P=0.041)、糖尿病(54.8%vs18.8%;P=0.021)高发。在大面积梗塞组急性期用低分子肝素抗凝较多(75.0%vs40,5%;P=0.035),两组均以口服抗血小板药物为主。大面积梗塞组的并发症较多,平均住院日为小面积梗塞组的近二倍,死亡率较后者明显增高(25.0%vs4.8%;P=0.035)。结论:高龄急性脑梗塞患者以较小面积的腔隙性脑梗塞多见。小面积梗塞组高血压、糖尿病的发生较高。大面积梗塞组房颤的发生较高,有较高的死亡率,预后较差,需要更积极的综合诊治管理。常规尽早行头颅MRI加DWI有助于急性脑梗塞的早期诊断治疗。     

以癫为首发症状的老年急性脑梗死57例临床分析

脑梗死是老年人的常见病、多发病,其发病率及致残率较高。脑梗死后能引起癫发作,可发生在脑梗死的任何时期,甚至为脑梗死的首发症状,导致早期诊断困难。为探讨以癫为首发症状的老年急性脑梗死与癫的内在关系,提高老年急性脑梗死的早期诊断率和治愈率,现将本科2001年1月~2006年6月收治的老年急性脑梗死中以癫为首发症状的57例临床资料进行回顾性分析研究。1临床资料1.1一般资料从2001年1月~2006年6月南京军区南京总医院神经内科收治的脑梗死1257例中选择以癫为首发的老年急性脑梗死患者。纳入标准:(1)诊断符合全国第四届脑血管病学…     

变性高效液相色谱检测 PKD2基因突变

目的　利用变性高效液相色谱分析技术 ( denaturing high- performance liquidchromatography,DHPL C) ,检测 2型常染色体显性遗传性多囊肾病致病基因 ( polycystic kidney diseasegene 2 ,PKD2 )突变。方法　收集临床确诊的汉族常染色体显性遗传性多囊肾病 ( autosomal dominantpolycystic kidney disease,ADPKD) 94个家系 ,提取外周血白细胞 DNA,用聚合酶链反应 ( polymerasechain reaction,PCR)扩增目的基因的全编码区 ,DHPL C对 PCR产物进行突变筛选 ,出现异常峰型的DNA片段进行核苷酸序列测定 ,明确突变位点和类型。结果　以 5 0名健康志愿者为正常对照 ,从 94例患者家系中成功检测出 8种突变 ,包括 2种无义突变、3种移码突变、3种错义突变。无义突变分别位于第 5和13外显子 ( 12 4 9C→ T,2 4 0 7C→ T) ,编码氨基酸分别在 4 17和 80 3位形成终止密码子。移码突变分别位于第2、12和 13外显子 ( 6 36 - 6 37ins T,2 348- 2 35 1del AGAA,2 4 0 1del A)。错义突变分别位于第 1、4和 5外显子 ( 5 6 8G→ A,96 4 C→T,116 8G→A) ,其编码氨基酸发生改变 ( 190 Ala→ Thr,32 2 Arg→Trp,390 Gly→ Ser)。结论　所检测出的 8种突变 ,为 ADPKD患者的基因诊断、产前诊断和囊肿前诊断积累了资料     

肾衰透析患者拔牙的临床研究

目的 :探讨肾衰透析患者拔牙的安全性。　方法 :对 42例肾衰血透患者行 98次拔牙手术 ,共拔除患牙 12 2颗 ,术前采取全口洁治、服用抗生素、控制血压等措施 ,术后加强局部止血处理 ,预防出血、感染及心血管系统等并发症的发生。　结果 :透析组术后出血 44次 ,拔牙创口血块充盈不良或脱落 2 7次 ;对照组分别为 4和 5次 (94次手术 ,P<0 .0 5 )。拔牙创口定期观察 1个月 ,均愈合良好。　结论 :慢性肾衰患者通过透析 ,尿毒症得到控制和改善时 ,在作好围拔牙期处理的情况下 ,行拔牙手术是安全可行的     

288例肾功能不全继发甲状旁腺功能亢进核素扫描图像分析

目的:探讨肾功能不全继发甲状旁腺功能亢进患者临床病理与99mTc-MIBI双时相显像特征的关系?方法:收集与分析本院肾功能不全继发甲状旁腺功能亢进患者99mTc-MIBI双时相显像检查的临床与影像资料的相关性,总结该检查的临床诊断价值及临床注意事项?结果:288例患者中核素扫描阳性284例(98.6%),阳性病灶1 104个,平均3.83个/例;其中通过加扫延迟平面显像和Hawkeye CT扫描获得异位病灶35处;另有51个病灶核素扫描阴性而通过彩色多普勒超声发现?核素扫描对继发性甲状旁腺功能亢进病灶的定位灵敏度为96.2%(1 077/1 119),特异度为97.6%(1 077/1 104),其早期相和延迟相T/NT值与患者术前甲状旁腺素和碱性磷酸酶值呈正相关? 结论:99mTc-MIBI双时相显像对继发性甲状旁腺功能亢进病灶不仅具有良好的定位诊断价值,且能反映甲状旁腺腺体的功能水平和疾病严重程度?     

多囊肾病患者肾脏体积与临床表现关系的研究

目的:探讨常染色体显性遗传性多囊肾病(autosomaldominantpolycystickidneydisease,ADPKD)肾脏体积与临床症状及肾功能预后的关系,以期指导临床治疗和随访。方法:确诊的ADPKD患者65例,平均病程7.8年。对照组为正常健康人40名。采用B超,由专人测量患者双侧肾脏的长、宽、厚三径,计算肾脏体积。同时测血清肌酐,记录体重、血压,肉眼血尿以及腹部症状等。计算肾小球滤过率(GFR),分为GFR正常、轻度、中度、重度减低、肾衰竭5组。另按两侧肾脏长径均值>150mm分组。观察各组肾脏体积和临床症状,肾功能预后的关系。结果:患者肾脏平均体积较正常对照组明显增大[分别为(625576±48076)和(117496±1475)mm3,P<0.001]。患者各组肾脏体积与正常对照组相比均明显增大(P均<0.01)。ADPKD其他各组肾脏体积与GFR正常组相比,除GFR轻度减低组外均显著增加(P<0.05)。ADPKD肾功能明显损害病例大多出现在肾脏长径均值>150mm组。ADPKD肾脏体积大小与GFR呈负相关(r=-0.51,P<0.01)。随着肾脏体积增大,腹部压迫、疼痛及肉眼血尿等并发症明显增加。高血压与肾脏体积无相关关系(r=-0.01,P>0.05)。结论:ADPKD患者的肾脏体积越大肾功能预后越差,并发症明显增加。肾脏体积大小和增长率是疾病进展的指标。定期B超随访观察,有助早期综合治     

中国汉族人群PKD2基因多态性检测

目的：检测中国汉族人群PKD2基因多态性。方法：选取50名健康志愿者，提取外周血白细囊DNA，应用聚合酶链反应-单链构象多态性分析技术(PCR-SSCP)进行多态性检测，取异常条带标本进行核苷酸序列测定，判别PKD2外显子基因多态性位点及类型。结果：从50名健康人中成功检测出2种多态性。第1种为PKD2外显子7的1716位碱基由鸟嘌呤置换为腺嘌呤，编码氨基酸仍为赣氨酸。第2种为PKD2外显子1的第420位碱基由鸟嘌呤置换为腺嘌呤，编码氨基酸仍为甘氨酸。结论：建立了PCR-SSCP直接检测我国汉族人PKD2基因多态性的方法，并成功检测出2种PKD2基因多态性，为开展常染色体显性遗传性多囊肾病基因诊断奠定了基础。     

精神分裂症患者恢复期抑郁症的产生原因及护理对策

目的分析精神分裂症患者恢复期抑郁症的发生率及产生原因。方法采用抑郁自评量表(SDS)对150例恢复期精神分裂症患者进行测查。结果有52例SDS指数≥0.5,抑郁情绪的发生率占34.67%。结论对恢复期精神分裂症患者的抑郁问题应给予充分重视,分析其产生的原因,对制定相应的护理对策。     

常染色体显性遗传性多囊肾病囊肿液对肾小管上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察常染色体显性遗传性多囊肾病（ADPKD）囊肿液对肾小管细胞增殖，凋亡以及细胞周期的影响，以初步探讨ADPKD囊肿发生，发展的机制。方法：用不同浓度的ADPKD囊肿液处理MDCK和LLC－PK1两株肾小管细胞，采用MTT法观察细胞增殖，用流式细胞术检测细胞周期和凋亡指数。结果：（1）与对照组相比，不同浓度（10％，20％，40％，60％，V／V）ADPKD囊肿液作用24h能明显促进上述两株肾小管细胞增殖，并呈剂量依赖性；而且明显影响细胞周期，使G0－G1期细胞增多，S期细胞减少，（2）高浓度（40％，60％）ADPKD囊肿液作用48h对MDCK细胞仍有上述作用，但对LLC－PK1细胞则无类似作用。（3）不同浓度ADPKD囊肿液均不诱导上述两株细胞凋亡。结论：ADPKD囊肿液可剂量依赖性地促进肾小管细胞增殖，并在24h达作用高峰，但并不诱导肾小管细胞凋亡，其机制可能与囊肿液通过激活G1期细胞，使细胞未从G1期脱出细胞周期而发生凋亡有关。     

富含半胱氨酸的酸性分泌糖蛋白对囊肿衬里上皮细胞细胞周期及其调控基因表达的影响

目的研究富含半胱氨酸的酸性分泌糖蛋白(SPARC)对人常染色体显性多囊肾病(ADPKD)囊肿衬里上皮细胞(CLECs)细胞周期及其调控基因表达的影响,初步探讨SPARC对CLECs的作用。方法体外条件下用不同浓度SPARC处理CLECs,5鄄鄄2脱溴氧尿苷酶联免疫吸附测定法(BrdUELISA)测定CLECs增殖;流式细胞术检测细胞周期;实时荧光定量RT鄄PCR方法检测CLECs细胞周期调控基因ClnD1、P21Waf1表达水平的变化。结果μg水平的SPARC能有效抑制ADPKDCLECs增殖(P<0.01),使细胞周期停滞于G0/G1期。10μg/mlSPARC刺激后,ClnD1mRNA水平(3.56±0.54)×104拷贝/百万GAPDH较对照组(7.50±0.99)×104显著减弱,P21WmRNAaf1水平(7.72±0.85)×103较对照组(4.25±1.38)×103显著增强。结论SPARC能够有效抑制CLECs细胞周期的进展。其机制可能通过抑制ClnD1、促进P21Waf1的表达,抑制细胞通过G1鄄S期限制点,从而对其增殖产生显著的抑制作用。